Anda di halaman 1dari 18

PENUGASAN PENDIDIKAN KLINIK

STASE ILMU PENYAKIT DALAM


(HIPERTIROIDESME)
Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat
Program Pendidikan Dokter Satase Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh :
Jondra Widodo.S,Ked
(10711142)
Pembimbing :
Dr, Khayati. Sp.PD

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
YOGYAKARTA
2015

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS
ISLAM
INDONESIA

STATUS PASIEN UNTUK UJIAN

FAKULTAS
KEDOKTERAN
Nama Dokter Muda
NIM
Tanggal Ujian
Rumah sakit
Gelombang Periode

Untuk Dokter Muda


Jondra widodo
14712064
21/12/2015
Rsud kebumen

Tanda Tangan

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.R

Jenis kelamin

: perempuan

Umur

: 58 Th

Alamat

: kewangunan 4/1 petanahan

Suku dan ras :


Pekerjaan :
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal

: 21/12/2015 pukul : 12.30

Keluhan utama : berdebar-debar


RPS :
-

Pasien mengeluhkan berdebar-debar sejak 2 minggu SMRS, berdebar


dirasakan tiba-tiba dan setiap harinya berdebar-debar dirasakan semakin
meberat dan disertai rasa lemas, pusing dan sesak nafas. Pasien juga
mengeluhkan sering gemetaran, sering berkeringat dan merasa kepanasan,
sering merasakan lapar padahal pasien baru makan, nafsu makan juga
meningkat tetapi berat badan dirasakan turun, pasien lebih suka ditempat
yang dingin. keluhan tidak membaik dengan istirahat dan semakin
memberat setiap harinya. pasien sudah memeriksakan diri kedokter
keluarga dan diberi obat penurun panas, obat untuk berdebar-debar dan
vitamin. Pasien mengatakan setelah minum obat keluhan tidak membaik
juga.

KELUHAN SISTEM :
Sistem Cerebrospinal : demam -, pusing +
Sistem Kardiovaskular : berdebar-debar +, nyeri dada Sistem Respirasi : sesak +, batuk -, pilek -

Sistem Digesti : nyeri perut -, BAB t.a.k, Nafsu Makan meningkat


Sistem Integumentum : kemerahan -, gatal-gatal Sistem muskuloskeletal : pegel-pegel -, nyeri sendi -, lemas +
RPD :
-

Riw. Keluhan serupa disangkal.

Riwanyat hipertensi disangkal

Riwanyat penyakit DM disangkal

Riwayat mondok di rs disangkal

RPK :
-

Riw.keluhan serupa disangkal

Riwayat HT dan DM disangkal

LINGKUNGAN dan KEBIASAAN :


-

Lingkungan sekitar rumah bersih dan jauh dari pabrik

Pasien makan teratur >3x/hari

Pasien jarang berolahraga dan tidak merokok

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)


Dilakukan pada tanggal

: 21/12/2015 pukul : 12.30

Tekanan darah

: 145/100 mmhg

Suhu tubuh

: 36,7

Frekuensi denyut nadi

: 106x/m reguler

Frekuensi nafas

: 24x/m

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :


A. KEADAAN UMUM
Kesan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: composmentis,

Tinggi badan

: 150

Berat badan

: 45

Status gizi

B. PEMERIKSAAN KEPALA :
Mata : ca -/-, si -/Bibir : sianosis -/-, pucat -/C. PEMERIKSAAN LEHER

GCS : 4,5,6

Inspeksi : Simetris (+), massa (-), jaringan parut (-), kemerahan (-)
Palpasi : Pembesaran limfonodi (-), massa (-), nyeri tekan (-), thrill (-)
Pemeriksaan trakea : deviasi (-)
Pemeriksaan kelenjar tiroid :

I : Benjolan (-)
P : Massa (-), nyeri tekan (-)
A : Bruit (-)

Pemeriksaan tekanan vena sentral : JVP = 5+2 (tidak ada peningkatan)


D. PEMERIKSAAN THORAKS
a. THORAKS POSTERIOR
Inspeksi : Bentuk dada normal (+),dinding punggung simetris kanan dan
kiri, tidak ada ketinggalan gerak dinding punggung, deviasi tulang belakang
(-), , benjolan (-), scar (-), kemerahan (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), pengembangan dinding
dada kanan dan kiri simetris (+), vocal fremitus simetris kanan dan kiri (+)
dan tidak ada peningkatan dan penurunan.
Perkusi : perkusi orientasi redup diseluruh lapang punggung (+), batas
pengembangan paru kanan 5 cm dan kiri 5 cm.
Auskultasi : SDV +/+ dan simetris kanan dan kiri, whezzing -/-,rbk -/-,rbh -/b. THORAKS ANTERIOR
Inspeksi : Bentuk dada normal (+),dinding dada kanan dan kiri simetris (+),
gerakan dada kanan dan kiri simetris (+) tidak ada ketinggalan gerak,
deviasi tulang belakang (-), retraksi dinding dada (-), benjolan (-), scar (-),
ictus cordis (+) di apeks
Palpasi dinding depan : Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-),
pengembangan dinding dada kanan dan kiri simetris (+), vocal fremitus
simetris kanan dan kiri (+) tidak peningkatan dan penurunan, ictus cordis
teraba di bagian apeks sic V linea midsternalis sinistra (+), thrill (-)
Perkusi dada :
a. Perkusi batas jantung
Batas Atas Jantung

: SIC II linea sternalis sinistra

Batas Pinggang Jantung

: SIC III linea parasternalis sinistra

Batas Kiri Jantung

: SIC V linea midclavicula Sinistra

Batas Kanan Jantung

: SIC IV linea parasternalis dekstra

b. Perkusi paru bagian depan


perkusi orientasi sonor diseluruh lapang paru (+)
batas paru dan hepar terletak di sic 5 linea midklavikula dextra

Auskultasi :
a. auskultasi jantung
S1-S2 reg, Murmur (-), gallop b. auskultasi paru
SDV +/+, whezzing -/-, rbk -/-, rbh -/BATAS HEPAR : batas hepar lobus kanan pada sic 5 line midclavikula
F. PEMERIKSAAN ABDOMEN :
Inspeksi

: sikatrik (-), sitrae (-), pelebaran vena (-), caput medusa (-),

kemerahan

(-), perdarahan (-), benjolan (-),distensi (--), dinding perut

simetris kanan dan kiri (+), dinding perut lebih rendah daripada dinding
dada (+), dinding perut datar (+), pulsasi aorta ABD (+).
Auskultasi : BU (+) 8x/m, bising aorta abd (-), thirll (-)
Perkusi
Orientasi regio abdomen : timpani diseluruh dinding perut
Hepar : batas atas dan bawah redup lobus kanan 8 cm
batas atas dan bawah redup lobus kiri 6 cm
lien : pada saat inspirasi perkusi timpani (+) spelnomegali (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+), nyeri tekan lepas (-),defansmuskular (-), undulasi
(-), redup berpindah (-/-),
Pemeriksaan ren

: palpasi tak teraba (-)

Pemeriksaan nyeri ketok ginjal : nyeri ketok (-)


Pemeriksaan apendisitis : nyeri tekan lepas (-), rovsing (-), tanda psoas (-),
tanda obturator (-)
Pemeriksaan asites : Redup berpindah (-), undulasi (-), punddle sign (-)
G. PEMERIKSAAN EKSTREMITAS :
Lengan : Ptekie (-),deformitas (-), tofus (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-),
termor +
Tangan: Eritema palmar (-), edema (-), dingin (-), krepitasi (-),deformitas (-)
Tungkai : Striae (-), varices (-), deformitas (-)
Kaki: edem (-), tofus (-), akral hangat (+/+), akral dingin (-/-)
IV. RESUME PEMERIKSAAN FISIK :
- berdebar-debar
- nyeritekan +

- akral hangat +/

Indeks Wayne HIPERTIROID :


GEJALA

SKOR

TANDA

ADA

Sesak nafas
Palpitasi
Mudah lelah
Senang hawa panas

+1
+2
+2
5

Pembesaran tiroid
Bruit pada tiroid
Eksophtalmus
Retraksi palpebra

+3
+2
+2
+2

Senang hawa dingin

+5

Palpebra terlambat

+4

Keringat berlebihan

+3

Hiperkinesis

+2

Gugup

+2

Nafsu makan naik


Nafsu makan turun
Berat badan naik
Berat bedan turun

+3
3
3
+1

Telapak tangan
lembab
Nadi < 80x/menit
Nadi > 90x/menit
Fibrilasi atrial

+1

3
+3
+4

Interpretasi Hasil :
a. < 11 = eutiroid
b. 11-18 = normal
c. > 19 = hipertiroid
Pada pasien diatas total skor indeks wayne = 23-5 : 20 hipertiroid
V. RESUME PEMERIKSAAN PENUNJANG :
a. Darah Rutin :
HB : 9,6 g/dl
AL : 6.600
HMT : 39 vol %
AE : 4.800,000
AT : 174.000
GDS : 111 mg/dl
Ureum : 32
Creatinin : 0,47
b. fungsi tiroid :
TSH : 0,05 IU/ml
FT4 : 62,1 pmol/L
c. pemeriksan EKG : HR 134x/m Sinus takikardi.

TIDAK
ADA
3
2

VI.

DAFTAR MASALAH PASIEN (BERDASARKAN DATA ANAMNESIS DAN


PEMERIKSAAN FISIK)
VI.A. Masalah aktif :
-

Berdebar-debar

Berkeringaan

Demam

Pusing

Lemas

VI. B. Masalah pasif : VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


-

Hipertiroid dengan HHD

HHD

VIII. RENCANA
A. TINDAKAN TERAPI :
FARMAKOLOGI
-

Inf. Assering 12 tpm

Inj. Ranitidin 2x1 amp

Propanolol 2x5 mg

PTU 3x100mg

Zypres 1x1 (o-o-1)

Monekto 2x1

Spironolacton 1x1 (1-o-o)


NON-FARMAKOLOGI

DIET TKTP / RG BRP KALORI

BED REST TIDAK TOTAL

B. TINDAKAN DIAGNOSTIK /PEMERIKSAAN PENUNJANG :


-

Darah rutin

Fungsi tiroid

Ekg

Rotngen toraks

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM BERDARAH DENGUE
A. DEFINISI
Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih
banyak hormon tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Kadang-kadang disebut juga
tirotoksikosis. 1% populasi di Amerika memiliki resiko untuk menderita hipertiroid.
Wanita lebih banyak mengalami kejadian ini dibandingkan dengan pria (Suhendro,
Nainggolan, Chen, 2006).
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidsme.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidsme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperkatif. Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini
disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T4-inti yang makin penuh.
B. ETIOLOGI
1. Penyakit Grave PADA WANITA MUDA
Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir sama
dengan TSH dan menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang lebih banyak dalam
tubuh.
2. Nodul Tiroid DIFUSA SSERING TERJADI PADA WANITA TUA
Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang
terdapat pada tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7% populasi
memiliki resiko terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi hipereaktif dan
menghasilkan banyak hormon tiroid. Suatu nodul yang hiperaktif disebut adenoma
toksik dan apabila melibatkan banyak nodul yang mengalami hiperaktif disebut
sebagai goiter multinodular toksik. Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa
goiter multinodular toksik dapat memproduksi lebih banyak hormon tiroid.
3. Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis tidak
menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan. Sebaliknya, hal itu
menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang
meradang dan meningkatkan kadar hormon dalam darah.
a. Tiroiditis subakut
Kondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid yang
dapat diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri.

b. Tiroiditis postpartum
Tiroiditis post partum diyakini kondisi autoimun dan menyebabkan
hipertiroidisme yang biasanya berlangsung selama 1 sampai2 bulan. Kondisi
ini akan terulang kembali dengan kehamilan berikutnya.
c. Tiroiditis silent
Jenis tiroiditis disebut "silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit, seperti
tiroiditis post partum, meskipun tiroid dapat membesar. Seperti tiroiditis
post partum, tiroiditis silent mungkin suatukondisi autoimun.
4. Penggunaan Yodium
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid,
sehingga jumlah yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah hormon tiroid
yang dihasilkan. Pada beberapa orang, mengkonsumsi sejumlah besar yodium dapat
menyebabkan tiroid untuk membuat hormon tiroid berlebihan. Kadang-kadang
jumlah yodiumyang berlebihan terkandung dalam obat - seperti amiodarone, yang
digunakan untuk mengobati masalah jantung. Beberapa obat batuk juga
mengandung banyak yodium.
5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroid
Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon
tiroid lebih banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon tiroid
dalam tubuh. Selain itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan sekresi hormon
tiroid. Oleh sebab itu, penggunaan obat-obat haruslah dengan konsultasi pada
tenaga kesehatan.
C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme
Sistem

Gejala dan Tanda

Sistem

Gejala dan Tanda

Umum

Tak tahan hawa Psikis dan saraf


panas, hiperkinesis,
capek, BB turun,
tumbuh
cepat,
toleransi obat, youth
fullness

Labil.
Iritabel,
tremor,
psikosis,
nervositas, paralisis
periodik dispneu

Gastrointestinal

Hiferdefekasi, lapar, Jantung


makan banyak, haus,
muntah,
disfagia,
splenomegali

hipertensi,
palpitasi,
jantung

Muskular

Rasa lemah

Limfositosis,
anemia,
splenomegali, leher

Darah dan limfatik

aritmia,
gagal

membesar
Genitourinaria

Oligomenorea,
Skelet
amenorea,
libido
turun,
infertil,
ginekomastia

Kulit

Rambut
rontok,
berkeringat,
kulit
basah, silky hair dan
onikolisis

Osteoporosis,
epifisis
cepat
menutup dan nyeri
tulang

D. DIAGNOSA
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini
telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengen pemeriksaan penunjang untuk
konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi.

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T-total) (dalam
keadaan tertentu sebaiknya fT4 dan fT3 dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar
tiroglobulin, uji tangkap, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle
aspiration biopsy), antibodi tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI. Tidak semua diperlukan.
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan
cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal
ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban putih
(lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmeter
Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya
ditemukan pada semua organ kita.

Pada kelompok usia lanjut dan tanda tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan
dalam beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a). Berat bedan
menurun mencolok (usia muda 20% justru naik) b). Nafsu makan menurun, mual,
muntah dan sakit perut c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering
merupakan gejala awal dari occult hyperthyroidism, takiartmia d). Lebih jarang
dijumpai takikardia (40%) e). Eye signs tidak nyata atau tidak ada f) bukannya gelisah
justru apatis (memberi gambaran masked hyperthyroidsm dan apathetic form).
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila
timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)

Sidik Tiroid/thyroid scan : terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit


Graves dengan komponen nodosa
- EKG
- Foto torak
Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini :

F. DIAGNOSA BANDING
DIAGNOSIS BANDING
-

Hipertiroidsme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma


toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma oavarii, mutasi reseptor TSH,

obat : kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)6


Tiroroksikosis tanpa hipertiroidsme : tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksi
tiroid (karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid

berlebihan (tirotoksikosis factitia)6


Hipertiroidsime sekunder : adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
reisistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksigosis gestasional6

H. PENATALAKSANAAN :
Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis,
usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi
terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.

OBAT ANTITIROID :

a. Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil
dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama
metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol
yang isinya sama dengan metimazol.
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi
intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4,
dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.
Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4
menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan
menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang
memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol
adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga
dapat diberikan sebagai dosis tunggal.
Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu
pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obatobat anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang
biasanya dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan.
Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya
diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan
dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari).
Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6
jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg , 1 atau 2 kali sehari.
Propylthiouracil

mempunyai

kelebihan

dibandingkan

methimazole

karena

dapat

menghambat konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon
secara cepat pada fase akut dari penyakit Graves.
Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis
tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama
1-2 bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 20 mg perhari. (2)
Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada
beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3x100-200 mg/hari
dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu
pertama. Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis
dan biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis
terkecil PTU 50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat
mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila
dengan dosis awal belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di

naikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor


penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.
Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping,
yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih
kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan
pertama pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu
penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif
yaitu yodium radioaktif.. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan,
dimana untuk mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika.
Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat
Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema, Hepatocellular toxicity
dan Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum
memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes
fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan
efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi
yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau
operasi.
Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti
dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya. Evaluasi
pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah penyakit
autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan paling
tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna
menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga
dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan
hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian
evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat
diprediksi pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan
keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.
2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid
dosis rendah.
3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.
Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3
toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar
TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan
eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi,
tekanan darah, kelenjar tiroid, dan mata.

b. Obat Golongan Penyekat Beta


Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat
untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti
palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor
adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun
sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3.
Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4
Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi
kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan
metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.
Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang
dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih
jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat
golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung,
kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga
dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang
sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.
c. Obat-obatan Lain
Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast,
potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar
hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit
Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan
operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.
Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda dengan
ukuran kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan. Pengobatan dengan Obat Anti
Tiroid (OAT) mudah dilakukan, aman dan relatif murah, namun jangka waktu pengobatan
lama yaitu 6 bulan sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama
pengobatan dengan OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi setelah pengobatan
dihentikan, yaitu berkisar antara 25% sampai 90%. Kekambuhan dipengaruhi oleh berbagai
faktor antara lain dosis, lama pengobatan, kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam
makanan. Kadar yodium yang tinggi didalam makanan menyebabkan kelenjar tiroid kurang
sensitif terhadap OAT.
Pemeriksaan laboratorium perlu diulang setiap 3 - 6 bulan untuk memantau respons terapi,
dimana yang paling bermakna adalah pemeriksaan kadar FT4 dan TSH.

PENGOBATAN DENGAN CARA KOMBINASI OAT-TIROKSIN

Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves dengan cara


kombinasi OAT dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada tahun 1991 melaporkan bahwa
angka kekambuhan renddah yaitu hanya 1,7 % pada kelompok penderita yang mendapat
terapi kombinasi methimazole dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7% pada kelompok
kontrol yang hanya mendapatkan terapi methimazole.
PROTOKOL PENGOBATANNYA ADALAH SEBAGAI BERIKUT :
Pertama kali penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6 bulan,
selanjutnya 10 mg perhari ditambah tiroksin 100 g perhari selama 1 tahun, dan kemudian
hanya diberi tiroksin saja selama 3 tahun. Kelompok kontrol juga diberi methimazole
dengan dosis dan cara yang sama namun tanpa tiroksin. Kadar TSH dan kadar TSH-R Ab
ternyata lebih rendah pada kelompok yang mendapat terapi kombinasi dan sebaliknya pada
kelompok kontrol. Hal ini mengisyaratkan bahwa TSH selama pengobatan dengan OAT
akan merangsang pelepasan molekul antigen tiroid yang bersifat antigenic, yang pada
gilirannya akan merangsang pembentukan antibody terhadap reseptor TSH. Dengan kata
lain, dengan mengistirahatkan kelenjar tiroid melalui pemberian tiroksin eksogen eksogen
(yang menekan produksi TSH), maka reaksi imun intratiroidal akan dapat ditekan, yaitu
dengan mengurangi presentasi antigen. Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi
OAT dan tiroksin adalah agar penyesuaian dosis OAT untuk menghindari hipotiroidisme
tidak perlu dilakukan terlalu sering, terutama bila digunakan OAT dosis tinggi.
PEMBEDAHAN
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma yang
besar. Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian
OAT (biasanya selama 6 minggu). Disamping itu , selama 2 minggu pre operatif, diberikan
larutan Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk
mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat ini masih
terdapat silang pendapat mengenai seberapa banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat.
Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati
Graves yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang
ditinggalkan , dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3
gram jaringan tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan
suplemen tiroid setelah mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves.
PENGOBATAN OFTALMOPATI GRAVES
Diperlukan kerjasama yang erat antara endokrinologis dan oftalmologis dalam
menangani oftalmopati Graves. Keluhan fotofobia, iritasi dan rasa kesat pada mata dapat
diatasi dengan larutan tetes mata atau lubricating ointments, untuk mencegah dan

mengobati keratitis. Hal lain yang dapat dilakukan adalah dengan menghentikan merokok,
menghindari cahaya yang sangat terang dan debu, penggunaan kacamata gelap dan tidur
dengan posisi kepala ditinggikan untuk mengurangi edema periorbital. Hipertiroidisme
sendiri harus diobati dengan adekuat. Obat-obat yang mempunyai khasiat imunosupresi
dapat digunakan seperti kortikosteroid dan siklosporin, disamping OAT sendiri dan hormon
tiroid. Tindakan lainnya adalah radioterapi dan pembedahan rehabilitatif seperti
dekompresi orbita, operasi otot ekstraokuler dan operasi kelopak mata.
Yang menjadi masalah di klinik adalah bila oftalmopati ditemukan pada pasien yang
eutiroid; pada keadaan ini pemeriksaan antibody anti-TPO atau antibody antireseptor TSH
dalam serum dapat membantu memastikan diagnosis. Pemeriksaan CT scan atau MRI
digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab kelainan orbita lainnya.
PENGOBATAN KRISIS TIROID
PENEBAB INFEKSI (KU:PENKES, HIPERTERMI, TAKIKARDI)
Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme (menghambat
produksi hormon, menghambat pelepasan hormon dan menghambat konversi T4 menjadi
T3, pemberian kortikosteroid, penyekat beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi
homeostatic (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.
PENYAKIT GRAVE PADA KEHAMILAN
Wanita pasien penyakit Graves sebaiknya tidak hamil dahulu sampai keadaan
hipertiroidisme-nya diobati dengan adekuat, karena angka kematian janin pada
hipertiroidisme yang tidak diobati tinggi. Bila ternyata hamil juga dengan status
eutiroidisme yang belum tercapai, perlu diberikan obat antitiroid dengan dosis terendah
yang dapat mencapai kadar FT-4 pada kisaran angka normal tinggi atau tepat di atas normal
tinggi. PTU lebih dipilih dibanding metimazol pada wanita hamil dengan hipertiroidisme,
karena alirannya ke janin melalui plasenta lebih sedikit, dan tidak ada efek teratogenik.
Kombinasi terapi dengan tiroksin tidak dianjurkan, karena akan memerlukan dosis obat
antitiroid lebih tinggi, di samping karena sebagian tiroksin akan masuk ke janin, yang dapat
menyebabkan hipotiroidisme.
Evaluasi klinis dan biokimia perlu dilakukan lebih ketat, terutama pada trimester
ketiga. Pada periode tersebut, kadang-kadang - dengan mekanisme yang belum diketahuiterdapat penurunan kadar TSHR-Ab dan peningkatan kadar thyrotropin receptor antibody,
sehingga menghasilkan keadaan remisi spontan, dan dengan demikian obat antirioid dapat
dihentikan. Wanita melahirkan yang masih memerlukan obat antiroid, tetap dapat menyusui
bayinya dengan aman.

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2006
2. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,
Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006
3. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta .
2003.
4. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.2001
5. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.
2009
6. American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4