A.

PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.

Soranus dari Epheus di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi

stroke. Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke sejak

2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam

bahasa yunani : apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke

masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1,2
Definisi WHO, stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral,

baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih

dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain

gangguan vascular. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan

Cerebrovaskular Accident/Attack (CVA) dan stroke.1,2

B. INSIDEN
Stroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian

besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua

umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis

kelamin. Tetapi, stroke lebih benyak menjangkit laki-laki daripada perempuan. Lalu

dari segi warna kulit, orang berkulit hitam berpeluang terkena stroke lebih besar

daripada orang kulit putih.2,3

C. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua

di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin

penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang

berkembang.2,3
Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit

stroke. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi

atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.2,3

1
 Di Indonesia penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan

kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari

serangan stroke dan kecacatan.3,4

D. ANATOMI
Otak memperoleh darah melalui dua system yakni system karotis (arteri

karotis interna kanan dan kiri) dan system vertebral. Arteri karotis interna, setelah

memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak

melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri

oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : arteri serebri

anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, system ini member darah bagi lobus

frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.3,4,5

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis

di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui foramen magnum,

lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas

medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah

mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesenfalon, arteri basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi

lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.3,4,5

Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak,

dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus

kedalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri

serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3

sistem kolateral antara system karotis dan system vertebral, yaitu :3,4,5
Sirkulasi Wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri

serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang

2
 menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media

posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri

media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasra otak.
Anastomosis arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris

eksterna.
Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis eksterna (pembuluh

darah extrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,

sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan

otak.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna

yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis

3
 superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis

dicurahkan menuju ke jantung.3,4,5

E. FISIOLOGI
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system

vertebrabasilaris terutama member darah bagi batang otak, serebellum dan bagian

posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor.

Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari system

arteri-kapiler ke system vena, dan tekanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor

ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya

(kemampuan untuk membeku).4,5

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor

jantung, darah, pembuluh darah, dll) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah

otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila

tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi system arteriol otak ini disebut

daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan darah

sistolik antara 50-150 mmHg).4,5

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya

seperti, kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap arteriol.

Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang trurun, serta suasana jaringan yang

asam (PH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial

CO2 turun, PO2 naik, atau suasana PH tinggi, maka terjadi vasokontriksi.4,5
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO, sedangkan

koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah

lambat, akibat ADO menurun.4,5

F. FAKTOR RESIKO

4
 Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter

untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke

iskemik, yakni:6,7
Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
Hipertensi
Merokok
Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan

fibrilasi atrium kiri)

Hiperkolesterolemia
Riwayat mengalami penyakit serebrovaskular

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi dimana terjadi viskositas darah dan

penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke

iskemik.6,7,8

G. KLASIFIKASI
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :7,8
1. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Iskemik Neurological Deficit

(RIND)
Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam,

tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologic makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis stroke sudah menetap .
Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu:7,8,9
1. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang

terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena

adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan

arteri). Stroke karena trombosis ini merupan stroke yang paling sering terjadi

(hampir 40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan

menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah

5
 otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi

kekurangan nutrisi dan oksigen (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark).

Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher

ataupun di dasar otak.8,9

Proses aterosklerotik itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti

hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.

Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol

dibawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di

kelokan-kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis

leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-

arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang

disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter

pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi

arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak

arterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.8,9

Sumbatan karena bekuan darah (trombus)sering terjadi di malam hari

pada saat tidur atau tidak beraktifitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa

mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun.

Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa

hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang

lebih 7 hari kemudian.

2. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh

darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh

stroke. Stroke lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil,

berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah

subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini

6
 berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan

mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes melitus.

Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan

dampak stroke yang parah.8,9,10

3. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan

darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudian terbawa aliran

darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung

ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya

fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga

operasi jantung.8,9
H. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopis, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh

emboliekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke iskemik juga dapat

diakibatkan oleh penurunan aliran darah serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses

yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik

yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.9,10

1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi

dapat juga di jantung dan system vaskuler sistemik.

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal

dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang

melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi Kardiogenik dapat terjadi pada :
1. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiri atrium atau ventrikel

2. Penyakit jantung Rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis

3. Fibrilasi atrium
4. Infarksio kordis akut
5. Embolus yang bersifat dari vena pulmonalis

7
 6. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung

miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
1. Embolia septic, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson)
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-

sided circulation (emboli paradoksial). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik

adalah trombi valvular (seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),

trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung

kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh

infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah

terjadinya infark miokard.9,10

2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar

(termasuk system arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulasi

Willisi dan sirkulasi posterior). Tempat terjadinya trombosis paling sering adalah

titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis

interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran

darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis

(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.10,11

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,

defisiensi protein, dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokontriksi

yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan

diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik

(contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).10,11

I. PATOFISIOLOGI
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterisklerosis (terbentuknya

ateroma) dan ateriolosklerosis.11,12

8
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
11,12,13,14

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau peredaran

darah aterom.
c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :13,14

a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau

tersumbat oleh thrombus/embolus

b. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat

(polisetemia) yang menyebabkan oksigenasi otak menurun.

c. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa

yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah

otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan

perfusi otak.

Batas normal otoregulasi antara 50150 mmHg. Pada penderita hipertensi

otoregulasi otak bergeser ke kanan.

d. Kelainan jantung
1. Menyebabkan menurunnya curah jantung, atrial fibrilasi dan blok jantung
2. Lepasnya embolus menimbulkan iskemik otak.

9
10
11
 Patofisiologi Terjadinya Stroke Non Hemoragik : 13,14

J. DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinis14,15
a. Anamnesa
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan

meskipun gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran lebih

sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada

stroke meliputi hemiparase, monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan

12
 monokuler atau binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau

penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul

sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya

gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian

terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau

onset stroke, seperti:

1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan

hingga pasien bangun (wake up stroke).

2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,

infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan

hiponatremia.4,5

Perbedaan gambaran klinis Stroke Hemoragik, Trombosis dan Emboli:

Stroke Hemoragik Infark Trombosis Emboli

Onset Umumnya terjadi Diawali gejala Terjadi saat
saat beraktivitas prodormal pusing beraktivitas, gejala
(TIA dengan deficit muncul dalam
neurologis) waktu beberapa
detik atau menit
Gejala Hemiplegia cepat Gejala berangsur- Gejala mungkin
terjadi angsur progresif cepat terjadi,
dalam hitungan pasien biasanya
menit atau jam sadar
Penemuan Khusus Hipertrofi jantung, Penyakit jantung, Aritmia atau infark
hipertensi retinopati aterosklerosis jantung (sumber
emboli biasanya
dari jantung)
Tekanan Darah Hipertensi Berat Sering hipertensi Normal
Penemuan CT- Peningkatan densitas, Pada fase akut Pada fase akut
mungkin darah adanya area adanya area
scan dalam ventrikel avaskuler, edema avaskuler, edema,
kemudian berubah
CSF Mungkin berdarah bersih Bersih

13
Skoring untuk membedakan jenis stroke:

Skor siriraj:
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastolik) (3 x petanda ateroma) 12 =

Hasil : SS > 1 = stroke Hemoragik
-1 > SS > 1= perlu pemeriksaan penunjang (ct-Scan)
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan :
- Derajat kesadaran : sadar pebuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Skor Gajah Mada:

b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,

dan menentukan beratnya deficit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus

14
 mencakup pemeriksaan kepala dan leher, untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan

iritasi meningens. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke

membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan),

jantung (ritmik ireguler, bising jantung) dan vaskuler perifer (palpasi arteri

karotis, radial dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan

mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.15,16

c. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan

menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.

Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status

mental, dan tingkat kesadaran, pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan

sensorik, fungsi serebral, reflek patologis, dan reflek fisiologis. Tengkorak dan

tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningens pun harus dicari.

Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan bells palsy

dimana pada bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.14,15,16

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat :
1. Arteri serebri Media (MCA)
Gejala-gejala antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,

hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA

memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan

wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.4,5

2. Arteri Serebri Anterior
Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan

gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking refleks),

penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih

15
 berat daripada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan

inkontinensia uri.4,5,6
3. Arteri Serebri Posterior
Menimbulkan gejala seperti hemianopsia homonymous kontralateral,

kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese

kontralateral, gangguan memori.4,8

4. Arteri Vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis,

serebellar, batang otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo,

nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda

babynski bilateran, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada

wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling

bersebrangan (deficit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik

kontralateral).
5. Arteri Karotis Interna (Sirkulasi Anterior)
Gejala yang ada umunya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering

adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan

eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri

oftalmika (menifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut

amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior

dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun

dapat timbul.
6. Lakunar Stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil

di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm.

Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja atau ataksia.

Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah

kecil seperti diabetes dan hipertensi

16
2. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin

pula menunjukkan faktor stroke seperti polisitemia, trombositosis,

trombositopenia, dan leukemia. Pemeriksaan ini pun dapat menunjukka

kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.16,17

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang

memiliki gejala seperti stroke (hipoklikemia, hiponatremia) atau dapat pula

menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada

pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik

dan antikoagulan.
Biomarker jantung juga penting karena erat hubungan antara stroke dengan

penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan

antara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.

3. Gambaran Radiologi
a. CT Scan dan MRI

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan

menunjukkan gambaran hipodens.16,17

17
 b. CT Perfusion
Modalitas ini merupakan modalitas yang baru yang berguna untuk

mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan

pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur.

Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.16,17

c. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau

transesofageal). Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia

(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau

TIA.
d. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip

doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat

stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan

dengan scanner (duplex scan).

e. Transcranial Doppler
Dapat juga melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang

tersumbat.

K. PENATALAKSANAAN

18
 Target managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan

menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan

pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.

Keputusan penting pada management akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi,

pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian

terapi trombolitik.16,17
Penatalaksanaan umum
1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung

dan organ vital lain

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit,

protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.

4. Kosongkan bladder dan rectum.
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi

parenteral.
Pengobatan stroke iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu

daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan cepat mati, maka

hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbatan

aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang

ireversible. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap

menurun. Daerah menumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan

karena periode jendela terapi yang beberapa jam.15,16,17

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut :
a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah

sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic

state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik. Fibrinolisis

local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi

fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi

19
 Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan

belum ada edema otak (GCS > 12).

c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi ; mengubah hemoreologi : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : manitol

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik15,16,17

a. Mengurangi kebutuhan oksigen : hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor

adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan

methionin
c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C

yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside

GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide

dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang

half life endothelial derived relaxing faktor.

f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik16,17
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam

bidang ini.
4. Memulihkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada17,18
5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini

melewati permukaan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk

20
 white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah

trombolitik dan antiplatelet ataiu antiagregrasi trombosit (aspirin,

tiklopidin, clopidogrel) untuk mengurangi agregasi platelet dan untuk

mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh

stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah

antikoagulan (warfarin, heparin) sampai penyebab dapat dihilangkan atau

sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru

antikoagulan dihentikan dan diganti dengan antiplatelet atau antigregasi

trombosit (aspirin, tiklopidin, clopidogrel). Terapi neuroprotektif

diharapkan dapat meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-

sel glia disekitar inti sistemik dengan memperbaiki fungsi sel yang

terganggu akibat oklusi dan reperfusi.15,16,17

Fase pasca akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan

pencegahan terulangnya stroke.16,17

Rehabilitasi upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan

mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.

Prinsip dasar rehabilitasi :
i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
ii. Harus sistematik
iii. Meningkat secara bertahap
iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
v. Terapi preventif

L. KESIMPULAN
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis

yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia srebrum yang menyebabkan

cedera dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas

vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis

interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sednagkan arteri intrakranial yaitu arteri

serebri anterior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri

21
 memvaskularisasi kawasan-kawasan tertenti diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi

atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang

sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi.1,2,5,6

Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan umum dan

pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik.

Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga bisa

diizinkan keluar dari rumah sakit.8,9

M. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema

serebral, transformasi hemoragik dan kejang.16,17

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak

jarang (10-20%)
2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark, hal ini

diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya

trombolitik.
3. Insiden kejang berkisar antara 2-3% pada pasca-stroke periode pemulihan.

N. PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting

adalah sifat dan tingkat keparahan deficit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien,

penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi

prognosis. Secara keseluruhan, sekitar 80% pasien dengan stroke bertahan hidup

dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat

usia lanjut dimana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut,

sekitar satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara

sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.16,17

22
Konsep Hipertensi

Definisi

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140

mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995).
Tekanan darah diukur dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi
dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien
beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang paling
sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit setelah merokok atau
minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan
sebagai hipertensi esensial.

Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk

membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-

23
sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa
terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan
derajat 2 (Yogiantoro M, 2006).

Epidemiologi

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang

memberi gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke
untuk otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan
untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam
kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara
yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka
jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan
bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama
di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun
2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini
didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan
penduduk Universitas Sumatera Utara saat ini (Armilawati et al, 2007).

Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak

dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak
penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari
segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan
masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak
mempunyai keluhan.

Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi

angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar
1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6%
sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%
(Wade, 2003). 2.1.3. Etiologi Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial
tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh
faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang

24
saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang
diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres
akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain.. Klasifikasi Tekanan darah
diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau lebih
pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.

Tabel 2.1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII.

Hubungan stroke dengan hipertensi

Pada hipertensi primer, curah jantung meninggi sedangkan

tahanan perifer normal yang disebabkan peningkatan aktivitas simpatis.
Tahap selanjutnya, curah jantung menjadi normal sedangkan tahanan
perifer yang meninggi karena refleks autoregulasi melalui mekanisme
konstriksi katup prakapiler. Kelainan hemodinamik ini juga diikuti dengan
hipertrofi pembuluh darah dan penebalan dinding ventrikel jantung. Stres
dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel
dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Faktor
lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor yang
akan menyebabkan peninggian tahanan perifer serta tekanan darah
(Rubenstein, 2007).

Hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik >140/90 mmHg

dalam kurun waktu yang lama akan memberikan dampak yang buruk bagi
beberapa organ. Jika menunjukkan gejala, gejala tersebut bukan gejala
yang spesifik yang mengindikasikan hipertensi. Gejala Hipertensi
memburuk apabila sudah terjadi kerusakan pada beberapa organ,
terutama pada jantung, otak, dan ginjal (Gray, 2005).

25
 Faktor risiko hipertensi yang tidak terkontrol pasca serangan
stroke yang pertama dapat menyebabkan pendarahan hebat akibat
pecahnya pembuluh darah intraserebral menyebabkan darah keluar dari
pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan otak sehingga terjadi
penekanan pada struktur otak dan pembuluh darah menyeluruh. Hal ini
akan menyebabkan stroke ulang dengan peningkatan angka kematian,
kecacatan dan tingginya biaya pengobatan akibat stroke ulang (Junaidi,
2011).

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.Lukman
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 56 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat :Kuta Padang
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Tanggal masuk Rumah Sakit : 20 Januari 2016
Tanggal pemeriksaan : 20 Januari 2016

II. ANAMNESA
Alloanamnesa pada tanggal 20 Januari 2016
A. Keluhan utama
Lemah pada sisi sebelah kanan tubuh (lengan dan tungkai) sejak 1 hari yang

lalu sebelum masuk rumah sakit.

B. Keluhan tambahan : Pusing,.

26
 C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD CND pada tanggal 20 januari 2016 dengan keluhan

lemah pada tangan dan tungkai kanan sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk

Rumah Sakit. Keluarga pasien mengatakan kelemahan muncul tiba-tiba.

Awalnya pasien merasakan lengan dan tungkai kanan terasa berat saat

digerakkan, kemudian lengan dan tungkai kanan terasa semakin

lemah.sebelumnya pasien juga pernah merasakan hal yang sama pada sisi

tubuh kiri secara berulang dan sembuh sendiri sejak 1 bulan yang lalu.
D. Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak rutin meminum obat hipertensi.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat stroke pada keluarga tidak ada
- Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada
- Riwayat penyakit jantung dan diabetes mellitus tidak ada.
F. Riwayat Penggunaan Obat
-captopril 1x2 gram
-phenylbutazon 200 mg
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 20 Januari 2016
A. Status Generalis
Keadaan umum : baik
Kesadaran : Compos Mentis, GCS = E4M5V6 = 15

Vital sign :
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 72x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Suhu : 36,8C
Status Interna
Kepala : tidak ada kelainan
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Telinga : keluar cairan tidak ada, tinnitus tidak ada
Hidung :Tidak ada deviasi septum, tidak ada secret yang keluar
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Paru :
Inspeksi : bentuk dada normal, jejas (-)
Palpasi : -
Perkusi : sonor kiri dan kanan
Auskultasi : wheezing (-), Ronkhi (-)
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : -
Perkusi : -

27
 Auskultasi : galop (-), mur-mur (-)
Abdomen :
Inspeksi : tidak ada kelainan
Auskultasi : bising usus normal
Perkusi : Timpani seluruh lapang perut
Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba

Genitalia Eksterna : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas : lengan dan tungkai kanan sulit digerakkan

Status neurologis
1. Tanda rangsangan selaput otak
Kaku kuduk : tidak ada
Kernig : tidak ada
Laseq : tidak ada
2. Tanda peningkatan Tekanan Intrakranial
Sakit kepala : +
Muntah : -
Penurunan Kesadaran : tidak ada
Refleks Cahaya (L&TL) +/+

3. Nervus Kranialis

NI Penciuman baik
(Olfaktorius)
N II Tajam penglihatan : baik
(Optikus) Lapang pandang : -
Dapat melihat dan mengenali warna
N III, IV, VI Pupil ukuran 2-4 mm, bentuk bulat,
(Okulomotorius, isokor, posisi sentral
Troklearis,Abdusen) Bola mata bisa bergerak kesegala
arah
NV Dapat membuka mulut, dapat
(Trigeminus) menggerakkan rahang, menggigit
dan mengunyah dengan baik
N VII Dapat menutup mata
(Fasialis) Simetris waktu mengerutkan dahi

N VIII Pendengaran baik

(Vestibulokoklearis)
N IX
(Glosofaringeus)
NX Reflek menelan baik
(Vagus)
N XI Dapat mengangkat bahu

28
 (Asesorius) Dapat menoleh ke kanan dan ke kiri
N XII Tidak ada deviasi lidah dan atrofi
(Hipoglosus) lidah

4. Pemeriksaan kekuatan motorik

Ekstremitas superior dan inferior

Ekstremitas Superior Superior Inferior Infemrior

Kanan kiri kanan Kiri

Gerakan Aktif Hipoaktif Aktif Hipoaktif

Kekuatan 3333 4444 2222 4444

Gerakan involuntar:
Tremor :-
Chorea :-
Mioklonik :-

5. Pemeriksaan Refleks
Reflek Fisiologis

Ekstremitas Superior Superior Inferior Infe

kanan kiri kanan K
Biseps Hipofleksi Normal Hipofleksi Nor
Triseps Hipofleksi Normal Hipofleksi Nor
Brachioradialis Hipofleksi Normal Hipofleksi Nor
Patella Hipofleksi Normal Hipofleksi Nor

Reflek Patologis

ekstremitas Superior Superior Inferior Inferior

kanan kiri kanan Kiri
hoffman - - - -
Gordon - - + -
Oppenheim - - + -
Babinski - - + -
Schaeffer - - - -

Fungsi otonom
Miksi :Baik
Defekasi :Tidak BAB sejak 3 hari

29
 6. Siriraj Stroke Score
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolik)

(3 x aterom) 12
(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 90) (3 x 1) 12 = -2
Skor SSS < -1 : stroke iskemik
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb : 11,1 gr/dl
Leukosit : 66,000/mm3
KGDs : 174 mg/dl
V. DIAGNOSA
Diagnosa klinis : Hemiparesis Dextra + Hipertensi grade I
Diagnosa Topis : Hemisfer serebri sinistra
Diagnosa etiologi : Stroke Iskemik + Hipertensi grade I
VI. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
Ivfd RL 1 fls / 12 Jam
Inj Citicolin 500 mg / 12 Jam
i. Ranitidin 1A/12 jam
ii. Alin f 1 A/12 jam
Oral : Amlodipin 5mg 1x1
i. CPG 75mg 1x1
ii. Simvastatin 1x20mg
b. Non Farmakologi
Edukasi : Pasien dianjurkan untuk banyak melakukan pergerakan

pergerakan ringan pada lengan dan tungkai sebelah kanan.

Follow up
Tanggal 21-01-2016

S: KU : lemah anggota gerak sebelah kanan

KT : kuduk sakit,pusing,malam tidak bias tidur

O: KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

30
 3333 5555
2222 5555

Vital sign :

Tekanan darah : 170/100mmHg

Nadi : 82x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,6C
Nervus kranialis : normal
Ekstremitas : babinsky (+), oppenheim (+)

A : hemiparesis ekstremitas Dextra + hipertensi grade II

Terapi : IVFD RL 1 fls/12 jam

Inj : citicolin 500mg/12 jam
Ranitidin 1A/12 jam
Alin f 1 A/12 jam
Oral : Amlodipin 10mg 1x1
CPG 75mg 1x1
Simvastatin 1x20mg

Follow up
Tanggal 22-01-2016
S: KU : lemah anggota gerak sebelah kanan
KT : pusing

O: KU : baik
Kesadaran : kompos mentis

4444 5555
3333 5555

Vital sign :
Tekanan darah : 160/100mmHg
Nadi : 76x/menit
Pernapasan : 22x/menit
Suhu : 36,8C
Nervus kranialis : normal
Ekstremitas : babinsky (+), oppenheim (+)
A : hemiparesis ekstremitas Dextra + hipertensi grade II
Terapi : IVFD RL 1 fls/12 jam
Inj : citicolin 500mg/12 jam
Ranitidin 1A/12 jam
Alin f 1 A/12 jam

31
 Oral : kapcam 1 2x1
CPG 75mg 1x1
Simvastatin 1x20mg
Amlodipin 1x10 mg
Candesartan 1x16 mg

Follow up

Tanggal 23-01-2016

S: KU : lemah anggota gerak sebelah kanan

KT : -

O: KU : baik

Kesadaran : kompos mentis

4444 5555
3333 5555

Vital sign :

Tekanan darah : 150/90mmHg

Nadi : 78x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 36,8C

Nervus kranialis : normal

Ekstremitas : babinsky (+), oppenheim (+)

A : hemiparesis ekstremitas dextra + hipertensi grade II

32
Terapi : IVFD RL 1 fls/12 jam

Inj : citicolin 500mg/12 jam

Ranitidin 1A/12 jam

Alin f 1 A/12 jam

Oral : Amlodipin 10mg 1x1

CPG 75mg 1x1

Simvastatin 1x20mg

Follow up

Tanggal 24-01-2016

S: KU : sudah ada perbaikan anggota gerak kanan

KT : -

O: KU : baik

Kesadaran : kompos mentis

4444 5555
4444 5555
Vital sign :

Tekanan darah : 130/80mmHg

Nadi : 80x/menit

Pernapasan : 21x/menit

33
Suhu : 36,5C

Nervus kranialis : normal

Ekstremitas : babinsky (+), oppenheim (+)

A : hemiparesis ekstremitas dextra + hipertensi grade II

Terapi : IVFD RL 1 fls/12 jam

Inj : citicolin 500mg/12 jam

Ranitidin 1A/12 jam

Oral : Amlodipin 10mg 1x1

CPG 75mg 1x1

Simvastatin 1x20mg

Prognosis

Quanad Vitam : Dubia ad Bonam

Qua ad functinam :Dubia ad Bonam

Qua ad Sanactionam : Dubia ad Bonam

34