BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi

yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis
yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat(1,2). Stroke adalah penyakit
ketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang. Setiap
tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke dapat terjadi pada
semua umur tapi sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun(3).
Hampir semua orang lanjut usia sedikitnya memiliki beberapa sumbatan
pada suplai darah arteri ke otak, dan sebanyak 10% sebenarnya memiliki cukup
banyak sumbatan untuk menyebabkan gangguan fungsi atau stroke(4). Di Amerika
Serikat, wanita kulit putih dengan usia sekitar 50 tahun mempunyai resiko sekitar
20% menderita stroke dan 8% mempunyai resiko meninggal karena stroke.
Sekitar 1 dari 6 wanita amerika meninggal karena stroke. Insidensi menderita
stroke semakin meningkat pada usia lebih dari 65 tahun. Sekali wanita menderita
stroke maka perjalanan penyakit dan prognosisnya lebih buruk bila dibandingkan
dengan laki-laki. Faktor utama terjadinya stroke adalah usia, hipertensi dan
aterosklerosis(5).
Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang
terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya
mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk
membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya
fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi(4).

1
1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

VASKULARISASI SARAF PUSAT

2.1.1; Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah
memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak
melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan
arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah
bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli
inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris,
dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,
arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang
melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3
pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan
beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus
ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri
serebri lainya.1
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi,
yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan
dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri
2
2

anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior
(yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di
daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri
maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna
(pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara
cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true
end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem:
kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus
rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales,
dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.1

3
3

2.1.2

Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor.
Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem
arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor
ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya
(kemampuan untuk membeku).1
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh
darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan
berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol
otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal
bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1

4
4

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di

antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap
diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta
suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya
bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka
terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO.
Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis,
aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1

2.2. STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

2.2.1; Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan
peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian.1
2.2.2; Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke
non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada
tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak
menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian
neuron dan infark serebri.2

5
5

1; Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3
a; Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis;
Fibralisi atrium;
Infark kordis akut;
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik;
b; Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya
emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard,
atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial
miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark
miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.2
2; Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan
terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan
trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain
terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia
6
6

fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan

akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya
trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2
2.2.3; Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang

dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor
resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3

Tidak dapat dimodifikasi:

1; Usia
2; Jenis Kelamin
3; Herediter
4; Ras
5; Genetik
Dapat di modifikasi:
1; Mayor
; Tekanan darah tinggi (Hipertensi)
; Penyakit jantung: Infark miokard, penyakit katup jantung,
gagal jantung kongestif
; Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis: angina
pectoris, gangguan pembuluh darah karotis
; DM
; Polisitemia
; Riwayat Stroke
; Merokok
2; Minor
; Kadar lemak yang tinggi di darah
; Hematokrit yang tinggi
; Kegemukan
; Kadar asam urat yang tinggi
; Kurang olahraga
; Fibronogen tinggi

7
7

2.2.4; Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1

1; Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2; Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3; Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4; Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah
hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada
progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :4
a. Stroke lakunar
Terjadi

karena

penyakit

pembuluh

halus

hipersensitif

dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa

jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabangcabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak,
dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat,
bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus
jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan
tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan
8
8

tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering

berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke
yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik
dan evaluasi klinis yang ekstensif.
2.2.5; Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya

adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri
besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik,
penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara:
1; Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.
2; Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
3; Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila

9
9

anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya
yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan
masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemik timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan
tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila
terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan
mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya
akan membanjiri sel-selPembuluh
disekitarnya.
darah
Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka
kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel.Oklusi
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Perfusi jaringan cerebral

Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan

radikal bebas, yaitu charged Iskemia
oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang
akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan
bocor dan terjadilah influks Hipoksia
kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.
Metabolisme anaerob

Asam laktat

Aktivitas elektrolit terganggu

Pompa Na & K gagal

Nekrotik jaringan otak

Infark

Na & K influk

Retensi cairan
Oedem serebral

10
Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan
10penglihatan, afasia

2.2.6; Diagnosis
1; Gambaran Klinis
a; Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang

mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau
penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang
dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun
gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat
kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran
tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan.
Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.2
b; Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab
stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.
Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c; Pemeriksaan Neurologi

11
11

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi

gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam
pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus
pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat:6
Sirkulasi terganggu

Sensomotorik

Gejala klinis lain

Hemiplegia kontralateral

Afasia global (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-neglect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan),

kontralateral.

agnosia, defisit

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total)

visuospasial, apraksia,
disfagia
A.Serebri

media

(bagian

atas)

A.Serebri

media

(bagian

Hemiplegia kontralateral

Afasia motorik (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-negelect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan),

kontralateral.

hemianopsia, disfagia

Tidak ada gangguan

Afasia sensorik (hemisfer

bawah)

dominan), afasia afektif

(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia

A.Serebri media dalam

Hemiparese kontralateral, tidak

Afasia sensoris

ada gangguan sensoris atau

transkortikal (hemisfer

ringan sekali

dominan), visual dan

12
12

sensoris neglect sementara

(hemisfer non-dominan)
A.Serebri anterior

Hemiplegia kontralateral

Afasia transkortikal

(tungkai lebih berat dari

(hemisfer dominan),

lengan) hemiestesia

apraksia (hemisfer non-

kontralateral (umumnya

dominan), perubahan

ringan)

perilaku dan personalitas,

inkontinensia urin dan alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total)

Kuadriplegia, sensoris

Gangguan kesadaran

umumnya normal

samapi ke sindrom lockin, gangguan saraf cranial

yang menyebabkan
diplopia, disartria,
disfagia, disfonia,
gangguan emosi

A.Serebri posterior

Hemiplegia sementara, berganti Gangguan lapang pandang

dengan pola gerak chorea pada

bagian sentral,

tangan, hipestesia atau

prosopagnosia, aleksia

anestesia terutama pada tangan

Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark

Gangguan motorik murni, gangguan

sensorik murni, hemiparesis ataksik,
sindromclumsy hand

2; Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan

mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,
trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan
kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
13
13

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada

pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik
dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan
antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga
mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan
hasil yang buruk dari stroke.3
3; Gambaran Radiologi
a; CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat
diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi
memberikan gambaran hipodense.3
14
14

b; MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan

oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3
c; USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika

dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk
mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di
antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.3
2.2.7; Diagnosa Banding
1;
2;
3;

Stroke Hemoragik
TIA (Trans Iskemik Attack)
Tumor Otak

2.2.8; Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1
1; Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang

menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
15
15

Respirasi
: jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung
: harus berfungsi baik, bila perlu pantau
EKG
Tekanan darah
: dipertahankan pada tingkat optimal,
dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak
Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak
boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki
diabetes mellitus kronis
Balans cairan
: bila pasien dalam keadaan gawat atau
koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus
dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
a; Mengembalikan reperfusi otak
1; Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang
diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari
dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rtPA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.
Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika
Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2; Antikoagulan
16
16

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan

stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7
3; Antiplatelet (Anti aggregasi Trombosit)
; Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:
4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
; Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi
17
17

tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik

daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih
serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.8
b; Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per
infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan
manitol 10%.
c; Neuroprotektif

Terapi
neuroprotektif
diharapkan
meningkatkan
ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti
iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat
oklusi dan reperfusi.7
2; Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan
pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya
stroke.1
; Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1
; Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur 1

18
18

2.2.9;

Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Smeltzer (2002, hal 2131) :
1; Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
a; Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakrania, herniasi, dan
akhirnya menimbulkan kematian.
b; Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal.
2; Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
a; Pneumonia: akibat immobilisasi lama
b; Infark miokard
c; Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali
pada saat penderita mulai mobilisasi
d; Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat
3; Komplikasi janga panjang
Stroke rekuren, infark miokard, penyakit vaskular perifer.

2.2.10;

Prognosis
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling
penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi
bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, <80%
pasien dengan stroke bertahan paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan
tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang
terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut dimana biasanya
terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu
setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar
15% memerlukan perawatan institusional.

19
19

BAB III
KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya
yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang
menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting
untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat
dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan
diagnosa.
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar
tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah
perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

20
20

DAFTAR PUSTAKA

1; Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang

2;
3;
4;

5;
6;

7;
8;

gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta

Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2004. h. 274-8.
D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8
th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke
Recovery. A Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year
Book, Inc., 1991:13-24.
Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer
dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit
Salemba Medika. Hal: 53-73.

21
21