html
LAPORAN PENDAHULUAN PADA NyM DENGAN DIABETES MILITUS TIPE II
DI RUANGAN PDL A RS.MUHAMMADIYAH PALEMBANG
A. KONSEP DASAR DIABETES MELITUS
1. Pengertian
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda- tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala
klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 1999 : 580)
Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Sylvia A
Price and Lorraiene M. Wilson, 1995 : 1111)
Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus
(DM) merupakan syndrom gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk
heterogen akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik baik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh
darah.
Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi Pankreas
Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang
retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan
bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas
yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena
mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut
processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun
sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya
berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta
yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan
mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel.
Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul
insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk
bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari
insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke
aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini
bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin
ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta
kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong,
1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel
delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)
Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :
Corpus pankreatikus
Canalis Pylorica
Ductus pankreaticus
Ductus
Coledukus
Cauda
Pankreatis
Duodenum Pars
asendens
Caput pankreatis
Duodenum pars horisontal
Processus uricinatus
b. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormonhormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan
hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya
pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin
menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan
utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar
glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara
berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara
kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera
digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall,
1999)
2. Etiologi
A. Keturunan
Orang yang bertalian darah dengan orang yang mengidap diabetes lebih cenderung
mengidap penyakit ini ketimbang mereka yang tidak didalam keluarga. Risiko bergantung
pada jumlah anggota keluark jumlah yang memiliki diabetes. Semakin banyak jumlah sanak
saudika orang yang menigidap diabetes, semakin tinggi riskonya. Ada 5% bagi anda untuk
mengidap diabetes jika orang tua atau saudara kandung anda mengidap dia btes. Risikonya
bisa meningkat meniadi 50% jika anda kelebihan berat badan. (Ramaiah Savitri, 2007)
Diabetes tipe 2 lebih banyak terkait dengan faktor riwayat keluarga atau keturunan
ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabtes tipe, kemungkinan orang terkena diabetes hanya 3-5
persen bila orang tua dan saudaranya adalah pengidap diabetes. Namun, bila penderita
penderita diabetes mempunyai saudara kembar satu telur (identical twins), kemungkinan
saudaranya terkena diabetes tipe1 adalah 35-40 persen. Banyak penelitian dilakukan untuk
mencari petanda genetik pada kromosom penderita diabetes tipe 1 dan 2, dan ditemukan pada
penderita diabetes tipe 1 memang ada gen yang terkait dengan terjadinya diabetes. Hal ini
penting untuk melakukan screening dalam keluarga guna mendeteksi diabetes sedini
mungkin. (Tandra Hans, 2007)
b. Obesitas
Mungkin kegenmukan ini adalah factor resiko yang paling penting untuk diperhatikan.
Sebab, melojaknya angka kejadian diabetes tipe 2 sangat terkait dengan obesitas.
Menurunkan berat badan bukan sekedar soal berdiet, tetapi juga menyangkut perubahan gaya
hidup, olahraga, meninggalkan sedentary life atau hidup santai. Semua ini harus dilakukan
dengan penuh disiplin, kesabaran, dan ketekunan. Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes
tipe 2 adalah meraka yang kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan
otot akan resisten terhadap kerja insulin (insulin resistence), terutama bila lemak tubuh atau
kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan
memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel dan menumpuk
dalam peredaran darah. (Tandra Hans, 2007)
Hampir 80% orang yang terjangkit diabetes pada usia lanjut biasanya kelebihan berat
badan. Kelebihan berat badan meningkatkan kebutuhan tubuh akan insulin. Orang dewasa
yang kegemukan memiliki sel-sel lemak lebih besar pada tubuh mereka. Diyakini bahwa selsel lemak akn lebih besar tidak merespon insulin dengan baik.gejl-gejal diabetes mungkin
bisa menghilang seiring menurunya berat badan. (Ramaiah Savitri, 2007)
c.
e. Jenis kelamin
Baik pria maupun wanita memiliki risiko yang sama besar untuk mengidap diabetes
sampai usia40 tahun, karena jumlah sel-sel beta didalam pancreas yang memproduksi insulin
menurun seiring bertambahnya umur. (Ramaiah Savitri, 2007)
f. Infeksi
Pada kasus diabtes tipe 1 yang terjadi pada anak, sering kali didahului dengan infeksi flu
atau batuk pilek yang berulang-ulang. Penyebanya adalah infeksi oleh virus, seperti mumps
dan coxsackie, yang dapat merusak sel pancreas dan menimbulkan diabetes. Seringkali
keadaan ini tidak diwaspadai. Tanpa disadari, si anak tiba-tiba kondisinya merosot, kejang,
atau koma karena glukosa darah tinggi, anak ini harus segera diobati dengan insulin. (Tandra
Hans, 2007)
g. Stres
Sukar bagi kita untuk memghubungkan pengaruh stress dengan timbulnya diabetes.
Namun, yang pasti adalah bahwa stress yang hebat, seperti halnya infeksi hebat, trauma
hebat, operasi besar, atau penykit berat lainnya, menyebabkan hormone counter-insulin (yang
kerjamya berlawanan dengan insulin) lebih aktif. Akibatnya, glukosa darah pun
meningkat.diabtes ini kadang ditemukan secara kebetulan pada waktu pasien memeriksakan
glukosa darahnya. (Tandra Hans, 2007)
h. Pemakaian obat-obatan.
Bebrapa obat dapat meningkatkan kadar glukosa darah, dan bahkan bisa menyebabkan
diabetes. Bila anda mempunyai resiko terkena diabetes, anda harus memakai obat-obatan ini
dengan sangat hati-hati. Tanyakan kepada dokter anda tentang kemungkinan mengganti obat.
Obat obatan yang dapat menaikan glukosa darah antara lain adalah hormon steroid,
beberapa obat anti hipertensi, dan obat untuk menurunkan kolesterol. (Tandra Hans, 2007)
3. Patofisiologi
Diabetes Tipe II ini adalah jenis yang paling sering dijumpai. Biasanya terjadi pada
usia diatas 40 tahun. Sekitar 90-95 persen penderita diabetes adalah penderita diabetes tipe 2.
Pada diabetes tipe ini, pancreas masih bisa membuat insulin, tetapi kualitas insulinya buruk,
tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukan glukosa ke dalam sel.
Akibatnya, glikosa dalam darah meningkat. Pasien biasanya tidak pelu tambahan suntikan
insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang bekerja untuk memperbaiki
fungsi insulin itu, memlin erlikan glukosa, memperbaiki pengolahan gula di hat, dan lain-lain.
Kemungkinan lainnya terjadi diabetes tipe 2 adalah bahwa sel-sel jaringan tubuh dan otot si
pasien tidak peka atau sudah resisten terhadap insulin (dinamakan resistensi insulin atau
insuresistence) sehingga glukosa tidak dapat masuk kedalam sel dan akhirnya tertimbun
dalam peredaran darah.keadaan ini umumnya terjadi pada pasien yang gemuk atau
mengalami obesitas. (Tandra Hans, 2007)
DM Tipe II adalah hasil interaksi faktor genetik dan keterpaparan lingkungan. Faktor
genetik akan menentukan individu yang suseptibel atau rentan ke DM. Faktor lingkungan
disini berkaitan dengan 2 faktor utama kegemukan (obesitas) dan kurang aktivitas fisik.
Dalam masyarakat, mereka yang berkelompok risiko DM :
1. Usia > 45 tahun
2. Obesitas
3. Hipertensi (> 140/90 mmHg)
4. Ibu dengan riwayat melahirkan bayi > 4000 gram
5. Pernah diabetes sewaktu hamil
6. Riwayat keturunan DM
7. Kolesterol HDL < 35 mg/dl atau tuigliserida > 250 mg/dl
4. Pathway
Defisiensi Insulin
glukagon
Kelelah
glukoneogenesis
hiperglikemia
lemak
ketogenesis
protein
BUN
glycosuria
Osmotic Diuresis
Kekurangan
volume cairan
ketonemia
Nitrogen urine
Dehidrasi
Mual muntah
pH
Hemokonsentrasi
Trombosis
Koma
Kematian
Aterosklerosis
Mikrovaskuler
Makrovaskuler
5. Manifestasi klinis
Pada klien dengan DM Tipe II sering ditemukan gejala-gejala :
a.
b.
c.
d.
e.
sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan
pemeriksaan darah dan tes toleransi glukosa. Sedangkan pada tahap lanjut klien akan
mengalami gejala yang sama dengan penderita Diabetes Mellitus Tipe I/ IDDM
6. Komplikasi
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi
menahun.
A.
Ketoasidosis Diabetik
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar
glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat
makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat
dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin.
Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi,
berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan
oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan
gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi
penurunan kesadaran dan koma.
B.
1.Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina
(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetik), syaraf-syaraf perifer (neuropaty
diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran
sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan
jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa
protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan
menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat
gangguan jalur poliol (glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan
sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi
penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan
neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem
syaraf otonom.
2. Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi
penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a)
b)
Hiperlipoproteinemia
c)
jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer
yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah
arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark
miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk
menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.
7. Penegakkan Diagnostik
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah
yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya
di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali
pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.
8. Pemeriksaan penunjan
Data Penunjang
a)
Laboratorium
Jenis
Hasil
Nilai
pemeriksaan
Normal
HEMATOLOGI
Haemoglobin
9,0
12-16
Leukosit
6,600
3,8-10,6 rb
Hematokrit
25
35-47
Trombosit
385,000
150-440 rb
KIMIA KLINIK
Karbonhidrat
33,0(05,08)
60-120
Satuan
Interpretasi
gr/dl
mm3
%
mm3
Rendah
Rendah
Rendah
Rendah
mg/dl
Rendah
8. Pentalaksanaan
Tujuan jangka pendek adalah menghilangkan keluhan atau gejala sedangkan tujuan
jangka panjang adalah mencegah komplikasi, tujuan tersebut dilakukan dengan cara
menormalkan kadar glukosa lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan
tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan
mengajarkan kegiatan mandiri. Kegiatan utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu :
a. Diet
Penderita DM ditujukan untuk mengatur santapan dengan komposisi seimbang berupa
karbohidrat (60-70 %) protein (10-15 %), dan lemak (20-25 %) yang dimakan setiap hari.
Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung sekali terhadap pertumbuhan, status gizi, umur,
stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai BB ideal. Jumlah kandungan kolesterol <
300 mg/hari, jumlah kandungan serat 25 gram perhari, diutamakan jenis serat larut.
Konsumsi garam dibatasi apabila terjadi hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.
b.
DM. Latihan fisik membantu mempermudah transport glukosa ke dalam sel. Agar penderita
dalam melakukan pengaturan kadar glukosa yang lebih baik, maka diperlukan pengaturan
waktu yang tepat dalam melakukan latihan fisik..
c.
Agen Hipoglikemi
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan melakukan latihan jasmani yang
teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum turun, dipertimbangkan pemakaian obat
berkhasiat hipoglikemi (oral/suntikan
: NyM
No.Register
: 951299
No.Medis
: 06.69.59
Diagnosa Medik
Tanggal Lahir
: 15/11/1952
: NyI
Tanggal Lahir
: 25/08/1960
Hub Keluarga
: Adik Kandung
an utama
: Klien mengatakan badannya selalu terasa lemas meskipun ia selalu menghabiskan porsi
makanya
PEMERIKSAAN FISIK
1. Aktivitas / istirahat
Gejala
Tanda
2. Sirkulasi
Gejala
Tanda
- Takikardia
-
Disritmia
Krekels
3. Integritas Ego
Gejala
Tanda
Diare
Tanda
-
5. Makanan / cairan
Gejala
Mual / muntah
Haus
Tanda
-
Disorientasi : mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Ganguan memori (baru,
Gejala
Merasa kekurangan oksigen : batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung ada
tidaknya infeksi)
Tanda
Lapar udara
Frekuensi pernafasan
8. Keamanan
Gejala
-
Tanda
Demam, diaphoresis
D. DIANGNOSA KEPERAWTAN
1)
2)
Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotic dari hiperglikemia,
poliuria, berkurangnya intake cairan.
3)
4)
5)
C. PERENCANAAN
Dari diagnosa keperawatan diatas dapat disusun rencana asuhan keperawatan sebagai
berikut:
1. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan penurunan metabolisme karbohidrat
akibat defisiensi insulin, intake tidak adekuat akibat adanya mual dan muntah.
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan optimal.
Kriteria evaluasi:
-
Kadar glukosa darah dalam batas normal dan tidak terjadi fluktuasi.
Rencana:
Intervensi
Timbang berat badan setiap hari atau
sesuai indikasi.
Rasional
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
teratur.
Bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
2. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotic dari hiperglikemia,
poliuria, berkurangnya intake cairan.
Tujuan: Hidrasi adekuat.
Kriteria evaluasi:
- Tanda-tanda vital stabil : TD 120/80 mmHg, Respirasi 16-24 x/menit, Nadi 70-80 x/menit,
Suhu 36,5-37.50C
- Nadi perifer dapat diraba.
- Turgor kulit dan pengisian kapiler baik.
- Intake dan output seimbang.
- Kadar elektrolit dalam batas normal
Rencana:
Intervensi
Pantau tanda-tanda vital, catat
adanya perubahan tekanan
darah ortostatik.
Kaji pola nafas seperti adanya
pernafasan kussmaul atau
berbau keton.
Rasional
Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardia.
Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
melalui pernafasan yang menghasilkan
kompensasi alkalosis respiratoris terhadap
keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau
aseton berhubungan dengan pemecahan asam
aseto asetat dan harus berkurang bila ketosis
telah terkoreksi.
Peningkatan kerja pernafasan, pernafasan
cepat dan dangkal serta munculnya sianosis
mungkin indikasi dari kelelahan pernafasan
atau mungkin klien kehilangan
kemampuannya untuk mengkompensasi
asidosis.
Merupakan indicator dari tingkat dehidrasi
atau volume sirkulasi yang adekuat.
Intervensi
Diskusikan dengan pasien dan
keluarga tentang faktor
penyebab.
Kaji psikososial pasien yang
berhubungan dengan makan
Rasional
Pengertian dapat memotivasi untuk
menghindari faktor penyebab.
Psikologis dapat mempengaruhi perilaku
makan yang berlebih.
berlebih
Jelaskan hubungan obesitas
dengan diabetes.
Konsultasikan dengan ahli gizi
untuk program diet.
Motivasi klien untuk
mengkonsumsi cukup makanan
yang mengandung kompleks
karbohidrat yang tinggi.
Bantu memilih menu harian
berdasarkan rencana rendah
kalori dan rendah lemak.
Timbang berat badan setiap
hari.
Diskusikan kebutuhan diet dan
tingkatkan latihan sesuai
program diet.
Libatkan keluarga dalam
perencanaan makan sesuai
program diet dan indikasi.
Kolaborasi pemeriksaan gula
darah, pH, HCO3
Rencana:
Intervensi
Inspeksi kulit terhadap perubahan
warna, turgor, vascular.
Jaga kulit tetap bersih dan kering.
Berikan perawatan kulit dengan
salep atau krim.
Pertahankan linen kering.
Lakukan perawatan luka dengan
larutan NaCl dan debridement
sesuai order.
Rasional
Menandakan area sirkulasi buruk yang dapat
menimbulkan dekubitus/infeksi.
Kulit kotor dan basah merupakan media yang
baik untuk tumbuhnya mikroorganisme.
Salep dan krim berfungsi untuk melembabkan
kulit sehingga mencegah terjadinya robekan
kulit
Menurunkan iritasi pada kulit dan resiko
kerusakan kulit.
Membersihkan luka sehingga mempercepat
tumbuhnya jaringan baru.
Rencana:
Intervensi
Diskusikan dengan klien kebutuhan
Rasional
Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk
perencanaan dengan
secara fisiologis.