Agung andre

012106071
1 Mengapa kejang seluruh tubuh yg berlangsung 5 menit? Mekanisme
kejang?
Hubungan ion Na, K, potensial aksi, potensial membran?
Secara fisiologis, sinyal listrik pada sel-sel neuron mempunyai 2
bentuk: potensial aksi dalam satu neuron dan transmisi informasi
antar neuron melalui sinaps kimiawi. Membran neuron bersifat
semipermeabel terhadap arus listrik yang lewat. Permeabilitasnya
menghalangi perubahan cepat yang secara dramatis dapat
mengganggu voltase yang melewatinya. Ion Na mempunyai
konsentrasi yang tinggi di ruang ekstraseluler, sedangkan ion K
berkonsentrasi tinggi di intraseluler. Influks ion positif (Na, Ca)
meningkatkan potensial membran yang menyebabkan depolarisasi,
sementara influks ion Cl dan efluks ion K menyebabkan
hiperpolarisasi. Saat membran sel mengalami depolarisasi sampai
mencapai ambang, saluran ion Na terbuka, menyebabkan masuknya
ion ke intraseluler, yang menghasilkan potensial aksi. Efluks K dari
sel menyebabkan repolarisasi. Pompa Na-K mengganti ion-ion yang
berpindah ini dengan menggunakan ATP. Propagasi potensial aksi
sepanjang akson mentransmisikan informasi sepanjang sistim saraf.
Bila akson terminal presinaps terstimulasi oleh potensial aksi, akan
terjadi influks ion Ca yang mencetuskan pelepasan neurotransmitter
yang lalu terikat pada reseptor postsinaptik. Proses ini akan
menghasilkan potensial postsinaptik eksitatoris dan inhibitoris (EPSP
dan IPSP) di mana penjumlahan dan sinkronisasinya menghasilkan
aktivitas listrik yang direkam oleh EEG. Glutamat dan aspartat
adalah neurotransmitter eksitatorik utama, sementara gammaaminobutyric acid (GABA) merupakan neurotransmitter inhibitorik
utama dalam otak. Impuls listrik dilanjutkan oleh neuron-neuron
berikutnya. Serat-serat proyeksi, baik aferen maupun eferen

membawa impuls dari dan ke korteks, baik dalam hubungan dengan

struktur-struktur di bawahnya ataupun dengan hemisfer
kontralateral. (Goetz, 2003)
Normalnya, terdapat keseimbangan antara faktor yang
menyebabkan eksitasi dan inhibisi aktivitas listrik. Sistim tertentu di
otak membatasi perluasan aktivitas listrik ini. Bangkitan dihasilkan
oleh letupan sinkron dan menetap dari suatu populasi neuron di
otak. Fungsi neuron-neuron kortikal terganggu dalam pembangkitan
dan penyebaran aktivitas listrik abnormal. Bangkitan dapat timbul
karena imbalans antara eksitasi dan inhibisi serta adanya sinkroni
dari pelepasan neuronal. Baik pengaruh eksitatorik maupun
inhibitorik dapat terganggu, menyebabkan predisposisi terjadinya
sinkroni berlebihan dalam populasi neuronal. (Goetz, 2003) Eksitasi
yang berlebihan mengakibatkan letupan neuronal yang cepat waktu
kejang, merekrut sistim neuronal yang berhubungan secara sinaptik,
sehingga terjadi pelepasan yang berlebihan. Sementara itu,
bertambahnya sinkronisasi adalah ciri khas pelepasan epileptik.
Tunas anjang-anjang aksonal (sprouting of axonal arbors) dari
neuron eksitatoris dan pembentukan hubungan sinaptik eksitatoris
yang berulang-ulang serta feedback positif dan bertambahnya
hubungan sinaptik ini menyokong pelepasan sinkronisasi. (Widjaja,
2004)
Reseptor glutamat sangat penting dalam eksitasi. Perubahan pada
sinaps glutaminergik merupakan dasar epileptogenesis, terutama
perubahan pada komposisi sub unit reseptor dengan akibat
perubahan pada sifat fungsional reseptor glutamat, berupa
potensiasi jangka panjang pada sinaps glutamat maupun
bertambahnya masuknya ion Ca. Selain itu, transport
glutamat/mekanisme uptake termasuk dalam penunjang utama ikut
sertanya dalam epileptogenesis; glutamat yang berada terusmenerus di celah sinaps adalah dasar potensial bertambahnya
eksitabilitas. (Widjaja, 2004)

Perubahan struktur elektrik neuron (misalnya pemangkasan

dendritik atau perubahan sifat membran) merubah hubungan antara
depolarisasi distal (misalnya dari input sinaptik) dan output aksi
potensial. Akan tetapi, kebanyakan penyelidikan mekanisme
intrinsik dipusatkan pada perubahan saluran voltase, terutama
saluran ion natrium, kalium, dan kalsium. Mutasi atau hilangnya
saluran itu menyebabkan pelepasan transmitter, penambahan
transmisi di akson, influks ion Ca yang bertambah berhubungan
dengan depolarisasi neuronal, dan bertambahnya kemampuan
melepaskan letupan berulang-ulang. (Widjaja, 2004)
Kadar ion K esktraseluler yang berlebihan mendepolarisasi neuron.
Sel-sel glial dapat membersihkan neurotransmitter dari ruangan
ekstraseluler, menjadi buffer ion K dan memperbaiki konsentrasi K
esktraseluler yang meningkat waktu terjadi kejang. Gliosis dapat
meempengaruhi kapasitas buffer ion K glia dan arena itu ikut serta
dalam pembentukan kejang. (Widjaja, 2004)
Trauma, neurotoksin dan hipoksia secara selektif dapat
menyebabkan kematian sub-populasi sel-sel tertentu, sehingga
akson-akson dari neuron yang hidup mengadakan tunas untuk
berhubungan dengan neuron deaffrensiasi parsial. Sirkuit yang
sembuh cenderung mudah terangsang (hipereksitabel) karena
rusaknya interneuron penghambat. (Widjaja, 2004)
Mekanisme berhentinya kejang masih sedikit dimengerti.
Diperkirakan kejang berhenti sebagai akibat proses inhibisi aktif,
dengan mekanisme seperti blok depolarisasi, perubahan lingkungan
ekstraseluler seperti penurunan K ekstraseluler atau eliminasi ion Ca
intraseluler. Agen-agen endogen seperti norepinefrin atau adenosine
mempunyai aksi antikonvulsan mungkin berperan dalam
berhentinya kejang. (Browne & Holmes, 2004)

Bangkitan parsial disebabkan oleh pelepasan muatan dalam fokus

atau regio tertentu dari otak, yang dapat berkembang menjadi
bangkitan umum. Bangkitan parsial berusaha dijelaskan dengan
model kindling. Kindling adalah pemberian berulang stimulus
elektris atau agen-agen epileptogenik yang awalnya nonkonvulsif ke
struktur otak mana saja yang menghasilkan berkembangnya
bangkitan EEG dan bangkitan klinis, kadang-kadang berkembang
menjadi general. Terdapat 3 mekanisme, yaitu aktivasi reseptor
NMDA, hilangnya neuron yang biasanya mengaktivasi sel-sel
inhibitoris, dan reorganisasi sinaptik output sel-sel eksitatorik.
(Browne & Holmes, 2004)

2 Neurotransmiter dan macam2nya?

Neurotransmiter merupakan senyawa kimia pembawa pesan yang
meneruskan
informasi elektrik dari sebuah neuron ke neuron lain atau sel
efektor. Sifat neurotransmiter
adalah sebagai berikut:
Disintesis di neuron presinaps
Disimpan di vesikel dalam neuron presinaps
Dilepaskan dari neuron di bawah kondisi fisiologis
Segera dipindahkan dari sinaps melalui uptake atau degradasi
Berikatan dengan reseptor menghasilkan respon biologis.
Macam-macamnya:

Excitatory : Acetylcholine, Aspartate, Dopamin, Histamine,

Norepinephrine, Epinephrine, Glutamate, Serotonin

Inhibitory : GABA, Glycine.

3 Penyebab kejang?
Tdk ada kerusakan jaringan
Stroke: lesipeningkatan intra kranial kerusakan jaringan otak ?
Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak
congenital, factor
genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam,
gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan

sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut

idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.
Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori:
a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan
pompa Na-K,
misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia.
Sedangkan pada
kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi
hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya
hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi
dibandingkan dengan neurotransmiter inhibisi dapat
menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya
ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan
menimbulkan kejang.
eprints.undip.ac.id/29064/2/Bab_2.pdf

4 Mengapa didapatkan penurunan kesadaran?

5 Mengapa pasien nyeri kepala, demam, muntah?
Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
1 Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
2 Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan
diskus optikus.
3 Muntah sering proyektil

6 Mengapa didapatkan tensi naik?

7 Apa hubungan RPD(infeksi telinga kronis) dg keluhan sekarang?

Mekanisme perkontinutatum????
Bakteria bisa menyebar ke meningens secara langsung, dari bagian
parameningeal
seperti sinus-sinus paranasal dan telinga bagian tengah. Kapsul
polisakharida bakteri,
lipopolisakharida, dan lapisan luar protein berperanan untuk invasi
dan virulensi kuman.
Machfoed MH. Otogenic Meningitis. Its Diagnosis and Treatment.
Neurona. 2002
Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar (barrier) pertahanan telinga
tengah yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke
struktur di sekitarnya. Pertahanan pertama ini ialah mukosa kavum
timpani yang juga seperti mukosa saluran napas, mampu melokalisasi
infeksi. Bila sawar ini runtuh, masih ada sawar kedua, yaitu dinding tulang
kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini runtuh, maka struktur lunak
di sekitarnya akan terkena.
Runtuhnya periostium akan menyebabkan terjadinya abses subperiosteal,
suatu komplikasi yang
relatif tidak berbahaya. Tetapi bila infeksi mengarah ke dalam, ke tulang
temporal, maka akan
menyebabkan paresis n.fasialis atau labirinitis. Bila ke arah kranial, akan
menyebabkan abses
ekstradural, tromboflebitis sinus lateralis, meningitis dan abses otak. Bila
sawar tulang terlampaui, suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan
granulasi akan terbentuk. Pada otitis media supuratif akut atau suatu
eksaserbasi akut penyebaran biasanya melalui osteotromboflebitis
(hematogen). Sedangkan pada kasus, yang kronis, penyebaran melalui
erosi
tulang. Cara penyebaran lainnya ialah melalui jalan yang sudah ada,
misalnya melalui fenestra
rotundum, meatus akustikus internus, duktus perilimfatik dan duktus
endolimfatik. Dari gejala dan tanda yang ditemukan, dapat diperkirakan
jalan penyebaran suatu infeksi telinga tengah ke intrakranial.

CLINICAL SCIENCE SESSIONProgram Pendidikan Profesi Dokter Bagian

Ilmu Kesehatan Telinga hidung Tenggorok - Kepala Leher Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Bandung RSUD Al Ihsan Bandung 2011
8 Hubungan keluhan dg usia, dan jenis kelamin?
Seizures occur at any age, but approximately 70% of all patients
with epilepsy have their first seizure before age 20.
Mayo Clinic Internal Medicine Review 2006-2007

Adams and Victor's Principles of Neurology

Usia dewasa-tua: dewasa disertai mual muntah. Orang tua, ytidak
meningkat tik?
Tanda rangsang meningeal
1. Kaku kuduk
Cara memeriksa dapat dilakukan : tangan pemeriksa ditempatkan
dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala
ditekukan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. selama
penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk
didapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk
dapat bersifat ringan atau berat.
2. Tanda Laseque
Cara memeriksa dapat dilakukan : pada pasien yang berbaring kedua
tungkai diluruskan (diekstensikan), kemudian satu tungkai diangkat lurus,
difleksikan persendian panggulnya. Tungkai yang satu lagi harus berada
dalam keadaan ekstensi. Pada keadaan normal dapat mencapai sudut 70
derajat sebelum timbul rasa sakit dan tahanan. Bila sudah timbul rasa
sakit dan tahanan sebelum mencapai 70 derajat maka disebut tanda
laseque positif. Namun pada pasien yang sudah usia lanjut diambil
patokan 60 derajat.
3. Tanda kerniq
Cara memeriksa dapat dilakukan : pasien yang sedang berbaring
difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90
derajat. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut
sampai membentuk sudut lebih dari 135 derajat terhadap paha. Bila
terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari sudut 135
derajat, maka dikatakan tanda kerniq positif.
4. Tanda brudzinski I dan II
Cara memeriksa brudzinski I : pada pasien yang sedang berbaring,
letakkan satu tangan dibawah kepala pasien dan tangan lainnya
diletakkan di dada untuk mencegah badan terangkat. Selanjutnya kepala
difleksikan ke dada, adanya rangsang meningeal apabila kedua tungkai
bawah terangkat (fleksi) pada sendi panggul dan lutut. Cara memeriksa
brudzinski II : pada pasien yang sedang berbaring, tungkai atas pasien
difleksikan secara pasif pada sendi panggul, dan diikuti dengan fleksi
tungkai lainnya. Apabila sendi lutut lainnya dalam keadaan ekstensi, maka
terdapat tanda rangsang meningeal.
9 Macam2 kejang?
PENYEBAB
a Infeksi
i Intra
1 Meningitis
2 Ensefalitis
3 Meningeal ensefalitis
ii Ekstra
1 Kds (kejang demam simplek)

2 Kdk (kompleks)
b Non infeksi
i Gangguan metabolik
ii Elektrolit
iii Keganasan
iv Epilepsi
KESADARAN
i. Parsial
1 Parsial sederhana
2 Kompleks (psikomotor)
Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya
sebagai kejang parsial simpleks. Dapat mencakup otomatisme
atau gerakan aromaticmengecapkan bibir, mengunyah,
gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan
gerakan tangan lainnya. Dapat tanpa otomatismetatapan
terpaku
ii. Generalisata
1. Tonik-klonik
Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku
umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang
langsung kurang dari 1 menit. Dapat disertai dengan hilangnya
kontrol kandung kebih dan usus. Tidak adan respirasi dan
sianosis
Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas
dan bawah. Letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical
2. Abcens
Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. Ditandai dengan
tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15
detik. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada
dan berkonsentrasi penuh. Umumnya dimulai pada usia antara
4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada
usia 18 tahun.
3. Mioklonik
Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot
yang terjadi mendadak.
4. Atonik
Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat
menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh
ketanah. Singkat, dan terjadi tanpa peringatan.
5. Klonik

6. Tonik
10 Dd?
a Meningitis
Meningitis adalah radang pada selaput otak yang menimbulkan
eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman nonspesifik dan non
virus. ( Ngastiah, 1997 ) Meningitis merupakan keradangan pada
daerah meningen, meningitis itu sendiri terdiri atas meningitis
tuberkulosa yang disebabkan oleh bakteri tuberculosis dan
meningitis nonpurulen yang disebabkan oleh virus. ( A. Azis, 2006
) Meningitis adalah infeksi bakteri pada bagian meningeal.
( Donna L. Wong, 2004 ) Jadi dapat disimpulakan bahwa
meningitis adalah peradangan pada selaput otak meningeal yang
disebabkan oleh bakteri dan virus yang dapat menimbulkan pus.
Penatalaksanaan
1). Berikan cairan intravena pada klien muntah.
2). Berikan diazepam pada klien yang datang dengan status
konvulsivus ( kejang )
3). Berikan obat golongan antibiotic seperti ampisillin.
4). Pada meningitis tuberkulosa berikan obat anti tuberculosis
b Ensefalitis
Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan
oleh berbagai
mikroorganisme seperti bakteri,virus,parasit,fungus dan riketsia.
Penatalaksanaan
Ensefalitis supurativa
Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. Cloramphenicol 4 x
1g/24 jam intra vena selama 10 hari.
Ensefalitis syphilis
Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari.
Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid
4 x 500mg oral selama 14 hari.
Bila alergi penicillin :
Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari. Eritromisin 4 x 500
mg per oral selama 30 hari. Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena
selama 6 minggu. Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama
14 hari.
Ensefalitis virus
Pengobatan simptomatis
Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg
Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.7

Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan

penyebab herpes zoster-varicella. Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena
3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg
peroral tiap 4 jam selama 10 hari.
Ensefalitis karena parasit
Malaria serebral
Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam
hingga tampak perbaikan.
Toxoplasmosis
Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan. Pirimetasin 1
mg/KgBB per oral selama 1 bulan. Spiramisin 3 x 500 mg/hari
Amebiasis
Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.
Ensefalitis karena fungus
Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal
6 minggu. Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.
Riketsiosis serebri
Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari. Tetrasiklin 4x
500 mg per oral selama 10 hari.
11 Penegakan diagnosis?
Anamnesis dan pemeriksaan fisik: adanya penyakit telinga tengah
yang mendasarinya, seperti otitis media dan mastoiditis.
Adanya tanda-tanda dan gejala meningitis, seperti demam, kaku
kuduk dan kesadaran menurun.
Laboratorium rutin: Adanya peningkatan dari lekosit dan LED [laju
endapan darah] yang
menunjukkan proses infeksi akut shift to the left
Lumbal Punksi: Untuk membedakan meningitis bakterial, viral dan
jamur.
Foto Mastoid: Dapat dilihat gambaran opacity dengan pembentukan
pus, hilangnya selulae
mastoid, kolesteatoma, dan kadang-kadang gambaran abscess.
Head CT-scan: Adanya gambaran mastoiditis dan cerebral edema,
hidrosefalus, abscess serebral, subdural empyema, dan lain-lain.
12 Status konvulsi kaitan dg kejang?
13 Penatalaksanaan kejang dan status konvulsi?
Terapi obat antiepileptik adalah dasar penatalaksanaan medis.
Terapi obat tunggal adalah
terapi yang paling disukai, dengan tujuan menyeimbang kontrol
kejang dan efek samping yang merugikan. Obat dasar didasarkan

pada jenis kejang, sindromepileptik, dan variable pasien. Mungkin

diperlukan kombinasi obat agar kejang dapat dikendalikan.
Pengendalian penuh hanya didapat pada 50 % sampai 75 % anak
epilepsy.
Mekanisme kerja obat-obat antiepileptik bersifat kompleks dan jelas
sepenuhnya. Obat
antikonvulsan dapat mengurangi letupan neural, membantu
aktifitas asam amino menghambat, atau mengurangi letupan
lambat dari neuron thalamus. Berikut ini terdapat antikonvulsan
yang umum dipakai
Fenobarbitalindikasi kejang mioklonik. Kejang tonik-klonik,

status epileptikus; kadar terapeutik 15-40 mcg/ml

Fenitoin (Dilantin) indikasi: kejang parsial, kejang tonik-

klonik, status epileptikus; kadar terapeutik 10-20mcg/ml

Karbamazepin (Tegretol) indikasi: kejang parsial, kejang

tonik-klonik; kadar tapeuretik: 4-12 mcg/ml

Asam valproat (Depakane)indikasi: kejang absens atipik,
kejang mioklonik, kejang tonik-klonik, kejang atonik, dan
terutama bermanfaat untuk gangguan kejang campuran;

kadar terapeutik 40-100 mcg/ml

Primodon (Mysoline)indikasi: kadang-kadang dipakai untuk

mengobati kejang tonik-klonik kadar terapeutik 4-12 mcg/ml.

Etosuksimid (Zarontin)indikasi: kejang absens.
Klonazepam (Klonopin)indikasi: kejang absens, kejang tonik-

klonik, spasme infantile.

14 Perkontinutatum atau hematogen?