BAB I

LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama Pasien
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status Perkawinan
Agama

: Ny. M
: 74 tahun
: Perempuan
: Sawangan
: Ibu Rumah Tangga
: Menikah
: Islam

II. Anamnesis
Riwayat keluhan pasien diperoleh secara autoanamnesis tanggal : 19 Maret
2016.
1. Keluhan Utama
Kedua lutut nyeri dan sulit berjalan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar anaknya pada tanggal 19 Maret 2016
dengan keluhan kedua lutut terasa nyeri terutama lutut kiri dan sulit
untuk berjalan. Keluhan ini dirasakan pasien sejak 5 tahun yang lalu dan
memberat 1 tahun terkahir. Nyeri dirasakan pasien seperti berdenyut dan
tertusuk jarum. Nyeri semakin memberat saat pasien melipat lututnya
dan menggerakkan kakinya tetapi sedikit berkurang dengan istirahat dan
minum obat penghilang rasa sakit. Pasien mengaku baru menyadari ada
pembengkakan di kedua lututnya terutama lutut kiri kira kira 6 bulan
terakhir. Bengkak tersebut menyebabkan pasien susah menggerakkan
kakinya dan menyebabkan terhambatnya aktivitas sehari hari pasien.
Namun, pasien masih bisa berjalan pelan pelan tanpa tongkat. Di
daerah lutut yang bengkak tersebut terasa hangat.
Selain keluhan nyeri dan bengkak, pasien juga merasakan kaku
pada kedua lututnya. Biasanya kaku ini muncul pada pagi hari, kadang
pasien juga merasakan gemertak ketika lututnya digerakkan.
Pasien rutin kontrol ke poli syaraf dan meminum obat dari dokter,
setelah minum obat rasa sakit berkurang. Pasien mengaku bahwa saat
masih muda, sebelum sakit pasien sering mengendarai sepeda kurang

lebih 6 km setiap harinya, tetapi semenjak kedua lututnya terasa nyeri

pasien hanya bisa berjalan santai di sekeliling rumahnya.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat Keluhan Serupa

: sudah 5 tahun, tetapi pasien masih

bisa berjalan
b. Riwayat Asam Urat

: satu bulan yang lalu asam urat

diatas normal.
c. Riwayat Darah Tinggi
: sudah 7 tahun, rutin minum obat.
d. Riwayat Sakit Maag
:+
e. Riwayat Kencing Manis
: disangkal
f. Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
g. Riwayat Sakit Ginjal
: disangkal
h. Alergi Obat dan Makanan
: disangkal
i. Riwayat Asma
: disangkal
j. Riwayat Kolesterol
: disangkal
k. Riwayat Trauma / Jatuh
: disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat Darah Tinggi
: ibu
b. Riwayat Penyakit Serupa
: disangkal
c. Riwayat Kencing Manis
: disangkal
d. Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
e. Riwayat Penyakit Ginjal
: disangkal
f. Riwayat Asma
: disangkal
5. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat Minum Jamu dan Obat Bebas
: disangkal
b. Riwayat Minum Alkhohol
: disangkal
c. Riwayat Merokok
: disangkal
d. Riwayat Minum Suplemen
: disangkal
e. Riwayat Makan Makanan Berlemak
: disangkal
6. Riwayat Lingkungan dan Sosial
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal bersama
satu orang anak. Pasien menggunakan hanya melakukan bersih-bersih
ringan saat dirumah.
III.PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
2. Kesadaran
3. Tanda Vital
a. Tekanan darah
b. Nadi
c. Respirasi
d. Suhu
4. Status Gizi
BB
= 75 kg
TB
= 155 cm

: tampak kesakitan
: compos mentis, GCS : E4V5M6 : 15
: 140/90 mmHg
: 86 x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan cukup
: 20x/menit
: 36C

75
= 31,22 kg/m2 (normal = 18,5-22,5 kg/m2)
(1,55)2
Kesan : obesitas
5. Pemeriksaan fisik
BMI

Keadaan regional
Kepala

: tidak ditemukan kelainan

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung

: tak ditemukan kelainan

Telinga

: tidak ditemukan kelainan

Leher

: JVP 5-2 cmH2O

PARU
Inspeksi

: gerakan simetris kiri=kanan

Palpasi

: vocal fremitus kanan=kiri

Perkusi

: sonor +/+

Auskultasi

: vesikuler N/N, ronkhi(-/-), wheezing(-/-)

JANTUNG
Inspeksi

: ictus tidak terlihat

Palpasi

: ictus teraba 1 jari medial LCMS RIC V

Perkusi

: Kiri

Auskultasi

: 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan

: linea sternalis dextra

Atas

: RIC II

: bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: tak tampak membuncit

Palpasi

: hepar dan lien tak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) Normal

CORPUS VERTEBRAE: tidak ada kelainan

GENITALIA

: tidak diperiksa

Status Neurologis
1.Kesadaran
Compos Mentis, GCS 15 (E4 M6 V5)
2.Tanda Rangsangan selaput otak
Kaku kuduk

:-

Kernig :-

Brudzunsky I

:-

Brudzunsky II:-

Laseque

:-

3.Tanda Peningkatan Tekanan Intra Kranial

Muntah proyektil

:-

Sakit kepala progresif

:-

4.Nervus Kranialis

Nervus I

: penciuman baik

Nervus II

: visus 6/6 ODS, pupil isokhor, diameter 3/3

mm, reflek cahaya +/+

Nervus III,IV,VI

: ptosis (-), gerakan

bola mata bebas ke segala arah

Nervus V

:buka mulut (+), mengigit (+),

menguyah (+), menggerakkan rahang ke

kiri dan ke kanan (+), refleks kornea(+)

Nervus VII : raut muka simetris kiri dan

kanan, menutup mata +/+, mengerutkan
dahi (+), plica nasolabialis ki=ka

Nervus VIII : fungsi pendengaran baik,

Nistagmus (-)

Nervus IX&X

: Refleks muntah (+), uvula ditengah

Nervus XI

: dapat menoleh dan

mengangkat bahu kiri dan kanan

Nervus XII

: deviasi lidah (-), tremor (-),atrofi

papil lidah (-), fasikulasi (-)

5. Koordinasi :
Cara berjalan

: dalam batas normal

Romberg test

:-

Rebound phenomen

:-

Tes tumit lutut

:-

Tes supinasi pronasi

:-

Disartria

:-

6. Motorik

: ekstermitas superior dan inferior

Dekstra

Sinistra

Pergerakan

aktif

aktif

Kekuatan

555

555

555

555

Tonus :

eutonus

eutonus

7. Sensorik : Sensibilitas halus dan kasar baik kiri dan kanan

8. Fungsi otonom
Miksi

: neurogenik bladder (-)

Defekasi

: baik

Sekresi keringat

: baik

9. Reflek fisiologis
Biseps

: ++/++

Triseps

: ++/++

Patella

: ++/++

Achiles

: ++/++

10. Reflek Patologis

Babinski :-/-

Gordon :-/-

Chaddock:-/-

schaffer:-/-

Oppeinheim:-/-

hoffmen trommer -/-

11. Fungsi luhur : reaksi emosi baik, fungsi bicara:bicara lancar

12. status lokalis ; ekstremitas inferior
Dekstra

Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (-), tanda-tanda inflamasi sendi

lutut (-), oedem sendi lutut (+), deformitas sendi lutut (-), krepitasi
sendi lutut (-), nyeri gerak dan tekan (+)
Sinistra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi sendi
lutut (+), oedem sendi lutut (+), deformitas sendi lutut (+), krepitasi
sendi lutut (+), nyeri gerak dan tekan(+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto Rontgen
X Ray Genu Sinistra

Kesan :
Osteofit pada condylus lateralis dan medialis os tibia femoralis
sinistra disertai penyempitan sendi tibia femoralis medialis sinistra
merupakan gambaran osteoarthrosis genu dekstra grade III.

V. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

Osteoartritis Genu Dextra et Sinistra

VI. TATA LAKSANA

- Meloxicam 1 x 15 mg
- Omeprazole 1 x 1
- Metil prednisolon 3 x 4 mg
- Allopurinol 1 x 300 mg
VII.

PROGNOSIS
Qua ad vitam
Qua ad functionam
Qua ad sanationam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad malam
: Dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Osteoarthritis (OA, dikenal juga sebagai arthritis degeneratif, penyakit
degeneratif sendi) merupakan penyakit sendi degeneratif yang mengenai
sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa
kerusakan kartilago sendi, dimana terjadi proses degradasi interaktif sendi
yang kompleks, terdiri dari proses perbaikan pada kartilago, tulang dan
sinovium diikuti komponen sekunder proses inflamasi.
II. Patofisiologi Osteoartritis
Terjadinya OA tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam
tubuh manusia. Sebanyak 230 sendi menghubungkan 206 tulang yang
memungkinkan terjadinya gesekan. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di
dalam tubuh ada tulang rawan. Namun karena berbagai faktor risiko yang ada,
maka terjadi erosi pada tulang rawan dan berkurangnya cairan pada sendi.
Tulang rawan sendiri berfungsi untuk meredam getar antar tulang. Tulang
rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang berfungsi untuk menguatkan
sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis dan air (70%
bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi
Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan
kolagen pada rawan sendi. Osteoartritis terjadi akibat kondrosit gagal
mensintesis matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan antara
degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler, termasuk produksi kolagen tipe I,
III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang pendek. Hal
tersebut menyebabkan terjadi perubahan pada diameter dan orientasi dari serat
kolagen yang mengubah biomekanik dari tulang rawan, sehingga tulang rawan
sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.
Selain kondrosit, sinoviosit juga berperan pada patogenesis OA,
terutama setelah terjadi sinovitis, yang menyebabkan nyeri dan perasaan tidak
nyaman. Sinoviosit yang mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix
Metalloproteinases (MMPs) dan berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke

dalam rongga sendi dan merusak matriks rawan sendi serta mengaktifkan
kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana
osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik.
Agrekanase merupakan enzim yang akan memecah proteoglikan di
dalam matriks rawan sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase
yaitu agrekanase 1 (ADAMTs-4) dan agrekanase 2 (ADAMTs-11). MMPs
diproduksi oleh kondrosit, kemudian diaktifkan melalui kaskade yang
melibatkan proteinase serin (aktivator plasminogen, plamsinogen, plasmin),
radikal bebas dan beberapa MMPs tipe membran. Kaskade enzimatik ini
dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk TIMPs dan inhibitor aktifator
plasminogen. Enzim lain yang turut berperan merusak kolagen tipe II dan
proteoglikan adalah katepsin, yang bekerja pada pH rendah, termasuk
proteinase aspartat (katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L
dan S) yang disimpam di dalam lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak
terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase lain turut berperan merusak
proteoglikan.
Berbagai

sitokin

turut

berperan

merangsang

kondrosit

dalam

menghasilkan enzim perusak rawan sendi. Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan

melekat pada reseptor di permukaan kondrosit dan sinoviosit dan
menyebabkan transkripsi gene MMP sehingga produksi enzim tersebut
meningkat. Sitokin yang terpenting adalah IL-1, selain sebagai sitokin
pengatur (IL-6, IL-8, LIFI) dan sitokin inhibitor (IL-4, IL-10, IL-13 dan IFN). Sitokin inhibitor ini bersama IL-Ira dapat menghambat sekresi berbagai
MMPs dan meningkatkan sekresi TIMPs. Selain itu, IL-4 dan IL-13 juga dapat
melawan efek metabolik IL-1. IL-1 juga berperan menurunkan sintesis
kolagen tipe II dan IX dan meningkatkan sintesis kolagen tipe I dan III,
sehingga menghasilkan matriks rawan sendi yang berkualitas buruk.

III.Klasifikasi Osteoartritis
OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun sekunder, seperti
yang tercantum di bawah ini :

IDIOPATIK
Setempat
Tangan
- nodus Heberden dan Bouchard (nodal)
- artritis erosif interfalang
- karpal-metakarpal I
Kaki:
- haluks valgus
- haluks rigidus
- jari kontraktur (hammer/cock-up toes)
- talonavikulare
Coxae
- eksentrik (superior)
- konsentrik (aksial, medial)
- difus (koksa senilis)
Vertebra
- sendi apofiseal
- sendi intervertebral
- spondilosis (osteofit)
- ligamentum (hiperostosis,
penyakit Forestier, diffuse idiopathic
skeletal hyperostosis=DISH)
Tempat lainnya:
- glenohumeral
- akromioklavikular
- tibiotalar
- sakroiliaka
- temporomandibular
Menyeluruh:
Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut
diatas (Kellgren-Moore)

SEKUNDER
Trauma
akut
kronik (okupasional, port)
Kongenital atau developmental:
Gangguan setempat:
Penyakit Leg-Calve-Perthes
Dislokasi koksa kongenital
Slipped epiphysis
Faktor mekanik
Panjang tungkai tidak sama
Deformitas valgus / varus
Sindroma hipermobilitas
Metabolik
Okronosis (alkaptonuria)
Hemokromatosis
Penyakit Wilson
Penyakit Gaucher
Endokrin
Akromegali
Hiperparatiroidisme
Diabetes melitus
Obesitas
Hipotiroidisme
Penyakit Deposit Kalsium
Deposit kalsium pirofosfat dihidrat
Artropati hidroksiapatit
Penyakit Tulang dan Sendi lainnya
Setempat:
Fraktur
Nekrosis avaskular

Tabel 2.1 Osteoartritis Idiopatik dan Sekunder

IV. Manifestasi Klinis

1. Nyeri sendi
Terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban, yang akan
berkurang bila penderita beristirahat.
2. Kaku pada pagi hari (morning stiffness)

10

Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi yang

cukup lama (gel phenomenon), bahkan sering disebutkan kaku muncul
pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness).
3. Hambatan pergerakan sendi
Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah
berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi.
4. Krepitasi
Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi
yang sakit.
5. Perubahan bentuk sendi
Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan
berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi.
6. Perubahan gaya berjalan
Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan,
hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan
panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang).
V. Faktor Risiko Osteoartritis Lutut (Genu)
Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu
faktor predisposisi dan faktor biomekanis.
1. Faktor Predisposisi
a. Faktor Demografi
1) Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor
ketuaan adalah yang terkuat. Proses penuaan dianggap sebagai
penyebab peningkatan kelemahan di sekitar sendi, penurunan
kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan
fungsi kondrosit, yang semuanya mendukung terjadinya OA.
2) Jenis kelamin
Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi
dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun
prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan
laki-laki. Hal ini dikaitkan dengan pengurangan hormon
estrogen yang signifikan pada wanita.
b. Faktor Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya
mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk
unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan

11

berperan

dalam

timbulnya

kecenderungan

familial

pada

osteoartritis.
c. Faktor Gaya Hidup
1) Kebiasaan Merokok
Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel

tulang rawan sendi.

Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang

mempengaruhi hilangnya tulang rawan.

Merokok dapat meningkatkan kandungan karbonmonoksida
dalam darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen

dan dapat menghambat pembentukan tulang rawan.

2) Konsumsi Vitamin D
Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang
mengandung vitamin D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat
menderita OA lutut.
d. Faktor Metabolik
1) Obesitas
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan
mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering
menyebabkan osteoartritis lutut.
2) Osteoporosis
Hubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori
bahwa

gerakan

mekanis

yang

abnormal

tulang

akan

mempercepat kerusakan tulang rawan sendi.

3) Penyakit Lain
OA lutut terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus,
hipertensi dan hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak
mengalami obesitas.
4) Histerektomi
Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan produksi hormon
estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim.
2. Faktor Biomekanis
a. Riwayat Trauma Lutut
Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum
krusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA
lutut.
b. Kelainan Anatomis

12

Faktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada

sendi lutut seperti genu varum, genu valgus, Legg Calve Perthes
disease dan displasia asetabulum.
c. Pekerjaan
Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama
yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut
(petani, kuli, dll).
d. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap
hari), berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat
barang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap
minggu), mendorong objek yang berat (10 kg 50 kg selama 10
kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari
merupakan faktor risiko OA lutut.
e. Kebiasaan Olahraga
Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak
bola, lari maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk
menderita OA lutut.
VI. Kriteria Diagnosis Osteoartritis Lutut (Genu)
Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American
College of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini :
Tabel 2.2 Kriteria Klasifikasi Osteoartritis Lutut

13

Derajat osteoartritis lutut dinilai menjadi lima derajat oleh Kellgren dan
Lawrence, yaitu :
-

Derajat 0 : tidak ada gambaran osteoartritis.

Derajat 1 : osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi
terdapat osteofit minimal.
- Derajat 2 : osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat
sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik.
- Derajat 3 : osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung
tulang, dan celah sendi sempit.
- Derajat 4 : osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang,
celah sendi hilang, serta adanya sklerosis dan kista subkondral.
VII. Penatalaksanaan Osteoarthritis
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:
1. Meredakan nyeri
2. Mengoptimalkan fungsi sendi
3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan
kualitas hidup
4. Menghambat progresivitas penyakit
5. Mencegah terjadinya komplikasi
Pilar terapi pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:
Nonfarmakologis:
1. Modifikasi pola hidup
2. Edukasi
3. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada
sendi
4. Modifikasi aktivitas
5. Menurunkan berat badan
6. Rehabilitasi medik/ fisioterapi
a. Latihan statis dan memperkuat otot-otot
b. Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot,
dan menambah luas pergerakan sendi
7. Penggunaan alat bantu.
Farmakologis:
1. Sistemik
a. Analgetik
b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)
c. DMOADs (disease modifying OA drugs)
Diantara nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah
Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate.
2. Topikal
a. Krim rubefacients dan capsaicin.

14

Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada

umumnya bersifat counter irritant.
b. Krim NSAIDs
Beberapa yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium
diklofenak.
3. Injeksi intraartikular/intra lesi
Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan
simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan
untuk modifikasi perjalanan penyakit. Beberapa preparat injeksi
intraartikular, diantaranya :
a. Steroid ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )
Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami
nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian
NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang
merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs.
Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi,
sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.
b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight
Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu
minggu masing-masing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Sediaan di
Indonesia diantaranya adalah Hyalgan dan Osflex.
4. Pembedahan
Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan
terlebih dahulu risiko dan keuntungannya. Pertimbangan dilakukan
tindakan operatif bila :
a. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi
b. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa
dan rehabilitatif
Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement
joint.
Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :
a.
b.
c.
d.

Partial replacement/unicompartemental
High tibial osteotomy : orang muda
Patella & condyle resurfacing
Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan

sebagian oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan.

e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang dan
severe instability.

15

f. Total knee replacement, apabila didapatkan nyeri, deformitas,

instability akibat dari rheumatoid atau osteoarthritis.

Gambar 2.1 Piramida Penatalaksanaan Osteoartritis

16

17

BAB III
DAFTAR PUSTAKA

Altman R.D. Criteria for the Classification of Osteoarthritis. Journal of

Rheumatology, 1991; 27 (suppl) : 10 12.
Amin, Niu Jingbo, Hunter David, et al. Smoking Worsens Knee Osteoarthritis.
News Center Oklahoma City, Oklahoma USA, 2006 : 1 4.
Anonim. [1986] Criteria for classification of idiopathic osteoarthtritis (OA) of
the knee. American College of Rheumatology [serial on the internet].
2010 ; Available from:
http://www.rheumatology.org/publications/classification/oaknee.asp?
aud=mem
Arthritis

Research

Campaign

2000.

Available

at

http:///www.arc.org.uk/about_arth/astats.htm.
Carter MA. Osteoartritis. In: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep
klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 1380-4.
Dietary Intake and Serum Levels of Vitamin D to Progression of
Osteoarthritis of the Knee Among Participants in the Framingham
Study.
McAlindon Timothy E., Felson David T., Zhang Yuqing, et al. Relation of
Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis.
In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia; 2006. p. 1195-201.
Milne AD, Evans NA, Stanish WD. Nonoperative Management of Knee
Osteoarthritis. In: Hartono IM. Studi komparasi antara WOMAC index
dengan

Kellgren-Lawrence

grading

system

pada

penderita

osteoarthritis genu [PPDS1 thesis]. Semarang: Medical Faculty

Diponegoro University; 2007. p. 12.
Wibowo Dhidik Tri, Kurniawan Yusuf, Latifah Tati, Gunadi Rachmat.
Perancangan dan Implementasi Sistem Bantu Diagnosis Penyakit
Osteoartritis dan Reumatoid Artritis Melalui Deteksi Penyempitan

18

Celah Sendi pada Citra X-Ray Tangan dan Lutut. Dalam Temu Ilmiah
Reumatologi. Jakarta, 2003 : 168 172.

19