LBM 2

STEP 1
1. Sklera ikterik sklera (bagian putih pada mata) ikterik (kekuningan
yang disebabkan adanya produksi bilirubin dari laju sekresi yang
normal bilirubin menumpuk pada darah di dalam tubuh).
STEP 2
1. Apa definisi sklera ikterik, penyebab dan macam-macamnya ?
2. Apa yang menyebabkan pasien mual dan muntah ?
3. Apa hubungan keluhan demam dengan sclera ikterik dan hepato
megali ?
4. Apa hubungan obat anti nyeri terhadap keluhan pasien ?
5. Mengapa air urin berwarna seperti air the ?
6. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas ?
7. Apa hubungan teman kerja dgn keluhan yang sama ?
8. Apa Diagnosis dan DD ?
9. Factor resiko dari keluhan ?
10.
Bagaimana penatalakanaan dari kasus di scenario ?
11.
Px fisik, px penunjang ?
STEP 3
1. Apa definisi sklera ikterik, penyebab dan macam-macamnya ?
Disebabkan oleh peningkatan bilirubin 1 yang berlebih
B1 larut dalam lemak jaringan pada mata banyak mengandung
lemak
Macam-macam (buat table perbedaan) : icterus intrahepatic
gangguan di glukoronida transferase shg B1 tidak terubah
menjadi B2 pada sirosis hepatis, hepatitis
Icterus posthepatik pada obstruksi
Sclera ikterik punya afinitas terhadap B1 tinggi karena jaringan
elastin banyak.
Kelebihan eritrosit yang dipecah jadi anemia hemolitik
Menurunnya glukoronida transferase
B1 di serum,
Karena tumor,
Disfungsi hepar
B1 berlebih Hb sel S, obat flavatpidat (untuk melawan ccing
pita), destruksi eritrosit, thalassemia, gangguan pengambilan
Bilirubin, gangguan konjugasi bilirubin
2. Apa yang menyebabkan pasien demam, mual, dan muntah ?
Demam inflamasi bakteri difagosit oleh leukosit, makrofag
jariingan, limfosit muncul pirogen endogen (IL1) meningkatkan
setpoint di hipotalamus anterior PGE2 vasokontriksi perifer
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

Sel kupffer
Peradangan gangguan transaminase
c
Hepatomegali disebabkan oleh Edem (krn virus, amoeba, parasite) dan
infiltrasi sel radang (CD4, CD8) Capsula glisson meregang
menyerang saraf sensorik di rami intercostalis bawah nyeri di kanan
Mual peristaltic menurun gas berkumpul muntah
Mual : krn infeksi. Di saraf cranial 5, 7, 9, 12
Muntah : sebelum, sesudah, sesudah 1 jam
3. Apa hubungan keluhan demam dengan sclera ikterik dan hepato
megali ?
4. Apa hubungan obat anti nyeri terhadap keluhan pasien ?
Anti nyeri NSAID cyp45 asam sulfat dan asam glukoronida
transferase nekrosis hepar (KENAPA ?) B1 meningkat di darah
Karena dosisnya lebih dari dosis maksimal
5. Mengapa air urin berwarna seperti air teH ?
Regurgitasi
Perbedaan warna urin akibat kelebihan B1, B2
6. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas ?
7. Apa hubungan teman kerja dgn keluhan yang sama ?
8. Apa Diagnosis dan DD ?
Hepatitis A lewat makanan, pikorna virus, inkubasi tidak berlanjut ke
hepatitis kronis, SGOT, SGPT, Bilirubin serum meningkat, ikterik
Hepatitis B lewat urin, 4-26 minggu, ke kronis 10%, virus RNA,
menghasilkan
Hepatitis C
Hepatitis D fecal oral,
E mirip A (tidak melanjut ke kronis), fecal oral
9. Factor resiko dari keluhan ?
10.
Bagaimana penatalakanaan dari kasus di scenario ?
11.
Px fisik, px penunjang ?
Fisiologi penjalaran impuls saraf yang berkaitan dengan hepatitis
Patogenesis penykit hepar akut
Gejala dan tanda hepar akut
Perjalanan penyakit hepar akut

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

STEP 7
1. Apa definisi sklera ikterik, penyebab dan macam-macamnya ?
Ikterus
Ikterus / Jaundice Adalah :
Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan warna
kuning pada jaringan yang disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di
dalam plasma dan cairan ekstra seluler.
Dapat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata
yang putih), kulit atau kemih yang menjadi gelap bila bilirubin serum
mencapai 2 sampai 3 mg/100 ml.
Kadar bilirubin plasma 1,8 mg/dl ( Normal 0,2-0,9 mg/dl)
Penyebab Terjadinya Ikterus
Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor
intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau
mekanik.
Klasifikasi :
Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Prehepatic : Hemolisis yang
meningkat karena peningkatan jumlah Hb pada darah akibat
eritropoiesis yang tidak efektif dan keadaan setelah transfuse darah.
Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Intrahepatic: Hepatitis virus
akut, Sirosis
Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi PostHepatik : obstruksi saluran
empedu yang dapat disebabkan oleh batu empedu, dan tumor.
Jaundice dibedakan berdasarkan:

Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi (Acholuric) disebabkan oleh

peningkatan produksi bilirubin dari proses hemolisis.

Penurunan fungsi hepatic (hepatic removal)

Hiperbilirubinemia terkonjugasi disebabkan oleh isolasi abnormal,

hepatitis (virus, obat, toksin, dan metabolic), sirosis, dan infiltrasi
disorder.
Ket: Hiperbilirubinemia terkonjugasi dibedakan menjadi intrahepatik
dan ekstrahepatik.
2.
METABOLISME BILIRUBIN NORMAL (SUDAH DI LBM 1)
Sekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua
dalam sistem monosit- makrofag. Massa hidup rata rata eritrosit 120
hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan
250 350 mg bilirubin. Sekitar 15 20 % pigmen empedu total tidak
bergantung pada mekanisme ini, tapi berasal dari destruksi sel eritrosit
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak efektif ) dan dari

hemoprotein lain, terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin
mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi
beliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin.
Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi
bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam
air, dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak
terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks larut-air,
kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di
dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi, dan
ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu
yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan
asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam
retikulum endoplasma.
Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air
dan dapat diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam
metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi
melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif.
Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali
setelah proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi.
Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian
senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilnogen. Zat zat ini yang
menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20%
urobinilogen mengalami siklus interohipatik, sedangkan sejumlah kecil
diekskresi dalam urine.

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

GAMBAR : Metabolisme bilirubin normal

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

PEMBENTUKAN BILIRUBIN BERLEBIHAN

Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan
penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikteus
yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan
transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonjugasi melampaui kemampuan hati.
Hal ini dapat meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah.
Meskipun demikian, pada penderita hemolitik berat, kadar bilirubin
serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan
serta berwarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut
dalam air, sehingga tidak dapat diekskrsikan dalam urin dan tidak
terjadi bilirubinuria.
Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen
(akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan
konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan
peningkatan eksresi dalam feses dan urin. Urin dan feses berwarna
lebbih gelap.
Beberapa penyebab lazim ikterus hemoltik adalah hemoglobin
abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit), eritrosit abnormal
(sferositosis herediter), antibodi dalam serum (inkompatibilitas Rh atau
tranfusi atau akibat penyakit auto imun), pemberian beberapa obat
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

dan peningkatan hemolisis. Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat

disebabkan oleh suatu proses yang disebut sebagai eritropoisis yang
tidak efektif.
Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit atau prekursornya dalam
sum sum tulang (talasemia, anemia pernisiosa dan porfiria).
Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang berlebihan yan
berlangsung kronis dapat menyeabkan terbentuknya batu empedu
yang mengandung sejumlah besar bilirubin diluar itu
hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan. Pengobatan
langsung ditunjukkan untuk memperbaiki penyakit hemolitik.
Patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus.
a. pembentukkan bilirubin yang berlebihan
peningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah merupakan
penyebab utama dari pembentukan blirubin yang berlebihan. Ikterus
yang sering timbul disebut ikterus hemolitik. Konyugasi dan transfer
pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonyugasi melampaui kemampuan hati.
b. Gangguan Pengambilan Bilirubin
pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh
sel-sel hati dilakukan dengan cara memisahkannya albumin dan
mengikatkannya pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang
telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin
oleh sel-sel hati: asam flavaspidat(di pakai untuk mengobati cacing
pita),novobiosin, dan beberapa zat pewarna kolesisfografik.
Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya menghilang
bila obat yang menjadi penyebab dihentikan.
c. Gangguan Konyugasi Bilirubin
hiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 12,9 mg/
100 mL) yang mulai terjadi pada hari kedua sampe kelima lahir disebut
ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini
disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase.
Aktivitas glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari
setelah lahir sampai sekitar minggu kedua, dan setelah itu ikterus
biasa.

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

GAMBAR: Mekanisme Bilirubin sehingga terjadi ikterus

Warna Kencing Kuning Seperti Air Teh.....
Warna air kencing yang normal adalah kuning cerah, warna ini
disebabkan oleh karena zat yang bernama Bilirubin, apabila kencing
berwarna kuning tua seperti air teh, harus dicurigai adanya gangguan
pada metabolisme bilirubin tadi. Keadaan ini disebut sebagai Jaundice /
Ikterus yaitu keadaan dimana kadar bilirubin didalam darah
meningkat melebihi kadar normal. Kondisi ini ditandai dengan
warna kulit yang menguning, putih mata (Sclera) menguning, dan
kencing berwarna coklat tadi. Bisa juga kencing berwarna seperti teh
padahal minum air putih banyak, biasanya keadaan ini terjadi akibat
mengonsumsi zat karoten berlebihan (zat ini paling banyak
terkandung dalam buah tomat dan wortel), kulit juga bisa menguning
tetapi untuk membedakannya dengan ikterus bisa dengan melihat
putih matanya (sclera), karena putih matanya tetap putih. Warna
kuning agak tua bisa juga diakibatkan meminum vitamin B
kompleks, tetapi kuningnya agak terang dan muda dibandingkan
ikterus.
Kadar bilirubin yang meningkat dapat disebabkan oleh karena produksi
yang meningkat (pada keadaan dimana pemecahan sel darah
merah/erytrocite yang berlebihan), adanya gangguan fungsi hati, dan
gangguan pengeluaran bilirubin. Penyebab paling banyak adalah
gangguan fungsi hati contohnya Hepatitis, Sirosis hati,
Perlemakan hati, Kanker hati, dan gangguan lainnya. Penyebab lainnya
adalah sumbatan pada saluran empedu (bisa oleh batu atau tumor),
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

sehingga bilirubin tidak bisa keluar dan mengakibatkan kadar bilirubin

meningkat.
Hepatitis adalah penyebab terbanyak ikterus/jaundice. Hepatitis sendiri
adalah keadaan peradangan pada hati yang dapat disebabkan oleh
berbagai hal. Misalnya infeksi virus, keracunan obat, dan alkohol.
Peradangan ini membuat fungsi hati menurun dan salah satu
akibatnya adalahjaundice.
KESIMPULAN
Ikterus/jaundice adalah Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh
yang menyebabkan warna kuning pada jaringan yang disebabkan oleh
kelebihan kadar bilirubin di dalam plasma dan cairan ekstra seluler.
Dapat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata yang
putih), kulit atau kemih yang menjadi gelap bila bilirubin serum
mencapai 2 sampai 3 mg/100 ml. Kadar bilirubin plasma 1,8 mg/dl
( Normal 0,2-0,9 mg/dl).
Organ yang terlibat di antaranya:
Hepar
Vesica fellea
Mekanisme Ikterus terdiri dari 3 fase:
Prehepatik
Interhepatik
Poshhepatik

Urin penderita ikterus berwarna teh tua karena

adanya gangguan pada metabolisme bilirubin, dimana
kadar bilirubin dalam darah meningkat melebihi kadar
normal

DAFTAR PUSTAKA
1.
Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
2.
Anderson sylvia price, dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
3.
Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
4.
www.wikipedia.ogr
5.
Ganong, W.F. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
6.
Grant Metode Anatomi berorientasi Pada Klinik. John V. Basmajian & Charles
E. Slonecker. Ed. 11. jilid 1. FKUI.
7.
Kaplain, Lee M, dkk.2000. Prinsip-primsip Ilmu Penyakit Dalam. H.A, Ahmad,
eds. EGC : Jakarta
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

8.
Price Sylvia. A, dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
9.
Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. Apa yang menyebabkan pasien mual dan muntah ?

Mekanisme mual dan muntah
Obstruksi saluran empedu

Alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu, kolesterol)

Proses peradangan disekitar hepatobiliar

Pengeluaran enzim-enzim SGOT dan SGPT

Peningkatan SGOT dan SGPT

Bersifat iritatif di saluran cerna

Merangsang nervus vagal (N.X Vagus)

Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis

Penurunan peristaltik sistem

Akumulasi gas usus

pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan

Makanan tertahan di lambung

Rasa penuh dengan gas

Peningkatan rasa mual Kembung

Pengaktifan pusat muntah (medula oblongata)

Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan,

serta neuron-neuron motorik spinalis
ke otot-otot abdomen dan diafragma

Muntah

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

10

3. Apa hubungan keluhan demam dengan sclera ikterik dan hepato

megali ?
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri.Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang
dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru
yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis
sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan
tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan
dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
4. Apa hubungan obat anti nyeri terhadap keluhan pasien ?
b. Gangguan Pengambilan Bilirubin
pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh selsel hati dilakukan dengan cara memisahkannya albumin dan
mengikatkannya pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah
terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel
hati: asam flavaspidat(di pakai untuk mengobati cacing pita),novobiosin,
dan beberapa zat pewarna kolesisfografik. Hiperbilirubinemia tak
terkonyugasi dan ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi
penyebab dihentikan.
5. Mengapa air urin berwarna seperti air the ?
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya
billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena
terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli,
empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin
yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan,
konjugasi dan ekskresi bilirubin.
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

11

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan
gatal-gatal pada icterus
Patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus.
a. pembentukkan bilirubin yang berlebihan
peningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah merupakan
penyebab utama dari pembentukan blirubin yang berlebihan. Ikterus yang
sering timbul disebut ikterus hemolitik. Konyugasi dan transfer pigmen
empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonyugasi
melampaui kemampuan hati.
b. Gangguan Pengambilan Bilirubin
pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh
sel-sel hati dilakukan dengan cara memisahkannya albumin dan
mengikatkannya pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah
terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel
hati: asam flavaspidat(di pakai untuk mengobati cacing pita),novobiosin,
dan beberapa zat pewarna kolesisfografik. Hiperbilirubinemia tak
terkonyugasi dan ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi
penyebab dihentikan.
c. Gangguan Konyugasi Bilirubin
hiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 12,9 mg/
100 mL) yang mulai terjadi pada hari kedua sampe kelima lahir disebut
ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini
disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase. Aktivitas
glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir
sampai sekitar minggu kedua, dan setelah itu ikterus biasa.
6. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas ?
7. Apa hubungan teman kerja dgn keluhan yang sama ?
Kemungkinan transmisi virus HVA ditularkan lewat makanan dengan tempat
kebiasaan makan ditempat kerja yang sama
8. Apa Diagnosis dan DD ?
Hepar akut Hepatitis a, dd: Joundice
9. Factor resiko dari keluhan ?
FAKTOR RISIKO
Tempat penitipan anak
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

12

Pelancong (khususnya yang pergi ke daerah endemik)

Pengguna obat suntikan (Injection Drug Users = IDUs)
Hubungan seks oral-anal
Penderita penyakit hati kronis
Orang-orang yang bekerja dengan hewan primata
Penyembuhan : 6 bulan (secara klinis dan biokimia)
ALT/ AST N = 4 6 minggu
Mortalitas : symptomatik 0,1 0,4 %
umur > 50 tahun/ < 5 tahun
Komplikasi: fulminant
Penyakit hati kronis : 27,5 %
10.
Bagaimana penatalakanaan dari kasus di scenario ?
PENCEGAHAN
Pencegahan hepatitis A dapat dilakukan dengan vaksinasi dan
imunisasi.
Semua anak yang berusia >1 tahun, kelompok faktor risiko,
pasien penyakit hati kronis, dan orang-orang dengan
gangguan faktor pembekuan darah sebaiknya menerima vaksin
hepatitis A.
Dua jenis vaksin hepatitis A yang berlisensi di Amerika Serikat
adalah Vaqta dan Havrix.
Vaqta tidak mengandung pengawet dan potensi vaksin ini dihitung
dengan unit antigen HAV.
Havrix menggunakan 2-fenoksifenol sebagai pengawet dan potensi
vaksin dihitung dengan unit ELISA (Enzyme-linked Immunoabsorbent
Assay)
Efek samping: rasa sakit dan panas di tempat injeksi, sakit
kepala, tidak enak badan, dan nyeri.
Efek samping serius seperti anafilaksis, sindrom Guillain-Barre,
brachial plexus neuropathy, transverse myelitis, sklerosis
multipel, ensefalopati, dan erythema multiforme juga pernah
dilaporkan.

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

13

Twinrix adalah vaksin bivalen untuk hepatitis A dan B.

Vaksin ini diperbolehkan untuk orang-orang berusia > 18 tahun
dengan waktu pemberian 0, 1, dan 6 bulan.
Dosis pertama memberikan tingkat serokonversi HAV >90%, tetapi
diperlukan tiga dosis untuk serokonversi HBV yang maksimal.
Imunoglobulin (Ig) digunakan sebagai terapi profilaksis pra/pasca
paparan terhadap HAV.
Paling efektif bila diberikan dalam masa inkubasi.
Ig jarang menyebabkan efek samping serius dan aman diberikan
kepada wanita hamil dan menyusui.
Dosis:
0,2 mL/kg IM untuk mereka yang telah terpapar HAV atau belum
(profilaksis <3 bulan)
0,6 mL/kg IM (profilaksis > 5 bulan) untuk mereka yang belum
terpapar HAV
Preventif Khusus
Imunisasi pasif
Profilaksis pra-paparan (pre-exposure) Tabel 1 a & 1 b
Profilaksis pasca paparan (post-exposure) Tabel 2
kadar A.B tertinggi : 48 72 jam
NHIG = Normal Human Immune Globuline
Imunisasi aktif (Tabel 2 + 3)
Melindungi terhadap infeksi HVA komplikasi
Penyebaran infeksi (anak besar, orang dewasa, populasi rentan
HVA)
Penyakit hati kronik proteksi hepatitis berat
Imunogenitas (sangat baik) :
Serokonversi : 94 95%
93% - 15 hari pasca dosis 1
100% - 30 hari pasca dosis 1

Lama proteksi : 10 20 tahun

Kebijakan kuratif HVA
1. Terapi medikamentosa khusus (-)
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

14

2. pemeriksaan SGOT-SGPT, bilirubin direk utk mengetahui aktivitas

penyakit
ulang minggu ke 2 utk melihat proses penyembuhan
ulang bulan ke 3 utk melihat adanya prolonged/ relapsing
hepatitis
3. SGOT/ SGPT > 3x N batasi aktivitas fisik (kompetitif)
4. Rawat Inap
Dehidrasi berat : G.E, masukan per oral
<
SGOT SGPT > 10x N nekrosis masif
sel hati
Ensefalopati hepatitis fulminatn
kesadaran menurun
Prolonged, relapsing hepatitis
elaborasi faktor penyerta
5. Terapi suportif :
Cairan I.V
Diet khusus (-)
Diet rendah lemak terasa mual

11.
Px fisik, px penunjang ?
DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik
Sklera, kulit, dan sekresi ikterik
Penurunan berat badan ringan (2-5 kg)
Hepatomegali
Tes laboratorium
IgM anti HAV positif
Peningkatan kadar bilirubin, -globulin, dan transaminase hepatik
(alanine transaminase dan aspartate transaminase) 2 kali lipat dari
normal pada penyakit anikterik akut.
Peningkatan kadar alkali fosfatase, -glutamil transferase, dan bilirubin
total pada pasien kolestatik.
DAFTAR PUSTAKA DAN REFERENSI
Depkes RI, 2007, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati, Jakarta, Depkes RI
DiPiro JT, et al, 2008, Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach (seventh edition),
New York: The McGraw Hill Companies
Gillespie, Stephen, Kathleen Bamford, 2009, At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi
(Edisi Ketiga) terj. Stella Tinia H., Jakarta: Penerbit Erlangga

Diagnosis Laboratorium
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

15

 Tes fungsi hati

Bilirubin direk, bilirubin total
ALT, AST (Tanda sensitif kerusakan hati)
Alkali fosfatase
Tes diagnostik spesifik
Deteksi virus/ komponen (RNA-VHA)
Deteksi respons antibodi : IgM anti HAV
(akut : gejala puncak ikterus)
Penyembuhan : IgG anti HAV

12.

Patofisiologi penyakit hepar akut

VHA tahan asam, melalui lambung usus halus

lalu bereplikasi hati : replikasi melalui kanalis
biliaris empedu usus tinja
Patologi :
Necrosis
Regenerasi
- parenkim hati
Infiltrasi sel radang - daerah porta hepatis
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

16

 Retensi pigmen empedu

kerusakan hati pada semua lobulus terutama daerah sentralobulus
13.

Faktor dasar hepar akut

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

17

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

18

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

19

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

20

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

21

14.

Tanda dan gejala hepar akut

Tanda dan Gejala

2.4.1 Hepatitis A
Gejala hepatitis Abiasanya muncul akut, seperti gejala flu, mual, demam
pusing yang terus menerus.Namun pada anak-anak kadang kala tidak
timbul gejala yang mencolok hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu
makan.Terdapat dua fase pada penyakit ini yang memunculkan tanda
khusus:
A. Fase praikterik
1)
sakit kepala
2)
malaise (perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan)
3)
fatigue (keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan
menurunnya efesiensi, atau kehilangan tenaga /kemampuan
menjawab)
4)
anoreksia (hilangnya selera makan)
5)
febris (Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus,
tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus,
dan lain-lain)
B. Fase ikterik
1)
Urine yang berwana gelap
2)
Ikterus pada skela dan kulit
3)
Nyeri tekan pada hati
Semua gejala ini cenderung menghilang segera setelah gejala ikterus
mencapai puncaknya (kemingkinan 10 hari) sesudah kemunculan awal hati
dan limfa sering mengalami pembsaran yang moderat selama beberapa
hari setelah awitan penyakit. Meskipun gejala hepatitis A pada anak-anak
mungkin sangat ringan, namun pada pasien dewasa, penyakit ini cenderung
simptomatik dengan gejala lebih berat dan perjalanan penyakit yang lebih
lama. (Smeltzer, 2002)

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

22

15.
Patogenesis hepar akut
Untuk Hepatitis A perjalanan penyakitnya dapat dibedakan dalam empat
stadium yaitu masa inkubasi, prodromal atau pra-ikterik, ikterik, dan fase
penyembuhan.
1. Masa Inkubasi
Pada masa inkubasi anak sudah terinfeksi oleh virus tapi masih belum
menunjukkan gejala apa-apa.Lamanya rata-rata 28 hari.
1. Masa Prodromal/ Pre-Ikterik
Pada masa prodromal timbul gejala lesu, lelah, kehilangan nafsu makan,
mual, muntah, rasa tidak enak di perut kanan atas dan gejala seperti flu
seperti demam (biasanya < 39 C), keluar ingus dari hidung, sakit
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

23

tenggorokan dan batuk.Kehilangan nafsu makan makin hari makin

bertambah, terutama pada pagi dan siang hari sehingga anak tampak
sedikit lebih lahap makan di malam hari daripada pagi atau
siangnya.Muntah yang terjadi jarang berat dan tidak berlangsung lama. Dari
pemeriksaan fisik akan didapatkan pembesaran hati ringan yang terasa
nyeri saat ditekan.
1. Masa ikterik
Pada masa ini biasanya diawali oleh bertambah gelapnya warna air kencing
sampai seperti teh tua dan warna tinja yang lebih pucat.Kemudian diikuti
dengan demam dan ikterus, warna kulit dan bagian putih mata menjadi
kuning.Gejala penurunan nafsu makan, lesu, lelah, mual dan muntah
bertambah berat pada awalnya, tapi seiring dengan semakin nyatanya
ikterus gejala-gejala ini menurun. Bila tidak ada komplikasi lain, ikterus akan
hilang secara bertahap dan dalam dua minggu biasanya sudah menghilang
85%.
1. Masa penyembuhan
Pada masa penyembuhan biasanya ditandai oleh warna tinja yang kembali
normal dan gejala-gejala lain juga berangsur hilang.Lemah dan lesu
mungkin masih menetap sampai beberapa bulan.
Perjalanan penyakit
Gambaran klinis infeksi akut HVA (Gambar 3)
Asymptomatic
Subklinik, LFT meningkat
Tidak nyata : serologis
Symptomatic
Anikterik
Ikterik
Asymptomatic
1 2 tahun
- 85%
3 4 tahun
- 50%
< 5 tahun - 20%
Dewasa
- 3 25 %
Symptomatic, terbagi menjadi 4 stadium :
1.
2.
3.
4.

masa inkubasi
pra-ikterik (prodromal)
ikterik (40-70%)
fase penyembuhan
Masa inkubasi : 18 50 hari (rata-rata 28 hari)
(Terpapar virus aminotranferase)
Masa prodromal : 4 hari 1 minggu

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

24

 Gejala : lesu, lelah, anorexia, nausea, muntah,

rasa tak enak abdomen kanan atas, demam (
390C), rasa dingin, sakit kepala, gejala flu (nasal
discharge, sakit tenggorok, batuk)
Pemeriksaan fisik : hepatomegali ringan & nyeri
tekan (70%) dan splenomegali (5-20%)
Masa ikterik dan penyembuhan (gambar 4)
Ikterus
Urin seperti teh (bilirubin direk)
Tinja lebih pucat (bilirubin dalam usus)
Gejala praikterik lebih berat
Tambah berat ikterus gejala lebih ringan
ALT/ AST
Hepatitis A
Epidemiologi (gambar 1)
Tersebar di dunia
endemis/ sporadis
Prevalensi
sosial ekonomi
Subklinis (5% klinis (+))
? prevalensi
Puncak morbiditas
5 14 thn
kasus dilaporkan
kasus anak < 15
tahun
Transmisi
fecal oral (50%)
Transfusi
jarang
Laki-laki = perempuan
Tidak menjadi kronik
self limiting disease
Etiologi
RNA virus golongan Picornavirus (Enterovirus)
genus baru = Hep-A-RNA-virus
Bersifat sitopatik carrier (-)
Replikasi dalam sitoplasma sel hati (limfosit T
sitolitik sel hati hancur)
Lebih stabil, tahan panas 600C selama 1 jam,
tahan asam dan eter
Komplikasi
Gagal hati fulminant : paling berat
Kuning >> , gejala neuropsikiatris, transaminase > 1200 IU, PT > ,
Albumin , hipoglikemi, amoniak serum
pada HVB dan HVC kronik ( respons CTL pada heptosit)
Penatalaksanaan
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

25

 Tidak ada yang spesifik istirahat, diet seimbang,

suportif
Variasi Bentuk Klinik (Gambar 3)
Hepatitis fulminant
Ada gejala ensefalopati hepatik
Penyakit hati kronik : HVB, HVC
Hepatitis kolestatik (prolonged cholestasis)
Jarang pada anak
Ikterus berkepanjangan (bilirubin > 10 mg/dl) 12 18 minggu
(sembuh sempurna)
Hepatitis relaps
Penyakit berat rawat RS
Setelah 2 8 minggu klinis membaik
Transaminase : belum normal
Hepatitis autoimun kronik aktif tipe 1
Kelainan genetik (hepatitis A sebagai TRIGGER)
Defek pada T-CELL SUPRESSOR INDUCER
Hepatitis A
Hepatitis A yang dulu dinamakanHepatitis infeksiosa disebabkan oleh virus
RNA dari family enterovirus.VirusHepatitis A atau Hepatitis A Virus (HAV)
termasuk virus RNA yang bersifat sitopatik, artinya memang bekerja
menyerang dan merusak sel hati. Virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang
dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase
praikterik.HAV dapat diinaktivasi dengan pemanasan kering selama satu
jam dan oleh sinar ultra violet.
Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan
orang yang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air
minum atau dengan mekan kerang yang mengandung virus yang tidak
dimasak dengan baik.Masa inkubasi adalah 15-49 hari, rata-rata adalah 30
hari.Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera
sebelumtimbulnya ikterus.Price dan Wilson (2006:488)
Penularan
2.4.1 Hepatitis A
Penyakit Hepatitis dapat ditularkan melalui:
a)
jalur fekal-oral, (terutama lewat konsumsi makanan atau air yang
terkontaminasi virus tersebut)
b)
sanitasi yang buruk,
c)
daerah yang padat seperti poliklinik. (akibat kurang bersihnya
perorangan)
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

26

d)
kadang-kadang penyakit ini juga dapat ditularkan melalui transfusi
darah.
Bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Selain itu akibat
buruknya tingkat kebersihan. Yang bisa ditularkan lewat jarum suntik yang
terkontaminasi atau melalui darah orang yang tercemar hepatitis A.
Penelitian infektivitas menunjukkan bahwa risiko paling besar penulran
hepatitis A adalah antara 2 minggu sebelum dan 1 minggu sesudah
timbulnya ikterus.Price dan Wilson (2006:486)

Patofisiologi
2.6.1 Hepatitis A
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri.Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang
dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru
yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis
sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan
tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan
dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati.
Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini
terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan
ekskresi bilirubin.

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

27

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan
gatal-gatal
Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empedu, sirosis empedu
primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat.Hati harus
berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obatobatan. Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati
kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami
hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan
narkoba.Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat
dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat.
Komplikasi dan Prognosis
Penderita hepatitis tipe A biasanya akan pulih kembali. Hepatitis A jarang
berlanjut menjadi nekrosis hati yang akut atau hepatitis fulminan dan
berakhir dengan sirosis hati atau kematian. Hepatitis A akan menjadi atau
akan menimbulkan imunitas terhadap penyakit itu sendiri. Namun demikian,
orang yang kebal terhadap Hepatitis A dapat terjangkit jenis hepatitis yang
lain. Angka mortalitas hepatitis a kurang lebih 0,5%. Status karier tidak
terdapat, dan tidak juga ditemukan hepatitis kronis yang berkaitan dengan
hepatitis A. Smeltzer (2006:1172)
Komplikasi infeksi virus Hepatitis A ada tiga yaitu hepatitis fulminan,
kolestatik, dan relaps.
1. Pada hepatitis fulminan timbul perubahan perilaku dan penurunan
kesadaran dalam masa 8 minggu sejak terinfeksi virus.
2. Pada hepatitis kolestatik, ikterus berlangsung sangat lama, bisa
sampai 12-18 minggu disertai gejala gatal-gatal hebat, demam, diare
dan penurunan berat badan. Tapi komplikasi yang kedua ini bisa
sembuh sempurna.
1. Sedangkan pada hepatitis relaps, gejala hepatitis timbul kembali,
walaupun tidak seberat sebelumnya, pada 2-8 minggu setelah
perbaikan gejala. Ini juga bisa sembuh sempurna.
virus Hepatitis A dan terhadap kemungkinan timbulnya koplikasi seperti
hepatitis fulminan dan prolonged serta komplikasi akibat gejala gangguan
saluran cerna berat. Upaya ini juga berdampak positif terhadap lingkungan
karena vaksin akan menjaga agar kadar antibodi terhadap virus Hepatitis A
berada dalam jumlah yang cukup untuk mencegah infeksi di hati dan
dengan sendirinya mencegah penularan melalui tinja.
MODUL ENTEROHEPATIK LBM 2_R.AURORA M.

28