BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati.

Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus
B (HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan virus DNA,
walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan tetapi semua
jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya. 1
Hepatitis virus akut inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung
selama < 6 bulan. Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1 2 juta
kematian setiap tahunnya.1
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari
39,8 68,3 %. Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari
2,5% di Banjarmasin sampai 251 % di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok negara
dengan kelompok endemisitas sedang sampai tinggi.1
Akhir akhir ini lebih dari 95% inveksi hepatitis B akut akan sembuh sempurna.
Imunitas yang dimiliki akan melindungi seseorang terhadap suatu infeksi virus hepatitis B
yang akan datang. Sebaliknya, kebanyakan bayi dan anak anak yang terinfeksi virus
hepatitis B akut akan menjadi kronis.1
Prevalensi anti HCV pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%
- 46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A (39,8% - 68,3%) dan hepatitis B pada
urutan ketiga (6,4% - 25,9%). Infeksi hepatitis D erat kaitannya dengan infeksi hepatitis B.1
Istilah hepatitis dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Terutama
disebabkan oleh virus dan ditandai oleh perubahan warna kulit dan bagian putih mata (sclera)
menjadi kekuningan. Warna kuning tersebut timbul karena adanya pengendapan pigmen
bilirubin, yang berasal dari cairan empedu. Warna air kencing berubah menjadi kuning atau
bahkan kecoklatan seperti air teh.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Hepatitis merupakan inflamasi yang terjadi pada hepar disebabkan oleh infeksi virus
yang dapat mempengaruhi pada hepar, yang paling sering disebabkan oleh virus hepatitis
A, B dan C. 1
Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati.
Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis
virus B (HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan virus
DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan
tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan
penyakitnya. 1
2.2 FISIOLOGI HEPAR
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20%, serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi
hepar yaitu :2
1. Metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan satu sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari
usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.
2. Metabolisme lemak
Hepar tidak hanya membentuk/mensintesis lemak. Tetapi sekaligus
mengadakan katabolisis asam lemak. Hepar merupakan pembentukan utama,
sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol. Di mana serum cholesterol menjadi
standar pemeriksaan metabolisme lipid.
3. Metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hepar mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Sedangkan
proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin
dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen dan protrombin.
5. Metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K.
6. Detoksikasi
Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin
sebagai immune livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
2.3 PATOFISIOLOGI
Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T
Produksi sitokin di hati dan sistemik
Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresif dengan replikasi tinggi,
akan tetapi tidak ada bukti langsung.1
2.4 GEJALA HEPATITIS AKUT
Terbagi dalam 4 tahap yaitu :1
1) Fase Inkubasi
Waktu antara masuknya virus hingga timbulnya gejala
Berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase tergantung dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.
Dosis inokulum >> makin pendek fase inkubasi
2) Fase Prodormal (Pra-Ikterik)
waktu antara timbulnya gejala-gejala awal sampai timbulnya ikterus.
Gejala awal biasanya (exp. Malaise, mialgia, arthralgia, mudah lelah, dan
anoreksia, mual, muntah, anoreksia.
Nyeri abdomen kanan atas/epigastrium biasanya ringan
3) Fase Ikterus

Muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

timbulnya gejala.
Setelah fase ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal, tetapi justru

akan terjadi perbaikan klinis

4) Fase Konvalesen (Penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya

ikterus

dan

keluhan

lainnya,

tetapi

hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih ada.

muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.
Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu

2.5 ETIOLOGI
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat di klasifikasikan kedalam dua
group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah.1
A. TRANSMISI SECARA ENTERIK
Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV)

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu

Ditemukan di tinja

Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.1

1. Virus Hepatitis A (HAV)
Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui
transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat
self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang
tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi juga
dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%) dan transmisi
menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan korelasi akan
terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi
penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.1
HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.
beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite
obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya
tidak menyajikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein,
karbohidrat atau lipid untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam
nukleat virus menghasilkan protein yang diperlukan untuk replikasi dan
membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.1
Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati,
tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit.4

HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus,

diameter 27 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded),
molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih
genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga
atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang
terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur
primata non manusia dan galur sel manusia.1

Gambar 1 : Virus Hepatitis A

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari), distribusi di seluruh dunia,
endemisitas tinggi di negara berkembang, HAV diekresi di tinja oleh orang yang
terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.1
Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang kadang sampai
90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Eksresi feses yang
memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik
(fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa
dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan yang
terkontaminasi dan air, tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus,
prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar,
transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi.1
Faktor resiko lain meliputi paparan pada :1
Pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita
Institusi untuk developmentary disadvantage
Berpergian ke negara berkembang
Perilaku seks anal oral
Pemakaian bersama pada IVDU.

PATOGENESIS
Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk :2
1. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi
2. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda
peradangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh
limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis yang
terjadi pada respon imun. Virus ini kemudia dinetralkan oleh antibodi. HAV
mampu memicu hepatitis autoimun.
Menurut Depkes RI (2004), terdapat beberapa syarat Jamban Sehat, antara lain :7
Tidak mencemari sumber air minum, letak lubang penampung berjarak 10-15

meter dari sumber air minum.

Tidak berbau dan tinja tidak dapat dijamah oleh serangga maupun tikus.
Cukup luas dan landai/miring ke arah lubang jongkok sehingga tidak mencemari

tanah di sekitarnya.
Mudah dibersihkan dan aman penggunannya.
Dilengkapi dinding dan atap pelindung, dinding kedap air dan berwarna.
Cukup penerangan
Lantai kedap air
Ventilasi cukup baik
Tersedia air dan alat pembersih

2. Virus Hepatitis E (HEV)

Virus hepatitis E merupakan visur yang ditransmisikan melalui enterik yang
banyak terjadi terutama di India, Asia, Afrika dan Amerika tengah, di area geografis
tersebut HEV merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut. Mempunyai
epidemiologi yang hampir sama dengan HAV, memeiliki 32-34 nm, non enveloped,
HAV like virus dengan 7600 nukleotida, rantai tunggal , genom RNA dengan tiga
overla ORF (open reading frames), terbesar adalah ORF1 mengkode protein
nonstruktural yang terlibat dalam replikasi virus. Gene sedang adalah ORF2
mengkode protein nukleikapsid, dan yang terkecil, ORF 3 mengkode protein
struktural yang fungsinya belum diketahui. Pada manusia hanya terdiri atas satu
serotipe, empat sampai lima genotipe utama.1
Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru, replikasi hanya terjadi pada
hepatosit. Virus dapat dideteksi di dalam tinja, empedu dan hati dan di eksresikan di
dalam tinja selama masa inkubasi. Respon imun untuk antigen virus terjadi sangat
awal selama infeksi akut. Kedua IgM anti HEV dan IgG anti HEV dapat dideteksi,

tetapi menurun secara mendadak setelah infeksi akut, dan mencapai level terendah
dalam 9-12 bulan.1

Gambar 2 : Virus Hepatitis E

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Masa inkubasi HEV rata-rata 40 hari, distribusi luas dalam bentuk epidemi
dan endemi, hepatitis seporadik sering terjadi pada dewasa muda di negara yang
sedang berkembang, penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air,
intrafamilial kasus sekunder jarang, dilaporkan adanya transmisi maternal
neonatal, di negara maju infeksi sering berasal dari orang yang kembali pulang
setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. Viremia yang
memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai.
Zoonosi : babi dan binatang lain.1

TRANSMISI MELALUI DARAH

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV), dan virus
hepatitis C (HCV).1
3. Virus Hepatitis B
Virus hepatitis B adalah virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae terdiri atas 6
genotip (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi.
Terdiri dari 42 nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter
27 nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV mengandung ds
DNA partial (3,2 kb) yaitu:1
Protein polimerase DNA dengan aktivasi reserve transkriptase
Antigen hepatitis B core (HbcAg) merupakan protein struktural
Anti hepatitis B e (HbeAg) merupakan protein non-struktural yang berkorelasi
secara tidak sempurna dengan replikasi anti HBV

Selubung lipoprotein HBV mengandung :1

Antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dengan tiga selubung protein : utama

besar dan menengah

Lipid minor dan komponen karbohidrat
HbsAg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm atau
tubular
Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein

HbsAg. Virus HBV mutan merupakan konsekuensi proof reading yang terbatas dari
reverse transkriptase atau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi :1

HbeAg negatif mutasi precore/core

Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV
Mutasi YMDD oleh karena lamivudin
Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya.1

Gambar 3 : Virus Hepatitis B

Epidemiologi dan faktor resiko
Masa inkubasi HBV 15 180 hari (rata-rata 60 90 hari). Viremia
berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak
1-5% dewasa, 990% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis
kronis dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungakan dengan hepatitis
kronik, sirosis dan kanker hati. HBV ditemukan di darah, semen, sekret
servikovaginal, saliva, cairan tubuh lainnya.1
Cara transmisi:1
Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan, pekerja yang terpapar darah

Transmisi seksual

Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan

ulang peralatan medis yang terkontaminsi, penggunaan bersama pisau cukur

dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama.

Transmisi maternal neonatal, maternal infant
Tak ada bukti penyebaran fekal oral

PATOGENESIS
Virus Docking : virus docking dengan sel hati terjadi secara langsung melalui
reseptor spesifik. Protein kapsid yang berisi HBV DNA diangkut ke inti sel
denganbantuan nuklear, sinyal lokalisasi. Dan pengembangan partikel dane yang
lengkap dimulai dan virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus golgi.
Sekitar 5x1013 virus diperoduksi per hari. Uptake virus dipengaruhi oleh
endositosis.dan DNA virus mencapai inti sel.1
Hepatocytolisis disebabkan oleh respon sel imun untuk viruscoded atau virus
induced antigens dari membran sel hati.1
4. Virus Hepatitis D
Virus akut Hepatitis D merupakan virus RNA tidak lengkap, memerlukan
bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi. Hanya
dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. Partikel sferis 35-27 nm, diselubungi oleh
lapisan lipoprotein HBV (HbsAg) 19 nm struktur mirip inti. Mengandung suatu
antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen) :1
Mengikat RNAterdiri dari 2 isomorf : yang lebih kecil mengandung 195 asam
amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino
Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti, merupakan sel
esensial untuk replikasi
Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan
pada perakitan HDV
RNA HDV merupakan untai tunggal, covalenty close dan sirkular, mengandung
kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil diantara virus
biantang.1
Replikasi hanya di hepatosit.1

Gambar 4 : Virus Hepatitis D

Epidemiologi dan faktor resiko
Masa inkubasi HDV diperkirakan 4-7 minggu, insiden berkurang dengan
adanya penignkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut)
atau memanjang (infeksi kronik). Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan
resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi).1
IVDU
Homoseksual atau biseksual
Resipien donor darah
Pasangan seksual
Cara penularan melalui darah, transmisi seksual, penyebaran maternal-neonatal.1
5.

Virus Hepatitis C
Virus Hepatitis C mempunyai selubung glikoprotein dan merupakan virus
RNA untai tunggal, dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 33 nm. Virus ini
termasuk klasifikasi flaviviridae, genus hepacivirus. Genom HCV terdiri atas
9400 nukleutida, mengkode protein besar sekitar seridu 3000 asam amino.1

1/3 bagian dari poliprotein terdiri atas protein struktural

Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi
Regiovipervariabel terletak di E2
Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri ats protein nonstruktural yang terlibat dalam
replikasi HCV

Hanya ada satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotip
dengan distribusi yang berfariasi diseluruh dunia.1

Gambar : Virus Hepatitis C

Epidemiologi dan faktor resiko
Masa inkubasi HCV diperkirakan 15 160 hari (puncak pada sekitar 50 hari).
Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-855).
Distribusi geografik luas. Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis
kronik, sirosis dan kanker hati.1
Cara transmisi :1

Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produk darah

Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Maternal neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Tak terdapat bukti transmisi fekal oral.1

2.6 GAMBARAN KLINIS

Pada infeksi yang sembuh spontan :1
1. Spektrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi
yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut
2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal
yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti :
a. Malaise, anoreksia, mual, muntah
b. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, mialgia
3. Gejala cendrung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara
insidedious
4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV

5. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada
kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus lain.
6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,
malaise dan kelemahan dapat menetap
7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan
dan semenara) dapat timbul ketika ikterus meningkat
8. Pemeriksaan feses menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati
9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.
2.7 KOMPLIKASI
Sering : Relaps hepatitis, hepatitis fulminan, edema otak, kompresi batang otak,
sepsis, perdarahan, GIT, kolaps kardiovaskuler, akut kronik aktif.5
Jarang: Pankreatitis, miokarditis, pneumonia atipik, anemia aplastik, mielitis
transversa, neuropati perifer.5
2.8 LABORATORIUM
Pada pasien yang sembuh spontan : 6
Gambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin dan

aspartat aminotransferase
Konsentrasi puncak bervariasi dari 500 sampai 5000 U/L
Konsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dL, kecuali pada hepatitis

dengan kolestasis
Konsentrasi serum fosfatase alkali normal atau hanya meningkat sedikit
Masa protrombin normal atau meningkat 1-3 detik
Konsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan
Hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan dengan atau tanpa limfositosis

ringan
Pemeriksaan LFT (Liver Function Test) :6
Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%
SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 20 kali, dengan SGPT lebih tinggi dari

SGOT
-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali dari nilai normal
Albumin/globulin dalam batas normal
Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia infeksi virus
Masa protrombin : Normal dan dapat juga meningkat antara 1-3 detik

2.9 DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan serologi :4
Transmisi infeksi secara enterik
1. HAV

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Gambar 4 : respon imun HAV

2. HEV

Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA

IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

Gambar 5 : respon imun HEV

Transmisi melalui darah
3. HBV
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi
terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)
Keduanya ada saat gejala muncul

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan
setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti Hbc.

HbeAg dan HBV DNA :

HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi

tidak rutin diperiksa

HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg
Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada
infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti Hbe

menetap
Tidak diperlukan lagi untuk diagnosis rutin

IgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Antibodi terhadap HbsAg (Anti Hbs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibodi penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap

reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV.

Gambar 6 : respon imun HBV akut

4. HDV
Pasien HbsAg positif dengan :
Anti HDV dan HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum mendapat
persetujuan)
igM anti HDV dapat muncul sementara
koinfeksi HBV/HDV
HbsAg positif
IgM anti Hbc positif
Anti Hdv dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
HbsAg positif
igG anti HBc positif

Anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya perbaikan
infeksi.1

Gambar 8 : (f) HBV/HDV coinfection, (g) HBV/HDV superinfection

5. HCV
Diagnosis serologi
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama masa akut dari penyakit,

35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian
Anti HCV tidak mungkin pada <5% paisen yang terinfeksi (pada pasien HIV,

anti HCV tidak muncul dalam presentase yang lebih besar)

Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan belum disetujui FDA)
Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang panjang, baik
pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut
menjadi kronik

HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu terinfeksi
Pemeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin dilakukan,
kecuali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti

HVC negatif
Diemukan pada infeksi kronis HCV.

Gambar 9 : (d) acute hepatitis C (e) Cronic hepatitis C

2.10 PERJALANAN ALAMIAH DAN OUTCOME

Infeksi dengan transmisi secara enterik (HAV & HEV) :
1. Perbaikan komplit dari klinis, histologis, biokimia, akan terjadi dalam 3-6 bulan
2. Pada gagal hati akut akan terjadi
a. Fatalitas pada HAV tergantung umur (meningkat pada usia > 40 tahun)
b. Resiko meningkat pada wanita hamil dengan infeksi HEV
c. Resiko meningkat pada pasien yang telah mempunyai penyakit hati
sebelumnya
3. Tidak pernah menjadi kronis atau karier virus yang berkepanjangan

Infeksi dengan transmisi darah (HBV, HDV, HCV)

1. HBV

a. Resiko untuk kronisitas tergantung umur, menurun secara progresif

dengan meningkatnya umur
i. 90% infeksi pada neonatus akan berkembang menjadi karier
ii. 1-5% pasien dewasa akan berkembang menjadi kronik
b. Gagal hati akut pada < 1% infeksi akut
c. Infeksi persisten (HbsAg positif dengan atau tanpa replikasi aktif HBV)
i. Karier asimptomatik dengan gambaran histologi normal atau nonspesifik
ii. Hepatitis kronis, sirosis, karsinoma hepatoseluller
iii. Dihubungkan dengan glomerulonefritis membranosa, poliarteritis
nodosa, dan yang lebih jarang krioglobulinemia campuran
2. HDV
a. Koinfeksi HDV dan HBV biasanya sembuh spontan dan sembuh tanpa
gejala sisa
b. Gagal hati akut lebih sering pada superinveksi HDV dibanding dengan
koinfeksi HDV
c. Superinfeksi HDV dapat berlanjut menjadi HDV kronik superimposed
dengan HBV kronik dan berkembang menjadi hepatitis kronik berat dan
sirosis
3. HCV
a. 15-45% akan sembuh spontan
b. Kejadian akut sangat jarang dijumpai
c. Umumnya akan terjadi infeksi menetap dengan viremia yang memanjang
dan konsentrasi serum aminotransferase yang meningkat atau berfluktuasi
d. Histologi pada infeksi HCV persisten
i. Hepatitis kronik inflamasi ringan, sedang dan berat
ii. Porta, periporta, bridging fibrosis atau sirosis
e. Resiko untuk terjadinya karsinoma hepatoseluller pada pasien yang telah
mengalami sirosis.
2.11

PENGOBATAN
Terdiri dari istirahat, diet dan pengobatan medikamentosa.1,3
1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.
Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian
diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk
2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-munta, sebaikmya
diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori
(30 35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak
sebenanrnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecendrungan untuk membatasi

lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet
hati II-III.
3. Medikamentosa
a.
Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan
bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang
berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali normal tetapi
bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3x10
b.
c.
d.

e.

mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.

Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
Antibiotik tidak jelas kegunaannya.
Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali dapat siberikan golongan
fenotiazin
Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecendrungan perdarahan. Bila
pasien dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti pada koma
hepatik.1,3

INFEKSI YANG SEMBUH SPONTAN

1.
Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
2.
3.
4.
5.

menyebabkan dehidrasi
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise
Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian interferon-alfa
pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronis. Peran
lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Kortikosteroid

6.

tidak bermanfaat.
Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.1,3

BAB III
KESIMPULAN

Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan.10
Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati.
Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus a (hav), hepatitis virus b (hbv),

dan hepatitis virus c (hcv).

Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam dua group
yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah, transmisi
secara enterik terdiri atas virus hepatitis a (hav) dan virus hepatitis e (hev), transmisi
melalui darah terdiri atas virus hepatitis b (hbv), virus hepatitis d (hdv), dan virus

hepatitis c (hcv).
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang berupa serologi
Virus hepatitis akut bersifat self limited dan tidak ada antivirus spesifik untuk virus
ini, pengobatan hanya bersifat simptomatis, perbaiki diet dan keadaan umum.

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra Sp.PD. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV
Jilid I. Sanityoso, andri. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2006
2. Acute Viral Hepatitis dalam buku Hepatology Principles And Practice. Kuntz, Erwin
dan Hans-Dieter Kuntz. Germany : Springer Medizin Verlag Heidelberg. 2006
3. Acute Viral Hepatitis dalam buku Harrisons Principles Of Internal Medicine 17th
Edition. L.Kasper MD, Dennis dkk United States of America: Mc Graw Hill. 2008
4. Viral Hepatitis pada Gastrointestinal Symptoms dalam buku Differential Diagnosis
Internal Medicine From Symptoms To Diagnosis. Siegenthaler, Walter. New York :
Thieme. 2007
5. Hapatitis Akut dalam buku Kapita Selekta Kedokteran. Mansjoer A. Jakarta. 2000
6. Hepatitis Virus Akut dalam buku Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan dokter
specialis penyakit dalam indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2006.
7. Syarat-syarat Jamban Sehat. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2004