ASITES DAN SIROSIS HATI

PENDAHULUAN
Faktor penyebab utama asites ialah
vasodilatasi pembuluh darah rongga perut
gambar 1 dan gambar 2

Sirosis aliran ke v.porta

Resistensi aliran v.porta terhambat
Hipertensi portal
NO
Vasodilatasi arteri rongga abdomen (splanknikus)
Tekanan Kapiler di
splanikus 1

Pengisian arteri

Pembentukan limfe > limfe balik

Asites

Reseptor arterial & kardio

pulmoner dirangsang

Aktivasi faktor vasokontriktor & antinatriuretic

Retensi natrium & air

Gangguan ekskresi air

Vasokonstriksi renal

Ekspansi volume plasma

Hiponatrem dilisional

Sindrom hipatorenal

Gambar 1. Patogenisis dari asites

Vasokonstriktor dan faktor antinatriuretic ialah norepinefrin, angiotensi II, aldosteron
dan antidiuretic hormon

Evaluasi pasien sirosis dengan asites

Evaluasi fungsi hati
- Uji faal hati dan koagulasi
- Darah perifer lengkap
- USG dan CT-Scan abdomen
- Endoskopi Sal. Cerna bagian atas (SCBA)
- Biopsi hati untuk memastikan diagnosis
Evaluasi faal ginjal dan sirkulasi
- Px. Kreatinin, Na, K, Cl serum
- Px. Natrium dan protein dlm urin 24 jam
- Tekanan darah arteri

Evaluasi cairan asites dilakukan bila asites masih baru, ada

infeksi, nyeri abdomen, enselopati, perdarahan SCBA. PX

Hitung jumlah dan jenis lekosit

Biakan bakteri
Ukur jumlah protein total
Albumin*, glukosa, LDL, amilase, trigliserid,
sitologi dan BTA

* Albumin serum albumin asites : > 1,1 gr/dl

asites akibat portal hipertensi, bila < 1,1
peritonitis, tuberkulosis, pankreatitis,keganasan

Semua pasien asites harus dievaluasi u/ transplantasi

karena masa hidup pasien yang pendek. Pasien
dicalon u/ transplantasi bila terdapat :
dengan adanya :
Asites yg refrakter
Peritonitis bakterial spontan ( PBS)
Sindrom hepatorenal ( SHR). Lihat gb 2

Pengelolaan
1. Pantang garam 1500 2000 mg/hari
2. Bila pd pasien asites dan edema, Na < 130 mmol per
liter, tdp hiponatremia dilusional karena ADH
berlebihan masukan cairan < 1000 ml/hari.

Pencegahan komplikasi pada sirosis hati dengan

asites :

Pasien sirosis dg asites sering mendapat komplikasi :

perdarahan SCBA akibat varices esofagus pecah,
gastropati hipertensi portal, PBS, SHR. Komplikasi ini
dapat fatal, perlu pencegahan untuk me morbiditas,
me survival ( tabel 2 )

Tabel 2. Intervensi efektif u/ mencegah komplikasi pada

pasien sirosis dengan asites
Komplikasi

Intervensi

Keterangan

Perdarahan krn gastroesofagus

Propanolol nadi 55
60 x/mnt

Mengurangi risiko
perdarahan, meningkatkan
masa hidup

Peritonitis Bakterialis
Spontan (PBS) pada
perdarahan varices akut

Norfloxacin oral 2x400

mg, 7 hari

Mengurangi risiko PBS

Bila albumin < 1,5 dl/

dalam cairan asites

Norfloxacin oral 400 mg/ Mengurangi risiko PBS

hari atau Ciprofloxacin
750 mg/setiap minggu,
untuk selamanya

Sindrom Hepatorenal
pada pasien PBS

Albumin iv. 1,5 g/kg/BB Mengurangi resiko

Pada waktu D/. PBS 1 sindrom hepatorenal dan
meningkatkan masa hidup
gr/kg/BB setelah 2 hari

Tindakan khusus
Asites sedang
Diet : - Rendah garam
Obat : - Aldacton 50-200 mg /hari
- Furosemid 20-40 mg/hari ( Furosemid
dapat menyebabkan diuresis berlebihan gagal
ginjal pre renal.
Masukan cairan : usahakan balans cairan negatif
300-500 ml/hr, bila tidak ada edema, 800-1000
ml/hr bila ada edema perifer.

Asites berat
Asites membuat tidak nyaman, Na urin < 10
mmol/L, diuresis, CCT, Na+ dan
kreatinin serum normal
Obat : -Aldacton 100-400 mg /hari
- Furisemid 160 mg/hari
Kasus seperti ini dapat juga mengalami
melakukan pungsi asites didukung dengan
infus Albumin

Asites refrakter
Definisi : tidak terjadi respon sekalipun
diberikan 400 mg Aldacton + 160 mg Furosemid. Gejala
asites berulang, sering timbul HRS
Pasien dg efek samping berulang , misalnya ;
enselopati hepatik, hiponatremia, hipokalemia atau
asidosis pada pemberian dosis diuretik yg lebih rendah
disebut juga asites refrakter.
Terapi : Parasentesis berulang atau TIPS
1. Parasentesis berat, setiap pungsi cairan dikeluarkan
sebanyak mungkin + albumin drip
2. TIPS (transjugulr intraheptik portosystemic shunts)
juga memberikan hasil yg baik.
Hemodialisa tidak dianjurkan kecuali sebagai
penunjang untuk transplantasi

 Gejala utama : asites yg sering berulang setelah

pungsi, risiko terjadinya sindrom hepatorenal tipe
I ( ditandai oleh : oliguri, progresif, kreatinin
serum cepat meningkat dan prognosis yg buruk.
Terapi : pungsi asites sebanyak-banyaknya
berulang dengan dukungan infus Albumin atau
Plasma Ekspender dan transjugular intrahepatic
portosystemic shunts (TIPS)

Sindrom Hepatorenal
Gagal ginjal karena vasokonstriksi sirkulasi
ginjal.
Patogenesis gagal ginjal timbul karena sirkulasi
arteri ginjal hipovolemik oliguria, kreatinin
dengan cepat ( Sindrom Hepatorenal tipe-1)
faktor pencetus biasanya PBS.
Sindrom Hepatorenal tipe-2 biasanya terdapat
asites refrakter, kreatinin agak lambat. Kriteria
diagnosis dpt lihat tabel 3. Prognosis buruk, Tipe
-1 hidup < 1 bulan tanpa terapi.

Tabel. 3 Kriteria Diagnosis Sindrom Hepatorenal

Kreatinin Serum >1.5 g/dl atau CCT < 40 ml/mnt
Tidak ada syok, infeksi bakteri, kehilangan cairan atau
pemakaian obat hepatotoksik.
Tidak ada perbaikan fungsi ginjal, setelah penghentian
diuretik atau pemberian plasma ekspandev.
Tidak ada proteinuria (< 500 mg/hr) atau hematuri
(<50 eritrosit/LPB)
Tidak ada kelainan parenchim/obstruksi saluran kemih
pada pemeriksaan USG

Lanjutan

Konsentrasi natrium dalam urin < 10 mmol/l

Tipe sindrom hepatorenal :
1. Tipe-I : perburukan progresif faal ginjal,
kreatinin > 2 x dalam 2
minggu ( >2 ,25 mg/dl)
2. Tipe-II : Faal ginjal stabil atau mengalami
gangguan progresif yg lambat, tidak
memenuhi kriteria tipe-I

Terapi :
- Dopamin, Prostaglandin tidak efektif
- Obat-obat vasokonstriktor (vasopressin
dan obat adrenargic dikombinasi dengan
albumin cukup efektif ( tabel 4).
- Octreotide tidak efektif bila tidak
dikombinasi dengan midodrine.
- Hepatorenal sindrom jarang kambuh
Setelah vasokontriktor di-stop

Tabel 4. Rekomendasi pasien sindroma hepatorenal

dengan vasokonstriktor
I. Terapi medicamentoza tunggal :
Norepinephrine (0.5-3.0 mg mg/hr i.v)
Midrodrine oral 7.5 mg 3 x sehari, tingkatkan
menjadi 12.5 mg 3 x sehari, kalau perlu dan
dikombinasi dengan Sandostatin (100 g subkutan
3xsehari kalau perlu 3 x 200 g 3 x sehari.
Terlipressin 0.5-2.0 mg i.v setiap 4-12 jam
II. Kombinasi albumin dan vasokonstriktor :
Secara bersamaan diberikan albumin 1 gr/kg/BB
i.v hari I, 20-40 gr/hari.
Lama terapi 5-15 hari.
Terapi stop bila kreatinin menjadi < 1.5 mg/dl.

Peritonitis Bacterialis Spontanosa

Terjadi krn dan tidak berasal dari infeksi infeksi
spontan dlm cairan asites rongga perut.
Prevalensi 10-30%
Diagnosis : cairan asites berisi > 250 notrofil /m3
Kumam biasanya gram negatif terutama E.coli,
akhir-akhir ini ada gram positif. Diduga terjadi
translokasi kuman dari dlm lumen ke dlm
kelenjar getah bening yang seterusnya
menyebabkan bakteriemia dan infeksi cairan
asites.

 Terapi yg dianjurkan ialah : Sefalosporin generasi

III
Komplikasi : Hepatorenal sindrom terjadi pd 30%
kasus, mortalitas tinggi. HRS dicegah dengan infus
albumin 1.5 g/kg BB h I, 1 g/kg BB 48 jam
kemudian.
Untuk proflaksis dapat diberikan Norfloxacin 400
mg/hr, bisa terjadi PBS akibat bakteri yang
resisten terhadap Quinolon.