LBM 5

Nyeri Ulu Hati yang Hebat

STEP 1
1. Amilase enzim mencerna KH, poliskarida jadi disakarida, bkj di PH
netral. Di 2 tempat : mulut (alfa amilase), pankreas (amilase
pankreas)
2. Lipase lemak jadi asam lemak dan gliserol. Di lidah (lipase
sublingual), pankreas (lipase pankreas), larut air
STEP 2
1. Apa yang menyebabkan nyeri di ulu hati? (regio epigastrium dan
organnya)
2. Apa hubungan riwayat pasien dengan kecanduan alkohol dan rokok?
3. Apa hubungan penurunan berat badan terhadap skenario?
4. Bagaimana mekanisme amilase dan lipase bisa meningkat?
5. Apa faktor resiko dari skenario?
6. Apa diagnosis dan DD?
7. Bagaimana patogenesis dari skenario?
8. Bagaimana gejala dan tanda?
9. Apa pemeriksaan yang dilakukan? (lab dan penunjang)
10.
Apa penatalaksanaan?
11.
Apa komplikasi dari skenario?
STEP 3
1. Apa yang menyebabkan nyeri di ulu hati? (regio epigastrium
dan organnya)
Epigastrium : Lobus sinistra hepar, pankras, gaster, duodenum pars
superio, colon transversum
Nyeri karena ada asites/ pembesaran organ gak
Perut = nyeri diffuse nyeri parietal/somatik
Nyeri punggung
Pankreas nyeri peradangan impuls ke ulu hati,
Peradangan krn hipersekresi sekrt pankreas berupa enzimmknn
lemak memicu pankreas mproduksi enzim obstruksi
pankreas membesar kena saraf epigastrium terangsang
Rongga perut gastritis, ulkus, kanker lambung, GERD, duodenitis,
ulkus duodenitis, ca pankreas
Rongga dada hiatus hernia, kelainan jantung
Lokasi pankreas kaput di epigastrium, corpus dan cauda di hyp
sinistra.
Punggung Invasif tumor, sekresi enzim karena
obstruktifmerembes daerah retroperitoneal.
Nyeri plexus coeliacus (T5-T9) dan mesenterika superior.
Punggung plexus splanicus

Mendadak <20menit
Punggung <72 jam
2. Apa hubungan riwayat pasien dengan kecanduan alkohol dan
rokok?
Alkohol (blm jelas) spasme sfingter oddi sumbatan duktus
panreaticus inhibitor tripsin, protease (prod. Banyak)
merusak pankreas
Mungkin? 50x konsumsi alkohol sekret meningkat
sumbatan di duktus (+) lemak dan protein = obesitas
Alkohol bersifat toksik langsung pada sel asinusnyamerusak
pankreas menaikkan enzim amilase dan lipase (dri garam
empedu untuk mengelmusikan lemak, kalo intake berlebih jd
lipase meningkat)
Alkohol merangsang sekresi pankreas pankretitis.
Alkohol makanan refluk dari duodenum ke pankreas shg tjd
peradangan
Alkohol menaikan eksokrin amilase dan lipase meningkat
Rokok....
N = mknn berlemak CCK diduodenum pankreas (mghsilkan
enzim)zymogen
3. Apa hubungan penurunan berat badan terhadap skenario?
Ca Pankreasneurovaskularisasimengambil nutrisi
tubuhnutrisi turun
Ca Pankreas meningkatkan sitokin proinflamatory TNF alfa
dan IL-6meningkatkan leptin oleh adiposafeed back (-)
hipothalamus ventromedialpenurunan intake makan
Makanan BerlemakCCKsekresi enzim pankreasobstruksi
saluran pankreasAV melebar, enzim mrembes ke ruang
retroperitonealinvasi saraf retroperitonealnyeri
epigastriummalas makan
Ca menekan duktus biliaris dan ada makanan berlemak
cairan empedu tidak ke duodenummalabsorbsi protein dan
lemakpenurunan BB
4. Bagaimana mekanisme amilase dan lipase bisa meningkat?
Hiperkalsemi krn hipertiroidisme
3-5x dari NN = Ca pankreas, peradangan air liur, radiasi, perforasi
ulkus peptikum
>5x dari NN = pankretitis akut, pemberian morfin, pseudokista
pankreas
Karena keluar prematur di pankreas

5. Apa faktor resiko dari skenario?

Ca Pankreas
Eksogen : konsumsi alkohol, mkanan lemak, merokok, zat
karsinogen, alkohol
Endogen : usia, genetik, mutasi genetik (KRAS dan CDKN 2A)
Pankreatitis
Obat diuretik dan tiazid jangka panjang, iskemi, pengaruh sel asinus
dipankreas,
Akut bukan karena kolelithiasis
Kronis bisa karea kolelitiasis, alkohol, obesitas bisa jd iskemik
(atherosklerosis)
6. Apa diagnosis dan DD?
Diagnosis : Ca Pankreas
DD :
Pankreatitis Akut
Perforasi Tukak Peptik
Infark mesenterial (Gejala dan Tanda hampir sama tapi
diusia lanjut, nyeri mendadak dan tidak berlangsung lama)
7. Bagaimana patogenesis dari skenario?
Ca Pankreas
Mutasi gen KRAS dan mutasi gen penekan tumor (CDKN 2A,
TP53, DPC 4)
DPC 4 mengkode proses pengaturan pertumbuhan oleh
tranforming growth factor beta.
Ada pengaruh dari gen spt BRCA 2 dan MLH 1 yaitu perbaikan
DNA dari gen ERBB 2(HER/NEU) yg biasanya ada di Ca
payudara
Pankreatitis Akut
8. Bagaimana gejala dan tanda dari diagnosa?
Ca Pankreas
Gejala
-pireksia
Tanda
-Nyeri tekan di epigastrium
-Syok (tek darah rendah)
-Mual muntah
-BB turun
Pankreatitis Akut

Akut Ringan kembung, defense muskular, ileus paralitik ringan,

takikardia
Akut Berat peritonetus umum, nyeri tekan umum, ileus paralitik
berat, syok, sepsis
Steatorea
9. Apa pemeriksaan yang dilakukan? (lab dan penunjang)
Test Lab : amilase , lipase(lbh bermakna ; lebih sering
meningkat), bilirubin (bisa jd ikterus, tinja,melena)
USG untuk tau batu empedu, pembengakakan pankreas
CT Scan ukuran pankreas
ERCP struktur sel empedu dan sel pankreas, untuk
penatalaksanaan, untuk menyingkirkan DDnya
Gula darah diharapkan naik (insulin turun)
Px Urin
CEA tumor
CA 19-9 penanda tumor pankreas yg baik
Sensitifitas dan spesifitas ........?
10.
Apa penatalaksanaan?
Bedah reseksi palliative kalo gabisa pake ERCP
Bedah reseksi kuratif
Kemoterapi
-Tunggal = 5-FU, mitomisin C, gensitabin
-Kombinasi = Epidermal GF reseptor
Atasi simptomatik
Diet rendah lemak dan protein
11.
Apa komplikasi dari skenario?
Dari prognosisnyatergantung dari kondisi awal saat periksa
ke dokter
Prognosisnya burukbiasanya penderita tumor caput pankreas
meninggal 1 tahun setelah didiagnosa,biasanya gejala muncul
setelah sakitnya

STEP 4
MAPPING CONCEPT

-alkohol
-obesitas
-mutasi gen
-pankreatitis

Ca Pankreas

Gejala dan
tanda
-BB turun
-nyeri ulu
Pemeriksaan
hati
-Lab (amilase dan lipase
meningkat)
-USG
-CT
-ERCP
Etiologi

Komplikasi

Penatalaks
anaan

STEP 7
Kelenjar pankreas terletak di antara duodenum dan limpa, melintang di
retroperitoneum, setinggi vertebra torakal XII sampai lumbal I, dimana
kaput terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh
limpa.

Gambar 1. Letak dan Anatomi Pankreas

FISIOLOGI PENGELUARAN ENZIM OLEH PANKREAS

Histologi
Pankreas memiliki unsur eksokrin maupun endokrin yang
menempati sebagian besar kelenjar. Pankreas eksokrin yang

merupakan bagian terbesar dari kelenjar, terdiri atas asini serosa

yang berhimpitan, tersusun dalam banyak lobulus kecil. Lobuli dikelilingi
septa intra dan interlobular, dengan pembuluh darah, duktus, saraf dan
kadang-kadang badan Pacini. Di dalam massa asini serosa, terdapat pulau
langerhans yang terisolasi. Pulau ini adalah bagian endokrin pancreas dan
merupakan ciri khas pancreas.
Sebuah sinus pancreas terdiri atas sel-sel zimogen penghasilpenghasil berbentuk pyramid mengelilingi sebuah lumen sentral yang
kecil. Duktus eksekretorius meluas ke dalam setiap asinus dan tampak
sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam lumennya. Produk
sekresi asini dikeluarkan melalui duktus interkalaris (intralobular) yang
sempit. Duktus ini memiliki lumen kecil dengan epitel kuboid rendah. Sel
sentroasiner berlanjut sebagai epitel duktus interkalaris. Duktus
interkalaris kemudian berlanjut sebagai duktus interlobular yang terdapat
di dalam septa jaringan ikat yang terdapat di antara lobuli. Duktus
interlobular dilapisi epitel selapis kuboid yang makin tinggi dan menjadi
berlapis pada duktus yang lebih besar.
Pulau Langerhans adalah massa sel endokrin berbentuk bulat
dengan berbagai ukuran, yang dipisahkan dari jaringan asini eksokrin di
sekelilingnya oleh selapis serat retikular halus. Pulau Langerhans
biasanya lebih besar dari asini dan tampak sebagai kelompok padat selsel epitelial yang ditembus oleh banyak kapiler. Komposisi sel setiap
pulau diperlihatkan dengan pembesaran lebih kuat.
Fisiologi
Fungsi pankreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :
Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang
membentuk getah pankreas berisi enzim dan elektrolit. Jenisjenis enzim dari pankreas adalah :
1.)Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa
dijadikan polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida
kemudian dijadikan monosakarida.
2.)Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi
asam amino.
3.)Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam
lemak dan gliserol gliserin.
Fungsi eksokrin dan endokrin pankreas dilakukan oleh sel eksokrin
secara terpisah .Pankreas menghasilkan banyak enzim pencernaan yang
keluar dari kelenjar melalui duktus ekskretorius utama, sedangkan
berbagai hormon diangkut melalui pembuluh darah
Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh rangsangan hormon dan vagus
. dua hormon usus, sekretin dan kolesistokinin ( CCK ) , disekresi oleh sel
enteroendokrin ( APUD ) di mukosa duodenum ke aliran darah , mengatur
sekresi pankreas

Sebagai respon adanya kimus asam di usus halus ( duodenum ),

pelepasan hormon sekretin merangsang sel pankreas eksokrin untuk
mengeluarkan cairan encer yang kaya ion natrium bikarbonat . Cairan ini,
yang memiliki sedikit atau tidak ada aktivitas enzim , terutama dihasilkan
oleh sel sentroasinar di asini dan sel yang melapisi duktus interkalaris
yang lebih kecil
Fungsi utama cairan bikarbonat ini adalah untuk menetralkan kimus
asam, menghentikan kerja pepsin dari lambung dan menciptakan Ph
netral di duodenum bagi aktivitas enzim pencernaan pankreas.
Sebagai repons adanya lemak dan protein di dalam usus halus , CKK
dilepaskan ke dalam aliran darah. CCK merangsang sel asinar di pankreas
untuk menyekresi sejumlah besar enzim pencernaan : amilase pankreas
untuk pencernaan karbohidrat , lipase pankreas untuk pencernaan lemak,
deoksiribonuklease dan ribonuklease untuk pencernaan asam nukleat dan
enzim proteolitik tripsinogen , kemotripsinogen dan prokarboksipeptidase
Enzim pankreas mula2 diproduksi di sel asinar dalam bentuk inaktif dan
hanya diaktifkan di duodenum oleh hormon enterokinase yang disekresi
oleh mukosa usus. Hormon ini mengubah tripsinogen menjadi tripsin,
yang kemudian mengubah semua enzim pankreas lainnya menjadi enzim
pencernaan yang aktif
.Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk
hormon dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau
kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pankreas terpisah dan
tidak mempunyai saluran.
Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans
langsung diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang
membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan
oleh pankreas adalah insulin dan glukagon
1).Insulin
Insulin adalah suatu hormon yang dihasilkan oleh sel-sel beta di
kelenjar pankreas. Fungsi insulin dalam tubuh sangat bermacam-macam.
Salah satunya adalah membantu menurunkan kadar glukosa (gula)
dalam darah. Cara kerja insulin yang terdapat pada membran sel,
sehingga permeabilitas sel berubah dan zat makanan tadi bisa masuk ke
dalam sel. Dengan kata lain, insulin dapat dianggap sebagai suatu anak
kunci yang bertugas membuka pintu sel agar glukosa dapat masuk ke
dalam sel. Perlu diketahui juga bahwa walaupun tidak semua sel tubuh
kita membutuhkan insulin untuk memasukkan glukosa ke dalam selnya
(seperti sel darah merah, sel hati dan sel ke otak), tetapi sebagian besar
sel tubuh kita sangat tergantung dengan insulin untuk memasukkan
glukosa ke dalam selnya.

Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :

a.)Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan
konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak
2/3 glukosa yang diabsorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam
hati dengan bentuk glikogen.
b.)Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah
normal.
c.)Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap
hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang
disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan
glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap
hypoglikemia berat.
Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :
a.)Menambah kecepatan metabolisme glukosa
b.)Mengurangi konsentrasi gula darah
c.)Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2).Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa
pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan
insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi
glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai
berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :
a.)Pemecahan glikogen (glikogenolisis)
b.)Peningkatan glukosa (glukogenesis)
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah
mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon
dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat
menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml
darah pankreas menyekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak
yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu
melindungi terhadap hypoglikemia.
Buku Ajar Fisiologi , Guyton ed 11
1. Apa yang menyebabkan nyeri di ulu hati? (regio epigastrium dan
organnya)
Lokasi sakit perut biasannya pada ulu hati, awalnya difus,
selanjutnya lebih terlokalisisr. Sakit perut biasanya disebabkan invasi
tumor pada pleksus celiac dan pleksus mesenteric superior. Rasa

sakit dapat menjalar ke belakang pada punggung pasien,

disebabkan invasi tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada
pleksus saraf splanknikus. Sakit perut yang berat menunjukkan
kanker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan sudah tidak
dapat direseksi.
IPD Jilid I
Nyeri abdomen, merupakan keluhan tersering kanker pankreas.
Sekitar 60% lebih pasien datang dengan keluhan pertama sakit
perut. Kekhasan dari nyeri perut kanker pankreas adalah lokasinya
lebih dalam, areanya tidak begitu tegas, dan tersering di abdomen
atas. Menurut lokasi tumor, sakit perut kanker kaput pankreas
umumnya condong ke abdomen kanan atas, sementara kanker
kauda pankreas condong ke abdomen kiri atas.
Pada stadium awal, karena obstruksi parsial dari duktus koledokus
atau duktus pankreatikus, sehabis makan aliran empedu tidak
lancar, sehingga pasien sering merasa tidak enak atau nyeri samar
di abdomen atas. Ketika obstruksi total, nyeri tumpul abdomen atas
menjadi jelas, lebih hebat sehabis makan.
Pada pasien stadium sedang dan lanjut, sering terdapat nyeri
punggung dan pinggang, dan berkaitan dengan postur tubuh,
bertambah hebat bila berbaring terlentang. Bila tubuh membungkuk
atau miring ke depan, atau tidur miring, nyeri berkurang. Pada
malam hari pasien sering tidak berani tidur terlentang sehingga
tidur telungkup atau dalam posisi duduk miring ke depan.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis
dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
Cara membedakan ca pancreas dicaput dan ductus?
Ikterus obstruktif dijumpai pada 80 90% kanker caput pankreas.
Ikterus dapat juga terjadi pada kanker collum dan cauda pankreas
stadium lanjut (6 13% kasus). Ikterus obstruktif pada kanker
pankreas umumnya disertai dengan nyeri. Hal ini yang membedakan
ikterus kanker pankreas dengan painless jaundice(ikterus tanpa rasa
nyeri) pada kanker ductus choledocus.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis
dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103

Right Upper Quadrant

1. gallbladder/biliary tract
2. hepatitis, hepatic abscess
3. peptic ulcer
4. pancreatitis
5. MI
6. pneumonia/pleurisy
7. empyema, pericarditis
Left Upper Quadrant
1. pancreatitis
2. splenic rupture, infarct
3. splenic aneurysm
4. gastritis
5. MI
6. pneumonia
7. empyema
Right Lower Quadrant
1. appendicitis
2. intestinal obstruction
3. diverticulitis
4. ulcer perforation
5. ectopic pregnancy
6. ovarian cyst or torsion
7. salpingitis
8. ureteral calculi
9. endometriosis
10.
typhlitis
Left Lower Quadrant

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

leaking aneurysm
intestinal obstruction
diverticulitis
psoas abscess
ectopic pregnancy
ovarian cyst or torsion
salpingitis
ureteral calculi
endometriosis
also consider: abdominal wall disorders (e.g. hematoma, herpes
zoster)
Referred pain/penjalaran nyeri
biliary colic: right shoulder or scapula
renal colic: to groin
appendicitis: periumbilical-----> RLQ
pancreatitis: to back
ruptured aortic aneurysm: to back or flank
perforated ulcer: to RLQ (right paracolic gutter)
http://www.medicallecturenotes.com/2010/09/acute-abdomen-part01.html

2. Apa hubungan riwayat pasien dengan kecanduan alkohol dan rokok?

Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pancreas pada
orang-orang tertentu yang memiliki kelainan enzimatik yang tidak
diketahui. Teori ini adalah bahwa selain merangsang sphincter oddi
sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam
saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pancreas, alcohol juga
merangsang sekresi enzim pancreas, sehingga mengakibatkan
pancreatitis.
Alcohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pancreas lebih
mudah dirusak tripsin. Selanjutnya sekresi pancreas yang pekat
ditemukan pasien alkoholik, seringkali mengandung small protein
plugs, yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran
pancreas. Obstruksi saluran-saluran pancreas yang kecil oleh plugs
ini dapat merusak asinus pancreas.
IPD Jilid I
3. Apa hubungan penurunan berat badan terhadap skenario?
Berat badan turun lebih dari 10% dari berat ideal umum dijumpai
pada pasien kanker pancreas. Pada mulanya terjadi secara bertahap,
kemudian menjadi progresif. Penurunan berat badan disebabkan
karena berbagai faktor, antara lain: asupan makan kurang,
malabsorpsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin proinlfamasi (TNF alfa dan IL-6)
IPD Jilid I

a. Gangguan aliran empedu ke usus Bilirubin terkonjugasi ( B2 )

Bilirubin tidak bisa lewat usus, tertahan di lumen empedu
jalan pintas lewat ke pembuluh darah menuju ke ginjal urin
pekat dan pada usus tidak ada B2 B2 sangat sedikit di usus
yang akan direduksi oleh enzim bakteri mjd urobilinogen tidak
ada sterkobilin tidak terbentuk putih dempul
b. Gangguan aliran empedu ke usus malabsorbsi lemak
steatorrea
c. Hal tersebut dipengaruhi juga oleh proses inflamasi yang terjadi
dalam tubuh pasien tersebut akibat adanya suatu massa,
pada inflamasi di produksi TNF ( Tumor Necrosis Factor ) yaitu
sitokin untuk menghambat pertumbuhan tumor dan
menghancurkan sel sel tumor.
d. Di lain pihak, TNF menyebabkan anoreksia yang hebat melalui
efeknya pada pusat nafsu makan di hipotalamusTNF
menimbulkan hambatan pengosongan di lambung sehingga
menimbulkan perasaan kenyang.
e. Di samping itu TNF menghambat kerja enzim lipoprotein
lipaseyaitu enzim yang memindahkan lemak dalam
serum ke sel sel lemak sehingga lemak disintesis dan
di simpanDengan adanya TNF, cadangan lemak dalam
jaringan menjadi sangat menipis sehingga penderita
tampak kurus.
f. Karena walaupun asupan nutrisi berkurang, tumor yang
berkembang biak menyebabkan terjadinya peningkatan
metabolisme.Selain itu TNF dalam jumlah besar dapat
menyebabkan gangguan metabolisme berat seperti gula darah
turun sampai kadar yang tidak memungkinkan untuk hidup. Hal
ini disebabkan karena penggunaan yang berlebihan glukosa
oleh otot dan hati dan gagal untuk manggantikannya.
Sumber : Badan penelitian dan pengembangan kesehatan.
Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 1995. Dan Buku
Ajar Ilmu Penyaki Dalam Jilid 1. FKUI
4. Bagaimana mekanisme amilase dan lipase bisa meningkat?
Pankreas adalah organ dalam tubuh yang mengeluarkan lipase.
Lipase disimpan dalam jaringan pankreas dan dilepaskan ketika
terjadi kerusakan pada pankreas. Kadar normal amilase umumnya
berkisar dari 30 hingga 100 U/liter pada orang dewasa, sementara
nilai normal untuk lipase adalah 10-140 U/liter.
Penyebab peningkatan enzim amylase:

Pankreatitis akut adalah salah satu penyebab paling umum

meningkatnya amilase.Penyebab lain kadar amilase yang meningkat
termasuk obstruksi duktus pankreas,penggunaan alkohol, gondok,
penyakit ginjal, dan tukak lambung. Tingkat amilase pada
pankreatitis akut akan mulai naik 2-12 jam setelah onset nyeri perut
yang parah. Kenaikan tingkat amilase bisa mencapai enam kali
rentang normal. Kenaikan tertinggi akan terjadi dalam rentang 12
sampai 72 jam, dan kembali normal dalam empat hari.
Penyebab peningkatan enzim lipase:
Pankreas adalah satu-satunya organ dalam tubuh yang
mengeluarkan lipase (dalam jumlah yang banyak). Itu sebab,
peningkatan kadar lipase menunjukkan adanya gangguan pankreas.
Lipase disimpan dalam jaringan pankreas dan dilepaskan ketika
terjadi kerusakan pada pankreas. Tingkat tinggi lipase juga
menunjukkan gagal ginjal, karena ginjal menyekresikan lipase.
Seperti amilase, banyak obat yang dapat meningkatkan level lipase.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis
dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103
Biasanya terjadi peningkatan kadar enzim pankreas dalam darah
dan urin. Peningkatan amilase serum merupakan temuan diagnostik
yang sangat penting. Kadar amilase meningkat dalam 12 jam
pertama dan sering turun kembali ke normal dalam 48 hingga 72
jam. Kadar lipase serum juga meningkat dan tetap tinggi setelah
kadar amilase serum kembali normal (7-10 hari). Jika digunakan
bersama-sama, kadar amilase dan lipase serum merupakan
pemeriksaan yang sangat sensitif dan spesifik untuk pankreatitis
akut.
Sumber : Buku Ajar Patologi, Robin Kumar, Volume 2
5. Apa faktor resiko dari skenario?
O Faktor eksogen (lingkungan)
Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak dan kolesterol, alkohol,
kopi, dan zat karsinogen industri.
O Faktor endogen (pasien)
Usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan DM) dan
mutasi genetik.
O Faktor genetik
Pasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas. Proses ka
rsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari
banyak kejadian mutasi gen. Mutasi genetik pada gen K-

ras,serta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes

(p53,p16, DPC4 dan BRCA2).
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

Faktor resiko
Pria lebih sering ditemukan
Usia 50-60 tahun
Merokok berat
Diet daging terutama daging goreng, yang tebal dan banyak kalori
Diabetes mellitus
Pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir
Faktor minum kopi, teh dan alkohol tidak konsisten.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong,
Edisi 2

6. Apa diagnosis dan DD?

Ca pancreas
- Definisi
Karsinoma pankreas merupakan salah satu bentuk tumor pankreas.
Istilah karsinoma pankreas memiliki arti karsinoma yang muncul
pada bagian eksokrin kelenjar.
- Etiologi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologic menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas
dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen
pasien. Etologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks
antara faktor endogen pasien dan factor lingkungan dan faktor
genetika.
1. Faktor Eksogen (Lingkungan)
Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan

dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet

tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. Factor
resiko yang paling konsisten adalah merokok.
2. Factor Endogen (Pasien)
Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia,
penyakit pancreas (pankreastitis kronik dan diabetes militus) dan
mutasi genetik. Faktor Genetik
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin
banyak diketahui. Sekitar 10% pasien kanker pancreas
mempunyai predisposisi genetik yang diturunkan. Proses
karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi
dari banyak kejadian mutasi genetik.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
1.

2.

3.
4.

- Klasifikasi
Insulinoma
Tumor pankreas yang berasal dari sel beta dan mengeluarkan
insulin. Sel beta mengeluarkan insulin sebagai respons terhadap
peningkatan glukosa darah. Peningkatan hasil tindakan insulin untuk
menurunkan glukosa darah kembali normal pada titik mana lebih
sekresi insulin dihentikan.
Glukagonoma
Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan
menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan ruam kulit
yang khas. Sebuah glucagonoma adalah tumor langka dari sel-sel
alfa pankreas yang menyebabkan hingga 1000 kali lipat produksi
berlebih dari hormon glukagon. Alpha sel tumor yang umumnya
terkait dengan sindrom glucagonoma.
Somastatinoma
Somatostatinoma adalah tumor dari sel-sel delta pankreas endokrin
yang menghasilkan somatostatin.
Gastrinoma
Gastrinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan hormon
gastrin dalam jumlah yang sangat besar, yang akan merangsang
lambung untuk mengeluarkan asam dan enzim-enzimnya, sehingga
terjadi ulkus peptikum.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi

menjadi:
A. Jinak :
1. Serous cystadenoma
2. Mucinous cystadenoma
3. Intraductal papillary-mucinous adenoma
4. Mature cystic teratoma
B. Perbatasan/borderline
1. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia
2. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate
dysplasia
3. Solid pseudopapillary tumor
C. Ganas :
1. Ductal adenocarcinoma
2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma
3. Intraductal papillary-mucinous tumor
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
Pathogenesis
Penyebaran Karsinoma Pankreas
Penyebaran limfe pertama adalah ke kelenjar limfe di sekitar
pankreas, di sisi kranial, kaudal, dan retroperitoneal. Kemudian ke
kelenjar paraduodenal, sekitar trunkus seliakus, kurvatura
ventrikulus minor dan mayor, dan ke kelenjar di hilus limfa.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong,
Edisi 2

Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong,

Edisi 2
Manifestasi
o Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati,
anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu.
Keluhan awal biasanya berlangsung lebih dari dua bulan sebelum
diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering dijumpai adalah
sakit perut, berat badan turun (lebih 75 % kasus) dan ikterus
(terutama pada kanker kaput pankreas).
o Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya
lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor
pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Rasa
sakit dapat dijalarkan ke punggung, disebabkan invasi tumor ke
daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf
splanknikus.
o Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor antara
lain : asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein,
dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis
factor- dan interleukin-6).
o Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput
pankreas dan sering terjadi lebih awal. Keluhan yang muncul
berupa tinja berwarna pucat (feses akolik).
7. Bagaimana patogenesis dari skenario?
Pathogenesis umum
a. Mekanisme patogenetik yg umum pd pancreatitis adalah
autodigesti. Enzim yg mencerna protein disekresi sbg btk
precursor inaktif (zimogen) yg hrs diaktifkan oleh tripsin.
b. Tripsinogen (btk inaktif tripsin) sec normal diubah mjd tripsin
oleh kerja enterokinase dlm usus halus. Stlh tripsin terbentuk
maka enzim ini mengkatifkan semua enzim proteolitik lainnya.
c. Refluks empedu & isi duodenum ke dlm duktus pankreatikus
merupakan mekanisme yg mungkin tjd dlm pengaktifan enzim
pancreas. Refluks dpt tjd bila terdapat saluran bersama & batu
empedu menyumbat ampula Vateri.
d. Fosfolipase A dpt diaktifkan oleh tripsin atau as.empedu &
mencerna fosfolipid membrane sel.
e. Elastase diaktifkan oleh tripsin & mencerna jaringan elastin
dinding pembuluh darah shg menyebabkan perdarahan.
f. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin berperan penting dlm
timbulnya kerusakan local & hipotensi sistemik. Kalikrein

menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas

vascular, invasi leukosit, & nyeri.

Pankreatitis akut

Aktivasi enzim pancreas

Cedera pada sel pankreas

Tripsin/ garam empedu diaktifkan secara prematur

Edema, nekrosis, hemoragic

elastase

Fosfolipase A

lipase

kalikrein

Mencerna fosfolipid
Nekrosis lemakgliserol
Meningkatkan
dan asam
vasodilatasi
lemak
dan permeabilitas
Mencerna jaringan elastin PD

Hemoragik

Nekrosis sel asiner

Kombinasi Ca++ dengan asam lemak edema

(SylviaA.Price.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC)
8. Bagaimana gejala dan tanda?
o
gejala klinis : sakit perut, BB turun, ikterus (kaput pankreas),
anoreksia, perut penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi
makanan, konstipasi dan badan lemah.
o
Tanda klinis : gizi kurang, pucat, lemah, ikterik, pruritus,
hepatomegali,kandung empedu membesar, masa
epigastrium,splenomegali, asites, tromboplebitis, edema tungkai.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

9. Apa pemeriksaan yang dilakukan? (lab dan penunjang)
Pemeriksaan laboratorium, ditemukan kenaikan kadar lipase,
amilase dan glukosa darah. Anemia dan hipoalbuminemia sering
timbul. Pada ikterus obstruktif terdapat kenaikan bilirubin serum
terutama bilirubin terkonjugasi, alkali fosfatase, gamma GT, waktu
protrombin memanjang dan bilirubinuria positif.
Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic Antigen) dan CA19-9
(Carbohydrate antigenic determinant 19-9).
Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas.
CA19-9 dianggap yang paling baik untuk diagnosis kanker pankreas,
karena mempunyai sensitifitas dan spesifisitas tinggi (80 % dan 6070 %).
Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi dan Computed
Tomography abdomen.
Ultrasonografi untuk mengetahui besar, letak dan karakteristik
tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak
obstruksi serta untuk mengetahui ada/ tidaknya metastasis ke
limfonodi sekitar dan hati, jarak tumor dengan pembuluh darah.
, memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi pada tumor berdiameter
< 3 cm.
CT scan abdomen dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih
rinci dan lebih baik terutama pada korpus dan kauda pankreas.
Selain itu juga memiliki kegunaan yang hampir sesuai dengan
pemeriksaan ultrasonografi.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV
10.
Apa penatalaksanaan?
Dikenal ada beberapa metode pengobatan :

Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi komplit tumor

massanya. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.

Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi bilier,

pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi.

Kemoterapi tunggal seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin.
Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental
adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor
receptor atau vascular endothelial growth factor receptor.

Radioterapi, biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal

5-FU (5-Fluorouracil).

Terapi simtomatik, lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri /

obat analgetika dari golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun
COX-2, hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

11.
Apa komplikasi dari skenario?
1.
Akibat langsung kanker (misal, sumbatan saluran cerna pada
kanker usus, patah tulang pada kanker tulang, dsb)
2.
Akibat tidak langsung (misal, demam, penurunan berat badan,
anemia, penurunan kekebalan tubuh, dsb)
3.
Akibat pengobatan (misal pembengkakan akibat sumbatan
kelenjar getah bening pada radiasi kanker payudara; gangguan saraf
tepi, penurunan kadar sel darah, kebotakan pada kemoterapi)
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis
dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103

prognosis
Pada penderita yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan
harapan hidup 1, 2, dan 5 tahun berturut-turut 50%, 30%, dan <
10%. Bila tumor tidak dapat direseksi, penderita umumnya dalam
enam bulan meninggal dan harapan hidup 1tahun <10%.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong,
Edisi 2