EKA PUTRI SUNDARI

15174106

ERYSIPELAS
A. Definisi
Kata erisipelas berasal dari bahasa latin kuno, dan diperkirakan merupakan gabungan dari
dua kata, yaitu dari bahasa yunani erythros yang berarti kemerahan dan dari bahasa latin pella
yang berarti kulit.
Erisipelas adalah suatu jenis selulitis kutaneus superfisial yang ditandai dengan
keterlibatan pembuluh limfatik pada kulit. Ia disebabkan oleh bakteri Streptococcus b-hemolytic
grup A dan jarang disebabkan oleh S. aureus. Pada bayi yang baru lahir, bakteri Streptococcus bhemolytic grup B bisa menyebabkan erisipelas. Limfaedema, vena stasis, dan obesitas
merupakan faktor resiko pada pasien dewasa.
B. Etiologi
Penyebab utama yang paling sering adalah -hemolitik streptokokus grup A dan jarang
karena S.aureus. Pada anak-anak yakni H. Influenzae tipe b (Hib), streptokokus grup A dan
S.aureus Infeksi Streptococcus mengakibatkan tingginya angka kesakitan.
Faktor resiko dapat disebabkan oleh penggunaan alkohol dan obat-obatan, kanker dan
sedang menjalani kemoterapi kanker, limpedema kronik (post mastectomy,postcoronary artery
grafting, episode lanjut dari selulitis/erisepelas), sirosis hepatis, diabetes melitus, sindrom
nefritik, neutropenia, sindrom immunodefisiensi, malnutrisi, gagal ginjal, aterosklerosis
C. Patofisiologi
Pada awalnya, erisepelas terjadi akibat inokulasi bakteri pada daerah trauma pada kulit.
Selain itu, faktor lokal seperti insufisiensi vena, ulkus, peradangan pada kulit, infeksi
dermatofita, gigitan serangga dan operasi bisa menjadi port of the entry penyakit ini. Bakteri
streptokokus merupakan penyebab umum terjadinya erisipelas. Infeksi pada wajah biasanya
disebabkan oleh bakteri streptokokus grup A, sedangkan infeksi pada kaki disebabkan oleh
bakteri streptokokus non-grup A. Bakteri ini menghasilkan toksin sehingga menimbulkan reaksi

inflamasi pada kulit yang ditandai dengan bercak berwarna merah cerah, plak edematous dan
bulla.
Erisipelas pada wajah berawal dari bercak merah unilateral dan kemudian terus-menerus
menyebar melewati hidung sampai ke sisi sebelahnya sehingga menjadi simetris. Nasofaring
mungkin menjadi port of the entry erisipelas pada wajah bila disertai dengan riwayat
streptokokal faringitis. Pada erisipelas di daerah extremitas inferior, pasien mengeluh adanya
pembesaran kelenjar limfatik femoral dan disertai demam.
D. Gejala Klinis
Terdapat gejala-gejala konstitusi seperti: demam, malaise, flu, menggigil, nyeri kepala,
muntah dan nyeri sendi. Kelainan kulit yang utama adalah eritema yang berwarna merah cerah,
berbatas tegas dan pinggirnya meninggi dengan tanda radang akut. Dapat disertai edema, vesikel
dan bulla dan terdapat leukositosis.
Lesi pada kulit bervariasi dari permukaan yang bersisik halus sampai ke inflamasi berat
yang disertai vesikel dan bulla. Erupsi lesi berawal dari satu titik dan dapat menyebar ke area
sekitarnya. Pada tahap awal, kulit tampak kemerahan, panas, terasa sakit dan bengkak.
Kemudian kemerahan berbatas tegas dengan bagian tepi meninggi yang dapat dirasakan saat di
palpasi dengan jari. Pada beberapa kasus, vesikel dan bulla berisi cairan seropurulen.
Pembengkakan nodus limfe di sekitar infeksi sering ditemukan. Bagian yang paling sering
terkena adalah kaki dan wajah.. Pada kaki, sering ditemukan edema dan lesi bulla. Biasanya
inflamasi pada wajah bermula dari pipi dekat hidung atau di depan cuping telinga dan kemudian
menyebar ke kulit kepala. Infeksi biasanya terjadi bilateral dan ia jarang disebabkan oleh
trauma.
E. Diagnosis
1. Anamnesa
a. Keluhanan utama : bercak kemerah-merahan pada kulit wajah dan/atau kaki disertai rasa
nyeri.
Keluhan lain : bercak eritem pada daerah wajah, awalnya unilateral lama-kelamaan
menjadi bilateral atau diawali dengan bercak eritem di tungkai bawah yang sebelumnya
dirasakan nyeri di area lipatan paha. Disertai gejala-gejala konstritusi seperti demam,
malaise, flu, menggigil, sakit kepala, muntah dan nyeri sendi.

Riwayat penyakit : faringitis, ulkus kronis pada kaki, infeksi akibat penjepitan tali pusat
yang tidak steril pada bayi
Riwayat pengobatan : pernah dioperasi
Faktor resiko : vena statis, obesitas, limfaedema
b. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : bercak merah bilateral pada pada pipi dan kaki, bekas garukan dan abrasi,
bekas luka, dan pembesaran kelenjar limfatik femoral.
Effloresensi : eritema yang berwarna merah cerah, berbatas tegas dan pinggirnya
meninggi. Sering disertai udem, vesikel dan bulla yang berisi cairan seropurulen.
c. Pemeriksaan penunjang
Bakteri dapat di indentifikasi melalui pemeriksaan biopsi kulit dan kultur. Spesimen
untuk kultur bisa diambil dari apusan tenggorokan, darah dan cairan seropurulen pada
lesi. Pada pemeriksaan darah rutin menunjukkan adanya polimorfonuklear leukositosis,
meningkatnya laju endap darah (LED) dan juga meningkatnya C-reaktif protein.

F. Diagnosis Banding
1. Selulitis
Gambaran klinis selulitis menyerupai gambaran klinis yang dimiliki oleh
erisipelas. Selulitis tidak mempunyai batas yang jelas seperti erisipelas. Kelainan kulit
berupa infiltrat yang difus di subkutan dengan tanda-tanda radang akut, juga terdapat

pembengkakan, merah dan nyeri lokal disertai gejala sistemik dan demam. Lebih
sering didapatkan pada tungkai.
2. Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak alergi merupakan presentasi dari respon hipersensitivitas type
IV terhadap lebih 3700 jenis zat kimia eksogen. Gejala gejala klinis akan muncul
segera setelah terekspos oleh alergen. Fase akut ditandai dengan eritema, permukaan
menonjol dan plak bersisik. Penderita dermatitis kontak alergi biasanya dalam
keadaan normal dan tidak ditemukan tanda-tanda patologis pada pemeriksaan lab.
3. Angiopioderma
Angioedema merupakan lesi yang udem dan ekstensif sampai ke dalam lapisan
dermis

dan/atau

subkutan

dan

submukosa.

Sebagian

pasien

mengalami

pembengkakan yang masif pada wajah termasuk lidah dan leher yang dapat
menyebabkan obstruksi jalan nafas. Keluhan gatal tidak didapatkan, beberapa hanya
mengeluh rasa panas.
G. Penatalaksanaan
Pada erisipelas di daerah kaki, istirahatkan tungkai bawah dan kaki yang diserang
ditinggikan. Pengobatan sistemik ialah antibiotik, topikal diberikan kompres terbuka dengan
larutan antiseptik.
Penicilline merupakan obat antibiotik pilihan utama dan memberikan respon sangat
bagus untuk penyembuhan erisipelas. Pemberian obat harus disesuaikan dengan kondisi
penyakitnya :
a. Infeksi sedang
- Procaine penicillin (penicillin G) 600,00 IU i.m 1-2x setiap hari
- Penicillin V 250 mg p.o 4-6x setiap hari
- Jika suspek terjadi infeksi staphylococcus, berikan dicloxacillin 500-1000 mg p.o
- Jika pasien alergi Penicillin, berikan erythromycin 500 mg p.o atau clindamycin
150 300 mg p.o
b. Infeksi berat
- Rawat inap, lakukan kultur dan tes sensitivitas, konsultasi penyakit infeksi
- Penicillin G 10,000,000 IU i.v
- Jika suspek terjadi infeksi staphylococcus, berikan nafcillin 500-1000 mg i.v atau
-

flucloxacillin 1 g i.v
Jika pasien alergi penicillin, berikan vancomycin 1.0-1.5 g i.v setiap hari

Obat Topikal :

Kompres dengan Sodium Chloride 0,9 %.

Salep atau krim antibiotika, misalnya: Natrium Fusidat, Mupirocin, Garamycin,

Gentamycin.

H. Prognosis
Prognosis pasien erisipelas adalah bagus. Komplikasi dari infeksi tidak menyebabkan
kematian dan kebanyakan kasus infeksi dapat diatasi dengan terapi antibiotik.
Bagaimanapun, infeksi ini masih sering kambuh pada pasien yang memiliki faktor
predisposisi.2 Jika tidak diobati akan ia menjalar ke sekitarnya terutama ke proksimal. Kalau
sering residif di tempat yang sama, dapat terjadi elephantiasis.

ABSES
A. Definisi
Abses adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah. Abses
biasanya didahului dengan reksi inflamasi, tanda-tanda inflamasi antara lain : kalor, dolor, rubor,
tumor dan functio lesa. Abses adalah pengumpulan eksudat purulen yang terjebak di dalam
jaringan yang kemudian membentuk rongga yang secara anatomis sebelumnya tidak ada dengan
jaringan fibrotik disekitarnya sebagai respon tubuh terhadap adanya infeksi.

B. Etiologi
Penyebab utama terjadinya abses yaitu adanya benda asing yang diikuti bakteri pyogenic.
(Staphylococcus Sp., Escheriscia coli, Streptococcus haemoliticus Sp., Pseudomonas,

Mycobacteria, Pasteurella multocida, Coryne bacteria, Achinomicetes) dan juga bakteri yang
bersifat obligat anaerob (Bakteriodes Sp., Clostridium, Peptostreptokokkus fasobakterium).

C. Patofisiologi
Abses merupakan kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi di sebuah
kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena
adanya benda asing.Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah
penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh. Organisme atau benda asing membunuh
sel-sel lokal yang pada akhirnya menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu
sebuah respon inflamasi (peradangan), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah
putih (leukosit) ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.
Struktur akhir dari suatu abses adalah dibentuknya dinding abses, atau kapsul, oleh sel-sel
sehat di sekeliling abses sebagai upaya untuk mencegah nanah menginfeksi struktur lain di
sekitarnya. Meskipun demikian, seringkali proses enkapsulasi tersebut justru cenderung
menghalangi sel-sel imun untuk menjangkau penyebab peradangan (agen infeksi atau benda
asing) dan melawan bakteri-bakteri yang terdapat dalam nanah.

D. Gejala Klinis
Abses biasanya didahului dengan reksi inflamasi, tanda-tanda inflamasi antara lain :
kalor, dolor, rubor, tumor dan functio lesa. Biasanya mengeluh demam dan malaise. Dimulai
dengan benjolan kecil yang selanjutnya meluas ke samping dank e bawah menimbulkan benjolan
merah berisi nanah.
E. Pemeriksaan Fisik
Lokalisasi ketiak, belakang telinga, dan tungkai bawah.
Efloresensi Tumor, besarnya mulai dari nummular sampai plakat warna merah kehitaman.
Fluktuasi positif.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Kultur darah untuk mencari etiologi dan uji resistensi

2. Pemeriksaan darah terlihat leukositosis, pemeriksaan gula darah

G. Diagnosis banding
1. Furunkel
Peradanagan folikel rambut dan jaringan subkutan sekitarnya
2. Karbunkel
Gabungan beberapa furunkel yang dibatasi oleh trabekula fibrosa yang berasal dari
jaringan subkutan yang padat. Perkembangan dari furunkel menjadi karbunkel
bergantung pada status imunologis penderita.
H. Penatalaksanaan
Antibiotik Penisilin prokain 1,2-2,4 juta unit selama 14-21 hari. Eritromisin 4 x 500
mg/hari selama 14-21 hari. Pengobatan pada umumnya hamper sama dengan selulitis.
Topikal Kompres dengan KMnO4
I. Prognosis
Dubia ad bonam
ULKUS TROFIK
A. Definisi
Suatu ulkus kronis yang disebabkan oleh gangguan trofik, biasanya dijumpai pada
penderita lepra, diabetes mellitus dan tabes dorsalis. Gangguan trofik disini adalah akibat
neuropati perifer. Ulkus timbul di daerah kulit yang sering mendapat tekanan anestetik.
B. Etiologi
Ulkus trofik disebabkan oleh gangguan trofik setempat. Biasanya didapatkan pada usia
dewasa. Frekuensinya sama antara pria dan wanita. Faktor predisposisinya yaitu kebersihan
kurang, sanitasi jelek serta malnutrisi.
C. Patofisiologi
Komposisi jaringan lunak bervariasi pada satu anggota tubuh dengan anggota tubuh
lainnya sehingga pada aktivitas normal dapat melakukan adaptasi pada tekanan yang beragam
tanpa terjadi kerusakan. Kolagen dan elastin merupakan dua komponen yang memperkuat
jaringan lunak. Secara fisiologis, jaringan mengalami tekanan yang berlebihan maka akan
memicu sel saraf untuk mengirimkan impuls ke otak. Tekanan yang berlebihan akan diartikan
sebagai nyeri sehingga tubuh akan berespon untuk mengistirahatkan daerah tersebut.

Respon lokal yang terjadi di jaringan tersebut berupa pelepasan fibrin, neutrofil, platelet,
dan plasma beserta peningkatan aliran darah yang menyebabkan edema. Edema ternyata dapat
menekan pembuluh kapiler yang menyuplai nutrisi sehingga jaringan dapat mengalami kematian.
Kematian jaringan ini justru akan semakin meningkatkan pelepasan mediator inflamasi. Kulit
memberikan tekanan internal untuk mengeluarkan akumulasi sel-sel debris dan radang tersebut.
D. Gejala Klinis
Mula-mula terdapat koreng pada telapak kaki atau jari tangan, namun karena pada
penderita lepra terjadi anestesi, akibatnya tidak lagi merasakan tekanan saat bekerja, sehingga
koreng makin membesar dengan atrofi jaringan sekitarnya serta anhidrosis.

E. Pemeriksaan fisik
Lokalisasi Telapak kaki, ujung jari, dan sela pangkal jari.
Efloresensi Ulkus solitar, bulat, pinggir rata, dinding menggaung, dasar cekung, secret
tidak produktif, tanpa indurasi dan nyeri. Ulkus dapat ditutupi krusta dan daerah sekitarnya
anhidrosis.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan bakteriologik dari secret ulkus
2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, STS, dan BTA
3. Biakan secret ulkus dan uji resistensi
G. Diagnosis Banding
1. Ulkus tropikum
Ulkus dengan cirri-ciri khas sering terdapat di daerah tropic, berbentuk khas, berbau
busuk dan disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.
2. Ulkus piogenik
Bentuk oval, pinggir meninggi, dasar benjol-benjol, secret produktif, perabaan nyeri,
indurasi positif
H. Penatalaksanaan
Umum Istiragat
Khusus terapi terhadap etiologi primer
Sistemik Penisilin 900000 IU selama 7 hari, antibiotic lain yang sensitive
Topikal Kompres KMnO4 1/10000.
I. Prognosis

Jika etiologi primernya diobati dengan baik, prognosis dubia ada bonam.