Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Penyebaran
virus ini terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh feses orang
yang terinfeksi. Penyakit ini dapat menyebabkan gejala seperti mual, muntah, lemas,
hilang napsu makan, kulit dan sklera mata berubah menjadi kuning, demam, dan gejala
lainnya. Proses penyembuhan penyakit ini membutuhkan waktu sekitar beberapa minggu
hingga beberapa bulan. Hal ini dapat menimbulkan dampak sosioekonomi dalam
masyarakat.
Secara global didapatkan sekitar 1,4 juta kasus baru infeksi virus hepatitis A pertahun.
Hepatitis A merupakan yang umum terjadi di seluruh dunia dimana infeksi virus hepatitis
A lebih sering mengenai anak-anak. Didaerah dengan 4 musim, infeksi virus hepatitis A
terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya terjadi pada akhir musim semi dan awal
musim dingin. Didaerah tropis, puncak insidensi pernah dilaporkan cenderung terjadi
selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali yang
mirip dengan penyakit virus lainnya.
Di Amerika Serikat, program pengenalan vaksin hepatitis A pada anak-anak
penurunan insidensi infeksi hepatitis A lebih dari 70% dan dapat mengurangi penularan ke
orang dewasa. Pada tahun 2007, didapatkan factor resiko terbanyak disebabkan karena
bepergian ke daerah endemis. Lebih dari 75% anak dari benua Asia, afrika, dan India telah
memiliki antibody HAV pada usia 5 tahun .Pada tahun 1988, infeksi virus hepatitis A
pernah menjadi wabah epidemis di Shanghai yang mengenai sekitar 300.000 orang.
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang di rawat yaitu berkisar
39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai
terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Sebagian
besar infeksi HAV yang didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau
sekurangnya anikterik. Pada Tahun 2011-2012, dilaporkan terjadi kejadian luar biasa
hepatitis A di beberapa daerah seperti Bandung, Bogor, Lampung Timur, Depok, dan
Tasikmalaya. Kejadian ini sering mengenai anak sekolah dan mahasiswa.

1.2 RUMUSAN MASALAH


1.2.1 Apakah hubungan kegiatan sehari-hari masyarakat (MCK) pada sungai dengan
1.2.2
1.2.3
1.2.4
1.2.5

penyakit yang tersebar dalam masyarakat?


Jelaskan mengenai hepatitis!
Jelakan mengenai konsep terjadinya penyakit dalam skenario!
Bagaimanakah riwayat alamiah penyakit hepatitis A?
Apakah yang dimaksud dengan teori pencegahan epidemiologi?

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. KONSEP TERJADINYA PENYAKIT
2.1.1. Fenomena Gordon/ Model Segitiga (1950)
Fenomena ini menyatakan bahwa timbulnya suatu penyakit timbul karena
adanya gangguan terhadap keseimbangan Host-Agent-Environment.

Gambar 1 : model segitiga

2.1.2. Teori Mausner dan Kramer/ Model Roda (1985)


Teori ini merupakan pendekatan lain untuk menjelaskan hubungan antara
manusia dan lingkungan yang digambarkan sebagai sebuah roda. Terdapat 2 faktor
yang berperan yaitu factor internal (penjamu) dan factor eksternal (lingkungan). Roda
terdiri daripada satu pusat (pejamu atau manusia) yang memiliki susunan genetik
sebagai intinya. Disekitar pejamu terdapat lingkungan yang dibagi secara skematis ke
dalam 3 sektor yaitu lingkungan biologi, sosial dan fisik.

Gambar 2: model roda

2.1.3. Konsep dari B. MacMahon dan T. F. Pugh (1960)


Dimana teori ini menekankan bahwa suatu penyakit terjadi dari hasil interaksi
berbagai faktor. Model ini menerangkan bahwa sebab suatu penyakit saling berkaitan
satu sama lain seperti sebuah jaring laba-laba.

Gambar 3: model laba-laba

2.1.4. H. L. Blum (1969)


Status masyarakat di suatu tempat dipengaruhi setidaknya oleh empat faktor
utama, yaitu (a) faktor herediter, (b) faktor health system atau health infrastructure, (c)
faktor perilaku masyarakat, serta (d) faktor lingkungan.

Gambar 4: model H.L Blum

2.2. RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT

Riwayat alamiah penyakit merupakan perjalanan penyakit yang alami dan tanpa
pengobatan apapun, yang terjadi mulai dari keadaan sehat hingga timbul penyakit.
Meskipun setiap penyakit mempunyai riwayat alamiah yang berbeda, karena kerangka
konsep yang bersifat umum perlu dibuat untuk menjelaskan riwayat perjalanan penyakit
pada umumnya. Berasarkan bagan diatas, riwayat alamiah penyakit dibagi menjadi lima
kategori, yaitu:
a. Tahap prapatogenesis: Manusia (host) masih dalam keadaan sehat namun pada saat ini
pula manusia telah terpajan dan berisiko terhadap penyakit yang ada di sekelilingnya.
Adapun penyebabnya karena telah terjadi interaksi dengan bibit penyakit (agent), bibit
penyakit belum masuk ke manusia (host), manusia masih dalam keadaan sehat atau belum
ada tanda penyakit, dan belum terdeteksi baik secara klinis maupun laboratorium.
b. Tahap inkubasi: tahap ini bibit penyakit telah masuk ke manusia, namun gejala belum
tampak. Jika daya tahan pejamu tidak kuat, akan terjadi gangguan pada bentuk dan fungsi
tubuh.
c. Tahap penyakit dini: tahap ini mulai timbul gejala penyakit, sifatnya masih ringan, dan
umumnya masih dapat beraktivitas.
d. Tahap penyakit lanjut: tahap ini penyakit makin bertambah hebat, penderita tidak dapat
beraktivitas sehingga memerlukan perawatan.
e. Tahap akut penyakit: tahap akhir perjalanan penyakit ini, manusia berada dalam lima
keadaan yaitu sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, karrier, kronis, atau meninggal
dunia.
Namun, ada beberapa penyakit yang tidak sesuai dengan bagan diatas, sehingga
dikenal dengan istilah atau kejadian seperti dibawah ini:
a. Self limiting desease: proses penyakit berhenti sendiri dan semua fungsi tubuh normal
kembali.
b. Penyakit inapparent: penyakit yang berlangsung tanpa gejala klinis, penderita penyakit
tertentu sudah mulai menularkan penyakitnya sebelum masa inkubasi selesai (misal
campak, polio, rubella, cacar air), atau penderita penyakit tertentu menularkan
penyakitnya setelah gejala klinis muncul (misal filariasis, batuk rejan, malaria).
c. Masa latent: masa antara masuknya agent sampai penderita dapat menularkan
penyakitnya.
d. Periode menular: penderita mampu menularkan penyakit ketika keadaan penderita
pulih (konvalesens) dan pulih sesudah penyakit tidak menunjukkan gejala klinis
(penderita menjadi karrier).
e. Periode akut: penyakit berlangsung dalam waktu singkat (beberapa hari atau minggu
saja). Misalnya, influenza, rabies, cacar, atau campak.
f. Periode kronis: penyakit ini berlangsung beberapa tahun (misal TBC, leprae, AIDS).
5

Suatu penyakit (menular) tidak hanya selesai setelah membuat


seseorang

sakit,

tetapi

cenderung

untuk

menyebar.

Setelah

menyelesaikan riwayatnya pada suatu rangkaian kejadian sehingga


seseorang jatuh sakit, pada saat yang sama penyakit bersama dengan
kumannya

dapat

berpindah

dan

menyebar

kepada

orang

lain/masyarakat. Proses perjalanan penyakit, kuman memulai aksinya


dengan memasuki pintu masuk tertentu (portal of entry) calon
penderita baru dan kemudian jika ingin berpindah ke penderita baru
lagiakan ke luar melalui pintu tertentu (portal of exit).
Kuman penyakit tidak masuk dan ke luar begitu saja tetapi harus
melalui pintu tubuh tertentu sesuai dengan jenis masing-masing
penyakit

misalnya

melalui:

kulit,

saluran

pernapasan,

saluran

pencernaan, atau saluran kemih. Dalam memilih pintu masuk-keluar ini


setiap jenis kuman mempunyai jalan masuk dan ke luar tersendiri dari
tubuh manusia. Ada yang masuk melalui mulut (oral) dan ke luar
melalui dubur (sistem pencernaan), seperti yang dilakukan oleh
kebanyakan cacing. Namun ada pula yang masuk melalui kulit tetapi ke
luar melalui dubur, misalnya cacing Ankylostoma.
Pengetahuan tentang jalan masuk ini penting untuk epidemiologi
karena dengan pengetahuan itu dapat dilakukan penghadangan
perjalanan kuman masuk ke dalam tubuh manusia. Cacing yang ingin
masuk melalui mulut dicegah dengan upaya cuci tangan sebelum
makan. Sedangkan pengetahuan tentang jalan keluar bermanfaat
untuk menemukan kuman itu untuk tujuan identifikasi atau diagnosis.
Misalnya kuman TBC keluar melalui batuk maka penemuan kuman TBC
dilakukan dengan penangkapan kumannya di batuk/dahak.

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 HUBUNGAN KEBIASAAN MASYARAKAT SEHAR-HARI PADA KELUHAN DI
SKENARIO
Dikatakan pada scenario bahwa pengamatan selama 3 tahun ditemukan gejala-gejala
hepatitis dari yang sangat ringan sampai berat. Bentuk hepatitis yang paling dikenal
adalah HAV (Hepatitis A) dan HBV (Hepatitis B). Cara penularan dari hepatitis berbedabeda sesuai dengan kategori virus yang menyebabkan hepatitis tersebut. Untuk hepatitis
B, cara penularannya kebanyakan melalui parenteral, seksual perinatal, dan penularan
melalui darah. Sedangkan untuk hepatitis A, cara penularannya kebanyakan melalui fekaloral, makanan, dan penularan melalui air.
Berdasarkan cara penularan virus di atas, kami menyimpulkan bahwa kasus
diskenario lebih cenderung ke hepatitis A, dikarenakan dari cara penularannya yang telah
disebutkan di atas sesuai dengan kebiasaan masyarakat yang kebiasaan sehari-harinya
tergantung pada air sungai (mandi, cuci, kakus, dan kebutuhan air minum). Hal ini
menyebabkan resiko masyarakat untuk terkena hepatitis A lebih besar.
3.2 HEPATITIS
A. Diagnostic Hepatitis Viral Akut
Masing-masing infeksi dari virus hepatitis diketahui memiliki fase prodromal yang
diikuti oleh gejala yang tidak spesifik seperti, anorexia, mual, muntah, nyeri di regio
kanan atas abdomen, dan arthralgia. Manifestasi extrahepatic jarang dilakukan observasi.
Komples imunitas yang muncul pada manifestasi extrahepatic biasanya pada hepatitis B.
Ada variasi insiden yang terjadi pada virus hepatitis yang berbeda, seperti : recovery
spontaneous, hepatitis fulminant, dan klinikal kronis.

B. Virus Hepatitis A (HAV)


1. Epidemiologi
Virus hepatitis A transmisi melalui rute fecal-oral, dan sumber infeksinya adalah
air yang terkontaminasi. HAV dapat hidup dan menginfeksi hingga 4 minggu pada air
yang kotor dengan sanitasi yang buruk. Masa inkubasinya adalah 14-45 hari.
2. Struktur

Virus hepatitis A adalah virus RNA yang memiliki ukuran 27-32 diameter yang
termasuk family picornavirus. HAV terdiri dari nucleoplasid protein, yang terbentuk
dari 4 struktur protein yang berbeda

3. Diagnosis
a. Antigen
Virus hepatitis A dapat ditemukan di kotoran pada fase prodromal. HAV secara
umum tidak dapat ditemukan pada darah karena pada saat munculnya penyakit,
replikasi viral sudah berhenti.
b. Antibody
Antobodi spesifik IgM dapat diidentifikasi pada 14 hari post-infeksi. Antibody
IgG muncul beberapa hari setelahnya.
c. Klinis
Pada 99% kasus, hepatitis A akan sembuh secara spontan dalam 3 bulan. Kurag
dari 0.1 %, ditemukannya hepatitis fulminant. Icterus ditemukan pada 90% kasus.
Tidak ditemukan kasus yang menjadi hepatitis kronis. Sirosis hepatis dapat
berkembang dari hepatitis fulminant
d. Terapi
Tidak ada terapi spesifik yang dilakukan. Perawatan intensif dilakukan pada
kasus fulminant. Istirahat total tidak diperlukan pada kasus yang tidak parah.
e. Profilaksis
Profilaksis dengan vaksinasi tersedia pada daerah endemic dan travel. Injeksi 1
ml dilakukan, diikuti dengan injeksi selanjutnya pada 2-4 minggu dan 6-12 bulan.
Rate suksesnya vaksinasi ini tercatat lebih dari 95%. Pada beberapa negara,
vaksinasi aktif dan menjaga kebersihan adalah profilaksis yang terbaik.
C. Virus Hepatitis B
1. Epidemiologi
Infeksi HBV adalah penyebab tersering hepatitis viral di seluruh dunia.
Diperkirakan karier pada virus ini sekitar 200-300 juta, yang kebanyakan karena
infeksi vertical. Di Jerman, insiden kasus infeksi baru adalah 35 per 100.000 populasi/
10

tahun. Transfuse darah adalah penyebab tersering di masa lampau, sekarang resiko
karena transfuse darah adalah <0.4%. infeksi baru ditemukan pada golonga berisiko
( penggunaan obat-obatan dan promiscuity). Ada peningkatan prevalansi pada infeksi
hepatitis B pada pasangan dengan pasien HBsAg-positif, ini mengindikasikan
transmisi seksual. Periode inkubasi adalah 4 minggu sampai 6 (9) bulan.
2. Struktur
Virus hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong hepadnaviruses. Ukuran
diameternya adalah 42 nm. Permukaan virus terdiri dari 3 permukaan antigen yang
berbeda. Protein nukleocapsid berasosiasi dengan DNA dan produk P-gene. Antigen
HBe adalah sequence-homolog pada bagian besar HBcAg.
3. Diagnostic
a. Antigen demonstrasi
Hbs-Ag menjadi positif pada 2-8 minggu post infectionem dan kasus
terbanyak, antigen ini tidak dapat dijadikan bukti di serum pada 4 bulan post
infectionem. E-antigen hanya ditemukan pada serum untuk waktu singkat di
hepatitis akut. Hepatitis krinis atau sirosis hepatis adalah signal dari berlanjutnya
replikasi viral.
b. Antobodi
Antobodi anti-HBs normalnya mucul ketika HBsAg telah hilang dari serum.
Pada banyak kasus HBsAg tidak lama bertahan dan anti-HBsAg belum sempat
dibentuk. Ini sangat penting untuk menguji serum anti-HBc pada kasus ini karena
antibody muncul pada stadium awal. Infeksi akut dapat didiagnosa secara tepat
dengan uji special untuk antibody IgM anti-HBc, yang sangat penting untuk
membedakan anatar infeksi akut dan kronis hepatitis aktif dengan persisten viral.
Adanya anti-HBe penting untuk membuktikan HBe-Ag.
c. HBV-DNA
Test DNA pada serum atau jaringan adalah indikasi pada kasus individual
dimana untuk memastuikan infeksi menular. Ini penting pada pasien dengan HBsAg positif tetapi kemungkinan HBe-Ag negative, dan anti-HBc positif.

11

4. Klinis
Pemeriksaan luas menunjukkan 90% pasien hepatitis B sembuh secara spontan,
dengan tidak ada konsekuensi di kemudian hari. Hepatitis fulminant berkembang
kurang dari 1% pada pasien infeksi. Kurang dari 10% kasus menjadi kasus kronis
( persisten kronis atau hepatitis aktif kronis). Sirosis hepatis berkembang kurang dari
1% pasien terinfeksi. Carcinoma sel liver primer yang diobservasi pada pasien yang
berasal dari kasus kronis, terutama jika terdapat factor injuri tambahan, seperti coinfeksi virus hepatitis C atau penggunaan alcohol.

12

5. Terapi
Tidak ada terapi obat yang spesifik untuk pasien hepatitis B. Bed rest tidak
memiliki dampak padapenyakit. Tidak ada indikasi penggunaan interferon pada
hepatitis B. dengan hepatitis aktif kronik, interferon-a menyebabkan eliminasi virus
pada 35-40% kasus.
6. Profilaksis
Terdapat imunisasi pasif dan aktif. Serum hiperimun tersedia untuk imunisasi
pasif yang diikuti sebuah paparan pada penyakit, dengan injuri injeksi. Dosisnya harus
0.1 ml/kg BB atau dengan dosis total 5 ml pada 12 (36 jam) pertama. Yang penting
pada imunisasi pasif, diagnostic hepatitis B harus ada pada orang pontensial infeksi
dan penerima belum anti-HBs positif atau donor HBs-Ag-negatif. Pada saat yang sama
imunisasi aktif diindikasikan dibutuhkan. Untuk imunisasi aktif adalah pemurnian
dengan sintesis vaksi gene-teknologikal dari plasma manusia. Imunisasi aktif diulang
pada 4 minggu dan 6 bulan. Hasil vaksinasi dievaluasi dengan adanya anti-Hbs. Titer
vaksinasi harus diatas 100IU, jika tidak maka dibutuhkan imunisasi ulang.

13

D. Virus Hepatitis C (HCV)


1. Epidemiologi
Antibody hepatits C sekitar 8%- 15.6% lebih ditemukan pada kelompok resiko
tinggi seperti homoseksual atau HIV positif dibandingkan populasi tara-tara
korenponden. Darah dan produk darah adalah mode transmisi, dimana rute transmisi
lainnya belum dikonfirmasi. Terdapat sekitar kurang dari 3% resiko pada vaksinani
yang secara kebetulan oleh jarum suntik, ini menjelaskan kemungkian sedikitnya
virus hepatitis C pada darah. Hanya ada satu pengamatan pada transmisi vertical.
Berdasarkan penelitian terbaru, resiko penularan selama berhubungan seksual sangat
kecil, berdasarkan hasil penelitian pada beberapa pasangan yang merupakan kelompok
resiko tinggi. Tetapi hasil berbeda ditemukan pada 15% pasangan yang merupakan
pecandu narkoba atau homoseksual yang memiliki anti-HCV- positif. Masa inkubasi
adalah 2 minggu sampai lebih dari 6 bulan.
2. Struktur
Agen penyebab hepatitis C adalah virus RNA single-stranded yang termasuk virus
flavi-family.

14

3. Diagnostic
a. Antigen
Demonstrasi antigen secara langsung adalah suatu yang tidak mungkin. Ini
dikarenakan karena sedikitnya jumlah virus pada serum orang yang terinfeksi,
yaitu kurang dari 105/ml dan ini dibawah sensitifitas tes imunologi
b. Antibody
Penggunaan ELISA dengan kombinasi berbagai antigen digunakan untuk
menunjukkan antibody spesifik untuk antigen virus hepatitis C. generasi kedua
rekombinan tes imunologik (RIBA) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi
c. Demonstrasi RNA
4. Titre course infeksi hepatitis C
Antibody dapat ditemukan dengan menggunakan tes generasi kedua dan ketiga
(ELISA) setelah 4-6 minggu, walapaun pada kasus yang sama dapat menjadi 4-9
bulan.
5. Manifestasi klinis
30-90% kasus menjadi kronis dan berkembang menjadi sirosis hepatis pada 5-30%
kasus. Tipikal dari infeksi virus hepatitis C adalah fluktuasi yang kuat dari aktivitas
aminotransferase oleh factor 10 dalam beberapa hari.
6. Terapi
Tidak ada terapi spesifik pada pasien hepatitis C akut. Respon dengan penggunaan
interferon-a pada hepatitis C kronis adalah 45%, kemudian 20% setelah satu tahun.
7. Profilaksis
Tidak ada penelitian yang baik terkait rate kesuksesan dari imunisasi pasif. Belum
ada imunisasi aktif.
15

E. Virus Hepatitis D (HDV)


1. Epidemiologi
Tidak ada untuk masa inkubasi, karena infeksi selalu bersamaan dengan hepatitis
B. replikasi dari HDV hanya dapat pada orang dengan replikasi HBV, baik oleh
koinfeksi atau superinfeksi dari karie BHC dengan HDV. 5% 300 juta penduduk dunia
dengan HBs karier adalah koinfeksi HDV. Infeksi via darah, produk darah, dan
hubungan seksual. Kelompok resiko tinggi adalah pecandu narkoba, hemophilia dan
pasien dialysis.
2. Struktur
HDV, diketahui sebagai -agent, yang merupakan agent penyakit yang bergantung
pada koinfeksi dengan virus lain dari family hepadna. Permukaannya mengandung
antigen hepatitis B, yang mengelilini antigen hepatitis D yang sebenarnya dan virusRNA.

16

3. Diagnostic
a. Demonstrasi antigen
Antigen HDV dapat diidentifikasi dengan radioimunoessay
b. Antibody
Berdasarkan antibody spesifik, ditemukan Ig-M yang menandakan infeksi akut
c. HDV-RNA
Dapat ditemukan dengan menggunakan spot hybridizing (Northern Blot) dan
reaksi rantai polymerase
4. Klinis
Koinfeksi HDV biasanya menyebabkan hepatitis fulminant, yang diperkirakan
penyakit endemic pada pecandu narkoba sekitar 30%. Hepatitis kronis aktif juga
banyak ditemukan meningkat.
5. Terapi
Tidak ada terapi antiviral yang spesifik untuk HDV. Penelitian dengan interferon
menunjukkan inhibisi dari replikasi virus selama terapi, tetapi ini tidak memiliki efek
pada pendekatan klinis.
6. Profilaksis
Tidak ada imunisasi pasif, tidak ada pula imunisasi aktif yang spesifik untuk
hepatitis D. itu kemungkinan dapat dilakukan pada karier-HBV untuk menurunkan
resiko superinfeksi. Imunisasi aktif hepatitis B juga dapat mencegah infeksi HDV
pada orang yang belum terinfeksi hepatitis B

17

F. Virus Hepatitis E (HEV)


1. Epidemiologi
Hepatitis E, pada dasarnya adalah enteric hepatitis non-A, non-B, yang
bertransmisi melalui rute fecal-oral. Periode inkubasi adalah 40 hari (14-60 hari) ratarata.
2. Struktur
Virus hepatitis E adalah virus RNA yang tergolong family-calicivirus. Diameter
dari complete virus adalah 27-32 nm.
3. Diagnostic
Tes untuk menemukan antibody spesifik tersedia. Antigen HEV tidak dapat
ditemukan secara rutin.
4. Klinis
Sama seperti hepatitis lain, fase prodromal dapat diobservasi juga. Angka kematian
mencapai 3% pada pasien icterus, ini dapat ditemukan pada 22% wanita kehamilan
trimester ketiga. Masih belum jelas hepatitis kronis aktif maupun sirosis hepatis dapat
disebabkan oleh HEV, tapi kemungkinan masih ada
5. Terapi
Tidak ada terapi spesifik
6. Profilaksis
18

Tidak ada imunisasi pasif, tapi terdapat imunisasi aktif. Sama seperti hepatitis A,
profilaksis yang baik adalah menjaga kebersihan pada negara yang endemic hepatitis
E
G. Virus Hepatitis G
1. Epidemiologi
Sampai sat ini tidak ada data periode inkubasi. Pada beberapa studi, sekitar 10%
kasus yang tidak dapat dijelaskna dan tidak dapat digolongkan menjadi hepatitis viral
A-E, sehingga disebabkan oleh hepatitis G. Ini adalah jenis blood-borne, tapi tidak ada
rute transmisi lainnya yang dapat dibuktikan.
2. Struktur
Pathogen hepatitis G adalah virus RNA single-stranded, yang menyerupai hepatitis
C, struktur genome menyerupai HCV
3. Diagnose
a. Deteksi antigen
Tidak dapat ditemukan antigen, kemungkinan karena terlalu sedikit titer virus
b. Antibody
Sampai saat ini belum ada metode untuk skrining
c. Deteksi RNA
4. Manifestasi klinis
Virus RNA hepatitis G sudah diobservasi pada pasien di semua stadium penyakit
hepar. Transmisi untuk menjadi hepatitis kronis atau sirosis hepatis masih belum jelas.

3.3 KONSEP TERJADI PENYAKIT DALAM SKENARIO


Dengan menggunakan konsep H.L Blum, kasus penyakit kuning pada scenario bisa kita
lihat pada diagram dibawah ini :

19

Fasilitas kesehatan
yang rendah :

Perilaku :

daerah yang terpencil


menyebabkan pelayanan
kesehatan berupa promotif,
preventif, kuratid, dan
rehabilatif yang kurang

PHBS masyarakat yang


rendah
pendidikan yang kurang
kebiasaan buruk melakukan
kegiatan MCK di sungai,
sehingga masyarakat
menggunakan air untuk
makan dan minum juga dari
sungai dengan sanitasi
yang buruk

Lingkungan yang buruk


sungai tercemar karena
aktivitas MCK warga
sanitasi yang buruk
menyebabkan virus
hepatitis A lebih mudah
berkembang

Genetik (-)

HEPATIT
IS A

3.4 RIWAYAT ALAMIAH HEPATITIS A


HEPATITIS A
(Riset
Etiologi)

Periode Laten
(inkubasi)
Rata2 30 hari

Riset
progriostik

Durasi

20
induksi
Diperkenalkannya
factor
Fase
rentan
Penyebab
penyakit

Bilirubin
Promosi
Fase
subklinis

Ekspre
si
Fase
klinis

Fase terminal

Dimulainya proses
patologis penyakit
menjadi inversible

Pencegahan
primer :
Sanitasi
lingkungan

Penyakit terdeteksi
secara klinis (tampak
tanda dan gejala)

Pencegahan
sekunder
Diagnosis dan
treatment

Akibat penyakit
perubahan status
atau kematian

Pencegahan tersier :
Rehabilitas
Disability limitation

Riset Intervensi

3.5 TEORI PENCEGAHAN EPIDEMIOLOGI


Preventive medicine merupakan ilmu dalam mencegah terjadinya suatu penyakit,
meningkatkan kesehatan fisik dan mental, baik untuk individu maupun masyarakat oleh
tenaga kesehatan. Terdapat tiga tingkatan pencegahan:
A. Pencegahan primer
Pencegahan dilakukan sebelum ada gangguan kesehatan
1. Promosi kesehatan
Promosi kesehatan adalah upaya meningkatkan kemampuan kesehatan masyarakat
melalui pembelajaran dari oleh, untuk, dan bersama masyarakat agar mereka dapat
menolong dirinya sendiri serta mampu berperan secara aktif dalam masyarakat sesuai
sosial budaya setempat yang didukung oleh kebijakan publik yang berwawasan.
Promosi kesehatan dilakukan melalui intervensi pada host, contohnya:
a. Nutrisi: terkait makanan yang sehat dan seimbang agar daya tahan tubuh tetap
terjaga
b. Kebiasaan
o Perilaku Hidup Bersih dan Sehat
o makan dan minum bersih
o cuci tangan sebelum dan sesudah BAK maupun BAB
o menghindari faktor risiko seperti penggunaan obat melalui jarum suntik
yang sama secara berulang, aktivitas homoseksual, pasangan seksual
multipel
c. Lingkungan: meningkatkan kebersihan lingkungan dengan berperilaku hidup
bersih dan sehat, memperbaiki sanitasi.

21

d. Penyuluhan mengenai cara penularan baik fekal-oral, penggunaan jarum suntik


yang sama dan berulang, maupun melalui hubungan seksual.
2. Perlindungan khusus
Dimulai dari penanganan yang lebih ditekankan pada imunisasi karena
keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Imunisasi dapat diberikan pada semua
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

individu khususnya pada individu yang berisiko terkena hepatitis virus, seperti:
Tenaga kesehatan
Pasien hemodialysis
Pria homoseksual yang aktif secara seksual
Pemakai obat intravena
Penerima produk darah secara ronis
Kontak serumah atau berhubungan dengan penderita karier HBsAg
Heteroseksual yang aktif secara seksual dengan banyak pasangan
Wisatawa atau pengungsi yang datang ke daerah endemis HBV
Pada Ibu hamil yang mengidap hepatitis serta pemberian imunisasi pada bayi yang
dilahirkan akan memutus mata rantai pertama penularan penyakit hepatitis

(khususnya Hepatitis B).


Sedangkan untuk Hepatits A yang sering muncul sebagai Kejadian Luar Biasa dan
Hepatitis C yang sampai saat ini belum ditemukan vaksinnya, pencegahan khususnya
diupayakan melalui Perilaku Hidup Bersih dan Sehat.
B. Pencegahan sekunder
Tindakan ini dilakukan ketika sudah ada atau sudah terjadinya gangguan kesehatan.
1. Diagnose dini
Diagnosis dini dapat tercapai jika akses diagnostic dan pengobatan (pelayanan
kesehatan) yang terjangkau dan memadai, sehingga dapat mencegah penyebaran
penyakit , mengobati serta menghentikan proses penyakit, menyembuhkan penderita, dan
mencegah terjadinya komplikasi.
Terkait Hepatitis, penanganannya bersifat suportif yakni:
a. Istirahat sesuaii kebutuhan selama fase akut
b. Diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya paling dapat dikonsumsi
penderita.
c. Pemberian nutrisi dapat diberikan secara intravena maupun langsung sesuai
kondisi pasien.
d. Pembatasan aktivitas fisik hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali
normal.
e. Hindari konsumsi alcohol, dimana alcohol dapat memperburuk stadium dan
mempercepat perburukkan HBV dan HCV.
Terapi obat bagi individu yang terinfeksi biasanya dilakukan bertahap untuk
infeksi kronis:
22

a. Untuk HBV kronis atau HCV kronis dapat diberikan interferon-


b. Terapi kombinasi interferon termodifikasi dengan anaog nukleotida
c. Transplantasi hati merupakan pilihan untuk stadium akhir, meskipun terdapat
kemungkinan yang tinggi untukterjadinya reinfeksi hati yang baru.
2.
Pembatasan cacat (disability limitation)
C. Pencegahan tersier
Tindakan ini dilakukan ketika gangguan kesehatan sudah tidak ada/sudah
teratasi. Rehabilitasi: pada proses ini diusahakan agar cacat/komplikasi yang diderita
tidak menjadi hambatan sehingga individu yang menderita dapat berfungsi optimal
secara fisik, mental, dan social.

23

BAB IV
KESIMPULAN

Ada beberapa teori yang menerangkan konsep terjadinya suatu penyakit, yaitu model segitiga
epidemiologi, model roda, model jarring-jaring, dan model HL Bloom. Secara umum, konsep
terjadinya penyakit adalah hubungan dari host, agen, dan environment. Semua penyakit
memiliki riwayat alamiah tersendiri, sehingga tidak ada penyakit yang memiliki sifat yang
seratur persen sama, hal ini pula yang menyebabkna penyakit tersebut memiliki gejala, pola
penyebaran, dan lain-lain , yang berbeda pula. Dalam scenario, penyebab penyakit kuning
pada daerah terpencil itu adalah kasus hepatitis A karena sanitasi dan PHBS masyarakat yang
buruk. Semua ini kita dapat ketahui dengan cara mengetahui riwayat alamiah dari hepatitis A
itu sendiri. Solusi yang dapat diberikan untuk menurunkan angka kejadian adalah dengan
mengetahui konsep penyebab penyakitnya, sehingga diharapkan semua aspek dapat
diperbaiki.

24

DAFTAR PUSTAKA
A. Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Elizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Noor, Nur Nasry. 2008. Epidemiologi. Jakarta: Rineka Cipta.
Rasenack. J. 1997. Viral Hepatitis Diagnostic-5th edition. Hlm : 5-29
Rocket, Ian R. H. Descriptive Epidemiology for Public Health Professionals - Part 2.
Dalam: Sudanese Journal of Public Health; Vol 4 No 3.
Ryadi, Slamet. 2014. Dasar-Dasar Epidemiologi. Jakarta: Salemba Medika.
Situasi dan analisis hepatitis dalam Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia. 2014

25