Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan extravasasi glaukomatosa,
neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh
tekanan bola mata yang tidak normal. 1
Neuropati optic tersebut disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang relatif tinggi,
yang ditandai oleh kalainan lapang pandang yang khas dan atrofi papil saraf optic. Pada keadaan
ini TIO tidak harus selalu tinggi. Tetapi TIO relative tinggi untuk individu tersebut. Missal untuk
populassi normal TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan
sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaucoma, yang disebut dengan glaucoma normotensi, atau
glaucoma tekanan rendah. 2
Di Indonesia glaucoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi
buta karenanya. Pada glaucoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya, kerusakan
saraf optic terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan
penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan
glaukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau
pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktiv menemukan kasus glaucoma kronis, yaitu
dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin.1

BAB II
1

PEMBAHASAN
2.1 Definisi 3
Glaucoma Sekunder adalah glaucoma yang disebabkan karena penyakit lain, bisa
penyakit local pada mata atau penyakit sistemik. Pada glaucoma ini terjadi sumbatan cairan
akuos pada anyaman trabekulum atau produksi cairan akuos yang berlebih pada glaucoma
sekunder ditemukan penyakit yang jelas. Glaucoma sekunder sudut terbuka bisa terjadi karena
adanya sumbatan sebelum trabekulum misal oleh lapisan endotel, selaput peradangan, atau
membrane fibrovaskular; sumbatan pada trabekulum misal karena sumbatan darah, makrofag, sel
neoplastik, partikel pigmen, protein, dan zonula lensa, serta sumbatan setelah trabekulum misal
sumbatan di kanalis Schlemm, dan tekanan vena episklera yang meningkat karena thrombus atau
sumbatan lain.
Penyakit yang dapat menyebabkan glaucoma ini antara lain uveitis, katarak hipermatur,
hifema, kerusakan sudut iridokorneal akibat benda tumpul, sindroma pseudoeksfoliasi dan
sindroma pigmentari. Selain penyakit di atas, terdapat kondisi lain yang dapat menyebabkan
glaucoma sekunder yaitu pemakaian steroid jangka panjang dan sisa zat viskoelastik di KOA.
Gejala yang timbul dapat akut misal yang disebabkan uveitis; dan dapat pula kronis. Yang
kronis dapat terjadi pada glaucoma karena pemakaian steroid jangka panjang atau pasca trauma.
Gejalanya seperti pada glaucoma primer sudut terbuka, antara lain: tidak terasa sakit, mata
tenang, sedikit atau tidak menimbulkan keluhan. Secara lebih spesifik, glaucoma sekunder dapat
disebabkan antara lain oleh uveitis, katarak hipermatur, pengobatan steroid jangka panjang, dan
trauma.

2.2 Pemeriksaan Lapang Pandang 4


2.2.1 Uji Konfrontasi
Mata kiri penderita dan mata kanan pemeriksa dibebat. Penderita diperiksa dengan duduk
berhadapan terhadap pemeriksa pada jarak kira-kira 1 meter. Mata kanan penderita dengan mata
kiri pemeriksa saling bertahap. Sebuah benda dengan jarak yang sama digeser perlahan-lahan
dari perifer lapangan pandangan ke tengah. Bila penderita sudah melihatnya ia diminta member
tahu. Pada keadaan ini bila penderita melihat pada saat yang bersamaan dengan pemeriksa berarti
lapang pandang penderita adalah normal. Syarat pada pemeriksaan ini adalah lapang pandang
pemeriksa adalah normal.
2.2.2 Kampimeter dan Perimeter
Keduanya merupakan alat pengukur atau pemetaan lapang pandang terutama daerah
sentral atau parasentral. Lapang pandangan, bagian ruangan yang terlihat oleh satu mata dalam
sikap diam memandang lurus kedepan. Pemeriksaan lapang pandang diperlukan untuk
mengetahui adanya penyakit-penyakit tertentu ataupun untuk menilai progesivitas penyakit
tertentu.
Pemeriksaan lapang pandang dapat dilakukan dengan :
1. Pemeriksaan konfrontasi, yaitu pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang
pandangan penderita dengan si pemeriksa sendiri.
2. Pemeriksaan perimeter atau kampimeter.
Lapang pandangan normal adalah 90 derajat temporal, 60 derajat superior, 50 derajat
nasal dan 70 derajat inferior.
2.2.2.1 Kampimeter
Alat pengukur atau pemetaan lapang pandangan terutama daerah sentral atau parasentral.
Disebut juga sebagai uji tangent screen.
Pasien duduk 2 meter dari layar tangent screen Bjerrum.
Pasien duduk 2 meter dari sebuah tabir kain berwarna hitam layar (Bjerrum screen) dengan
berfiksasi dengan satu mata pada titik tengahnya.
3

Objek digeser perlahan-lahan dari tepi kearah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh
lapangan pada saat mana benda mulai terlihat. Pada akhirnya didapatkan pemetaan daripada
lapang pandanagan penderita.
Dengan cara ini dapat ditemukan defek lapang pandangan dan adanya skotoma.
2.2.2.2 Perimeter
Pemeriksaan kampimeter dapat dilakukan dengan Perimeter. Perimeter alat ini berbentuk
setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan
untuk diperiksa. Mata berfiksasi pada bagan sentral parabola perimeter. Objek digeser perlahanlahan dari tepi kea rah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat mana
benda mulai terlihat.
Batas lapang pandangan perifer 90 derajat temporal, 70 derajat inferior, 50 derajat nasal
dan 60 derajat superior.
Perimeter kinetic yang disebut juga perimeter isoptik dan topografik, dimana
pemeriksaan dilakukan dengan objek digerakkan dari daerah tidak terlihat menjadi
terlihat oleh penderita.
Pemeriksaan static atau perimeter profil dan perimeter curve differential threshold,
dimana pemeriksaan dengan tidak menggerakkan objek akan tetapi dengan menaikkan
intensitas objek sehingga terlihat oleh penderita.
Pemeriksaan lapang pandang diperlukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit
tertentu ataupun untuk menilai progesivitas penyakit tertentu.
Pemeriksaan lapang pandangan merupakan pemeriksaan yang penting bagi seorang ahli
neurooftalmologi. Bentuk yang sederhana daripada kelainan lapang pandangan adalah bila
terdapat kelainan pada prekiasma, kiasma, dan retrokiasma. Pada defek monocular prekiasma
maka akan terlihat kelainan pada kedua mata. Kelainan kiasma akan memberikan kelainan
nonhomonim sedang pada retrokiasma bersifat homonym.
Bentuk kampus lesi prekiasma sering karakteristik.

Iskemik optic neuropati, kampus dengan defek inferior dan altitudinal.


Neuritis optic, dengan skotoma sentral atau sekosentral.
Kompresi saraf, gangguan lapang pandang perifer.

2.3 Pemeriksaan Glaukoma4


2.3.1 Pemeriksaan tekanan bola mata 4
Pemerikaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tonometer pada bola dinamakan tonometri.
Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter spesialis lainnya.
Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20
tahun pada saat pemeriksaan fisik medic secara umum. Dikenal beberapa alat tonometer seperti
alat tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
2.3.2 Tonometri Schiotz 4
Tonometer Schiotz merupakan alat yang praktik sederhana. Pengukuran tekanan bola
mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea itu
dinamakan pada tonometri indentasi Schiotz. Dengan tonometri Schiotz dilakukan indentasi
(penakanan) terhadap permukaan kornea. Bila suatu beban tertentu memberikan kecekungan
pada kornea maka akan terlihat perubahan pada skala Schiotz. Makin rendah tekanan bola mata
makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terliaht angka skala yang lebih besar. Hal
ini juga berlaku sebaliknya. Angka skala yang ditunjuk dapat dinilainya dalam table untuk
mengetahui kesamaan tekanan dalam mmHg. Transformasi pembacaan skala tonometer ke dalam
table akan menunjukkan tekanan bola mata dalam mmHg.
Pemeriksaan ini dilakukan pada penderita ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata
ditetesi dengan obat anestesi topical atau pantokain 0.5 %. Tonometer Schiotz kemudian
diletakkan di atas permukaan kornea, sedang mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik
dilangit-langit kamar periksa.
5

Kelemahan alat ini mengabaikan factor kekakuan sclera (sclera rigidity). Untuk
mengetahui derajat kekakuan sclera ialah dengan menggunakan beban 5,5 dan 10 gram. Bila
hasil bacaan dengan beban 10 gram lebih tinggi disbanding hasil bacaan dengan 5,5 gram maka
mata tersebut melakukan kekakuan sclera yang lebih tinggi dari normal, sebaliknya bila hasil
bacaan lebih rendah dengan beban 10 gram maka mata tersebut memiliki kekakuan sclera yang
lebih rendah dari normal dan berarti tekanan bola mata yang sebenernya lebih tinggi daripada
hasil bacaan pada saat itu.
Pemriksaan sebaiknya dilakukan dengan berhati-hati, karena dapat mengakibatkan
lecetnya kornea sehingga dapat mengakibatkan keratitis dan erosi kornea.
2.3.3 Tonometri Aplanasi 4
Alat ini mengukur tekanan bola mata dengan memberikan tekanan yang akan membuat
rata permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan kecil. Alat ini sangat baik karena membuat
sedikit sekali perubahan pada permukaan kornea atau bungkus bola mata.
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata
dan tidak dipengaruhi factor kekakuan sclera.
Dasar ilmu alat ini adalah tekanan = daya / luas. Bila sebagian dari bola yang lentur
(kornea) dibuat mendatar oleh permukaan yang rata (tonometer aplanasi), maka tekanan didalam
bola mata akan melawan tekanan pendataran ini dan sama dengan tekanan yang diberikan daya =
tekanan x luas.
2.3.4 Tonometri digital 4
Tonometri digital adalah cara yang paling buruk dan tidak dibenarkan untuk dipakai
dokter ahli sebagai cara rutin pada pengamatan seorang penderita glaucoma. Tanpa alat dapat
juga ditentukan tekanan bola mata dengan cara tonometri digital atau dengan jari. Yang
dilakukan adalah menekan atau melakukan indentasi sclera dan merasakan reaksi lenturan bola
mata (balotement) dimana daya membulat kembali sclera pada saat jari dilepaskan tekanannya
secara bergantian. Tekanan yang baik dilakukan pada sclera dengan mata tertutup dan tidak pada
kornea. Sebaiknya penderita diminta melihat kebawah, akibat fenomena Bell pada mata menutup
biasanya kornea bergulir keatas. Penilaian biasanya diberikan atas derajat :
6

N (normal), N +1, N +2, N +3, yang berati tekanan lebih tinggi dibanding normal,

dimana N +1 < N +2
N -1, N -2, N -3 yang berarti tekanan bola mata lebih rendah.
Dengan cara ini pemeriksaan adalah sangat subjektif dan memerlukan pengalaman yang

banyak, sehingga kurang dapat dipercaya. Cara ini masih sangat berguna untuk mengukur
tekanan bola mata pada kelainan kornea yang tidak mungkin mempergunakan alat pada kornea.
2.3.5 Tonografi 4
Tonometer yang dipakai adalah semacam tonometer Schiotz dan bersifat elektronik yang
merekam tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna untuk mengukur pengaliran keluar
cairan mata. Pada tonografi selain terlihat kurva fasilitas pengeluaran cairan bilik mata, juga
terlihat pulsasi nadi intraocular dan pernafasan.
Nilai tonografi C = 0,18 adalah normal, kurang dari 0,13 adalah patologik. Bila C kurang
dari 0,18 maka keadaan ini di curigai penderita menderita glaucoma.
2.3.6 Gonioskopi 4
Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan
glaucoma. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada setiap penderita yang dicurigai
glaucoma.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan
kornea setelah diberikan local anestikum. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling
sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

2.4 Uji Lain pada Glaucoma 4


1. Uji kopi
7

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg
sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaucoma.
2. Uji Minum Air
Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotic sehingga air akan
banyak masuk kedalam bola mata, yang akan menaikkan tekanan bola mata.
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian penderita diminta
meminum air dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila
tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan
penderita menderita glaucoma.
Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan
outflow of facility.
3. Uji Steroid (merupakan uji untuk glaucoma herediter)
Pada penderita yang dicurigai adanya glaucoma terutama dengan riwayat glaucoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0.1% 3-4 kali sehari.
Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu
Pada penderita berbakat glaucoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
4. Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari.
Biasanya penderita dirawat. Nilai variasi pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg,
sedang pada mata glaucoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.
Perubahan 4-5 mmHg sudah dapat dicurigai keadaan patologik.
Biasanya tekanan bola mata naik pada pagi hari, turunnya tekanan bola mata pada pagi
hari dapat disebabkan kontraksi otot dan akomodasi. Tekanan bola mata terendah
biasanya pada malam hari. Bila terdapat perbedaan antara kedua mata akan menambah
kecurigaan.
5. Uji Kamar Gelap
Bila penderita dengan sudut tertutup berada di kamar gelap atau terdapat midriasis pada
pupilnya maka akan terjadi penutupan sudut bilik mata.
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian penderita
dimasukkan ke dalam kamar gelap dan duduk dengan kepala terletak dengan muka
menghadap meja selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanana bola mata diukur.
55% penderita glaucoma sudut sempit akan menunjukkan hasil yang positif atau naik
tekanan bola mata setelah masuk kamar gelap 8 mmHg.
Pada saat pemeriksaan ini penderita tidak boleh tidur, pada akhir pemeriksaan dilakukan
pemeriksaan ulang keadaan sudut bilik mata.

2.5 Fisiologi humor Aqueous


Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. 5
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang
bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses
pasif dari ultrafiltrasi dan difusi. 6

Gambar 2.1 Aliran Keluar Humor Aqueous


Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan
posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua
jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur
trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular
meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur
dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra
arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena. 7
Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna
9

untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan
tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan
intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas
normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem
drainase mikroskopik. 8

2.6 Patofisiologi Glaukoma


Glaukoma Sudut Tertutup
Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi secara
signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hampir setiap organ lain di dalam tubuh.
Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk memastikan: 9
1. Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea
2. Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
3. Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran
Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.
Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior.
Kecepatannya rata-rata 2-6 L/menit dan volume total HA pada bilik anterior dan posterior ratarata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit. 9
Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris
cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi
fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan
lensa. 9
Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan
peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya
dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut
tertutup primer. 9
Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup
primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork.
Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada. 9
10

Glaukoma Sudut Terbuka


Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor aqueous
mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 9
1. Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian
mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor
radial ke dalam vena episklera.
2. Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan
pada pembuluh vena.
Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork
adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral spurdan
Schwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut
terbuka.2 Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris,
trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada
trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA. 9

2.7 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang
Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun
2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang
menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10- 15% kasus pada orang
Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam
di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan
kebutaan dibandingkan orang kulit putih. 10

2.8 Glaukoma Pigmentasi


Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata
depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar
11

aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle)

disertai defek

transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan
zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari
permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris.Sindrom ini
paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata
depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar. 5
Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:
1.
2.
3.
4.

Krukenbergs spindle pada endotel kornea.


Nyeri.
Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif. Kelainan
pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus
dianggap sebagai tersangka glaukoma. Hingga 10% dari mereka akan mengalami
glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah
dilaporkan beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan
satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom tujuh. 5
Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu

mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya
memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena
pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali
jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari). 5
Baik

sindrom

depersi

pigmen

maupun

glaukoma

pigmentasi

khas

dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna


terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigmentasi akan berkembang
dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda;
ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi
antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil
kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.

2.9 Glaukoma Pseudoeksfoliasi


12

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di


permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi
inframerah, yakni,katarak glassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,
melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan
pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva,
yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya
dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi
pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif
berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama
dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih
tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi. 5

2.10 Steroid Induced Glaucoma 3


Penggunaan steroid jangka panjang lebih dari 2 minggu diperkirakan dapat menimbulkan
kerusakan pada trabekulum. Mekanisme steroid sebagai penyebab galukoma masih belum jelas,
tetapi

beberapa

teori

mengenai

glaucoma

steroid

antara

lain

terjadi

penimbunan

glikosaminoglikan dalam bentuk polimer pada anyaman trabekulum yang mengakibatkan


biologic edema sehingga resistensi aliran akuos bertambah, steroid juga diketahui menekan
aktivitas fagositosis sel endotel trabekulum sehingga debris pada cairan akuos tertimbun di
trabekulum. Beberapa gen seperti gen myocillin (GLCIA), telah dilaporkan berhubungan dengan
galukoma steroid.3
Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya
dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pada
pengobatan jangka panjang steroid topikal atau sistemik maka harus menjalani tonometri dan
oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga. 5
Pengobatan steroid secara topical pada mata misalnya pada anak-anak yang menderita
konjungtivitis vernalis. topical atau sistemik perlu dilakukan pengawasan tekanan intraocular
secara berkala. Jika didapatkan tekanan intraocular naik, steroid harus dihentikan dan kalau
perlu diberikan obat glaucoma.3
13

Glaucoma dapat terjadi pada trauma yang menyebabkan kerusakan jaringan trabekulum
cukup luas sehingga mengganggu aliran keluar cairan akuos. Misal traum karena benturan benda
tumpul atau terkena lemparan bola tenis.3
Pemakaian berbagai macam steroid (topical, inhalasi, periokular, atau endogen) dapat
menimbulkan kenaikan TIO sebagai glaucoma sekunder sudut terbuka. Kenaikan TIO terjadi
antara minggu ke 2 dan ke 6 setelah pemberian steroid yang tergantung pada potensi, durasi,
jenis, konsentrasi dan respon individu terhadap steroid. Diagnose glaucoma sekunder akibat
steroid ditegakkan apabila TIO mengalami penurunan setelah penghentian steroid yang biasanya
terjadi pada minggu ke 2 sampai minggu ke 4. Permukaan jangka panjang TIO biasanya tetap
tinggi walaupun steroid telah dihentikan.3
Penatalaksanaan dengan medikamentosa atau laser trabekuloplasti, apabila dengan kedua
penannganan tersebut tidak menunjukkan perbaikan maka operasi filtrasi merupakan indikasi.3

2.11 Glaucoma karena Uveitis 3


Glaucoma karena uveitis (Uveitic glaukoma), selanjutnya disebut glaucoma uveitis,
merupakan istilah yang digunakan jika terdapat kerusakan saraf optic dan kelainan lapang
pandang yang disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) tinggi akibat uveitis. Istilah yang lebih
spesifik jika tidak memenuhi criteria tersebut adalah hipertensif uveitis. Epidemiologi glaucoma
karena uveitis dilaporkan berbeda oleh berbagai peneliti akibat dari devinisi yang berbeda, salah
satu laporan menyebutkan 20 orang (27%) dari 74 pasien uveitis kronis menderita glaucoma.
Didapatkan 46 anak (13,5%) menderita glaucoma sekunder dari 340 anak dengan uveitis
anterior. Laporan peneliti pada sejumlah 148 pasien uveitis pediatric, didapatkan 33,1 %
menderita glaucoma sekunder setelah follow-up rerata 71 bulan.
Kenaikan TIO sering merupakan komplikasi uveitis, penyebab kenaikan TIO adalah
terjadinya perubahan anatomi bilik mata depan dan iridokornea, serta mempengaruhi produksi
dan pembuangan humor akuos. Glaukoma uveitis dapat bersifat akut, misalnya pada penutupan
sudut secara akut akibat sinekia posterior yang mengakibatkan iris bombe, atau bersifat kronis
akibat dari sinekia anterior perifer atau sumbatan dan infalamasi anyaman trabekulum.
Mekanisme kombinasi dari hal-hal tersebut diatas juga dapat terjadi. Kortikosteroid sebagai
14

terapi uveitis dapat juga menyebabkan kenaikan TIO akibat terjdinya perubahan histology
anyaman trabekulum.3
Sebagian besar mekanisme kenaikan TIO adalah sebagai akibat tersumbatnya anyaman
trabekulum oleh sel-sel radang, selain itu pembengkakan stroma dan endotel anyaman
trabekulum dapat juga menyebabkan tersumbatnya anyaman trabekulum. Pada kasus uveitis
karena herpes dapat terjadi trabekulitis yang disertai penyumbatan oleh sel radang. Diagnosis
glaucoma uveitis ditegakkan berdasarkan adanya sel radang pada humor akuos atau vitreus.3
Gonioskopi secara hati-hati dapat menegakkan diagnosis lebih pasti dengan ditemukannya
timbunan sel radang / presipitat di anyaman trabekulum dan sinekia anterior perifer.
Inflamasi intraocular dapat menimbulkan perubahan dinamika humor aqueous yang
berakhir dengan kenaikan atau penurunan TIO, akibat penurunan produksi humor aqueous atau
peningkatan outflow uveoskleral.3
a.
b.
c.
d.

Obstruksi anyaman trabekulum oleh sel inflamasi dan protein lain.


Trabekulitis
Sinekia perifer anterior
Neovaskularisasi

Penatalaksanaan uveitis dengan medikamentosa kausatif dan simtomatik seperti : steroid


sistemik atau topical, siklopegik dan sediaan penurun TIO. Laser trabekuloplasti sering terjadi
kegagalan dalam menurunkan TIO oleh karena efek inflamasi yang ditimbulkan. Angka
keberhasilan operasi filtrasi tanpa pemberian anti metabolit mytomycyn C atau 5-FU dapat
meningkatkan angka keberhasilan.3
Penanganan glaucoma uveitis harus bersama dengan pengobatan uveitis. Penggunaan
peradangan di anyaman trabekulum akan menaikkan drainase cairan akuos sehingga TIO turun,
selain itu pengurangan infalamasi akan menyebabkan fungsi sekresi badan siliar menjdi normal.
Beberapa macam obat yang dapat dierikan pada glaucoma uveitis adalah :
1. Kortikosteroid. Kortikosteroid merupakan obat utama untuk uveitis. Steroid topical
efektif untuk uveitis anterior tetapi kurang efektif untuk uveitis posterior dan
intermediate, selain itu juga mempunyai efek menaikkan TIO dan menyebabkan kertitis
jamur. Deksametason dan prednisolon merupakan kortikosteroid topical yang paling kuat
15

tetapi mempunyai resiko menaikkan TIO, sedangkan fluorometolon, medrison,


letoprednol dan rimexolon merupakan steroid yang kurang kuat tetapi mempunyai resiko
kenaikan TIO lebih kecil. Injeksi periokular dapat diberikan pada uveitis posterior dan
intermediate. Dosis untuk hidrokortison berkisar antara 50-125 mg sedangkan
metilprednisolon dengan konsentrasi 40-80 mg/0,5 mL. Triamsinolon dapat diberikan
dengan dosis 10-40 mg, sedangkan deksametason suspense dengan dosis 2-4 mg.
2. Anti inflamasi non-steroid (AINS). AINS diberikan sebagai tambahan pada terapi steroid
topical, periokular atau sistemik sebagai usaha untuk mengurangi dosis steroid sehingga
efek samping steroid dapat dikurangi.
3. Obat midriatikum dan siklopegik. Obat ini digunakan untuk mencegah sinekia posterior
dengan cara melebarkan pupil secara periodic dan pupil tetap dapat bergerak, selain itu
akan menghilangkan rasa sakit karena terjadi relaksasi otot siliar. Homatropin 5 % dapat
memberikan midriasis dan siklopegik yang cukup tetapi mempunyai durasi yang lebih
pendek daripada atropine sulfat sehingga pupil tetap dapat bergerak lebih baik.
4. Penurun produksi cairan akuos. Obat yag termasuk adalah beta-bloker, penghambat
anhidrase karbonat dan alfa2-adrenergik.
5. Obat imunosupresan. Penekan inflamasi

mungkin

memerlukan

antimetabolit

(azathioprine, methotrexat), alkylator (cyclophosphamide, chlorambucil) atau siklosporin


A.
Obat yang harus dihindarkan pada glaucoma uveitis adalah obat glaucoma golongan
parasimpatomimetik, misalnya pilokarpin, selain itu golongan analog prostaglandin juga
sebaiknya tidak diberikan karena obat tersebut meragsang timbulnya peradangan yang lebih
berat.
Operasi pada glaucoma uveitis sebaiknya tidak dilakukan pada saat inflamasi aktif,
kecuali terapi obat telah gagal. Pada kondisi blok pupil akibat sinekia posterior yang tidak dapat
dilepaskan dengan obat midriatikum, maka dapat dilakukan iridoplasti, iridotomi menggunakan
laser atau iridektomi bedah insisional.
Pada kasus glaucoma uveitis sudut tertutup atau terbuka yang telah diberikan obat-obatan
tetapi TIO tidak turun maka dapat dilakukan operasi sebagai berikut :
1. Operasi filtrasi. Operasi filtrasi secara biasa mempuyai keberhasilan yang rendah,
kegagalan trabekulektomi paling sering disebabkan oleh proliferasi fibroblast dan terjadi
16

fibrosis subkonjungtiva. Cairan akuos dan konjungtiva penderita glaucoma uveitis


mengandung lebih banyak limfosit T yang merupakan pemacu proses penyembuhan luka
pasca operasi trabekulektomi. Penggunaan zat antiproliferatif seperti Mitomisin-C dan 5FU sering digunakan untuk mengurangi kejadian fibrosis pasca operasi. Penggunaan
Mitomisin-C pada operasi kombinasi fakoemulsifikasi dan trabekulektomi pada penderita
glaucoma uveitis dilaporkan keberhasilan sebesar 91% setelah 1 tahun, dan turun menjadi
84,8 % setelah 2 tahun pasca operasi.
2. Pemasagan implant drinase. Pada kasus dengan TIO tetep tinggi meski dengan obat,
maka dianjurkan untuk melakukan pemasangan implant drainase misalnya implant
Baerveldt, Ahmed, dan Molteno. Implant Ahmed telah dilaporkan berhasil menurunkan
100% mata glaucoma uveitis dengan follow-up 2 tahun. Rerata TIO turun 35.1 mmHg
menjadi 11,8 mmHg.
3. Goniotomi pada kasus galukoma uveitis anak. 75% uveitis kronik pada anak yang
dilakukan ganiotomi rerata TIO berhasil turun menjadi 12 mmHg. Komplikasi yang
didapat adalah hifema dan katarak.
4. Operasi siklodestruksi. Pada kasus yang telah gagal menggunakan obat dan operasi
filtrasi maka mungkin perlu dilakukan tindakan siklodestruksi untuk merusak sebagian
badan siliar untuk menurunkan produksi humor akuos. Teknik yang digunakan adalah
krio, laser YAG / diode melalui trans-sklera atau menggunakan laser fotokoagulator
melalui trans-pupil atau melalui insisi pars plana. Tindakan siklodestruksi akan
menyebabkan timbuknya reaksi inflamasi dan ptisis bulbi.

2.12 Glaucoma karena lensa - Lens-induced glaucoma


a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya
pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil
yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus
juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin
disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik. 5

17

Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan
intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan
glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.11
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan
katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini kemudian dapat
melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta
menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan
intraokular terkontrol secara medis. 5
c. Glakoma fakomorpik - (Phacomorphik glaukoma)
Merupakan glaucoma sekunder sudut tertutup akibat pencembung lensa yang
menimbulkan blok pupil relative dan mendorong iris kedepan sehingga kamera anterior
menjadi dangkal. Kedua mekanisme tersebut mengakibatkan pendangkalan kamera anterior
dan peningkatan TIO. Gambaran klinik yang khas pada kasusini adalah adanya katarak
unilateral, dengan kamera anterior yang dalam pada mata kontralateral. Penatalaksanaan
pilihan pada kasus ini adalah ekstraksi katarak apabila tidak terdapat anterior peripheral.
Sinekia yang luas, dapat menurunkan TIO yang bermakna.
Pada glaukoma sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama turunkan dahulu
tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan operasi katarak. 3
d. Glaukoma fakolitik - (Phacolytic Glaukoma)
Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka yang terjadi pada katarak matur dan
hipermatur. Glaucoma pakolitik terjadi akibat adanya kebocoran molekul besar protein lensa
pada humor aquos melalui mikro defak pada kapsul anterior maupun posterior lensa sehingga
menimbulkan sumbatan pada outflow aquos. Penderita dengan pakolitik glaucoma ditandai
dengan kenaikan TIO medadak, injeksi konjungtiva dan episklera yang disertai dengan rasa
sakit. Pada pemeriksaan slit-slamp tampak adanya kornea edema, flare serta partikel refrigen
pada kamera antaerior. Terjadi uniteral serta adanya riwayat penurunan tajam penglihatan
karena katarak.
18

e. Glaukoma karena partikel lensa - (Lens particle glaucoma)


Glaucoma sekunder sudat terbuka yang terjadi akibat adanya robekan pada kapsul lensa
yang diikuti keluarnya material korteks lensa atau material kapsul sehingga terjadi penutupan
outflow trabekular. Material lensa dapat masuk ke kamera anterior oleh karena sisa masa
lensa setelah operasi katarak, trauma tembus, atau YAG laser kapsulotomi posterior. Pada
pemeriksaan slit-lamp tampak adanya material korteks lensa pada humor aquous dan endotel
kornea, kornea edema. Penatalaksanaan dengan anti inflamasi dan penurun TIO. Apabila
dengan medikamentosa tidak ada respon, maka tindakan bedah dilakukan untuk
mengeluarkan material lensa.
f. Glaucoma fakoanafilaksis - (Phacoanaphylaxis glaukoma)
Merupakan peradangan granulomatosa sebagai respon sekunder dari adanya material
lensa biasa terjadi setelah operasi katarak atau trauma tembus. Gambaran klinik yang khas
pada glaucoma fakoanafilaksis adalah adanya uveitis anterior unilateral yang terjadi beberapa
hari atau bulan setelah trauma atau operasi. Peningkatan TIO terjadi akibat adanya obstruksi
outflow humor aqueous, inflamasi trabekulitis atau peripheral sinekia. Terapi medikamentosa
dengan anti inflamasi dan penurunan TIO, apabila tidak ada perbaikan maka seluruh material
partikel lensa harus dikeluarkan untuk menghentikan respon anafilaktik.

2.13 Glaukoma pasca trauma - Traumatic glaucoma


Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka yang sering terjadi setelah trauma tumpul
pada mata akibat adanya sumbatan pada trabekular meshwork oleh darah atau degradasi dari selsel darah, inflamasi akibat uveitis yang dapat meningkatkan TIO. Glaucoma sekunder paska
trauma merupakan urutan ketiga, setelah glaucoma akibat lensa dan uveitis.
a. Ghost-cell glaucoma
Terjadi pada trauma tumpul dengan perdarahan vitreus. Perdarahan vitreus yang terjadi
kemudian diabsorbsi, sel darah merah yang tersisa (ghost-cell) terdegradasi pada bagian viterus
anterior. Pada viterus anterior terdapat debris cellular dan sel figmentid, yang kemudian melalui
19

membrane hialoid yang rupture bermigrasi ke kamera anterior sehingga menimbulkan obstruksi
anyaman trabekulum dengan terjadi kenaikan TIO.
Penanganan glaucoma ghost cell dengan parasentesa dengan irigasi aspirasi kamera anterior
untuk membersihkan debris selular. Pilihan tindakan berikutnya adalah dengan trabekulektomi
dengan atau tanpa anti metabolit, apabila dengan tindakan tersebut tidak berhasil, vitrektomi.

b. Angle recession galukoma


Mekanisme kedua terjadinya glaucoma pada kasus trauma tumpul adalah amgle recession,
yaitu: suatu keadaan dimana terjadinya dislokasi ciliar body dari skleral spur yang menimbulkan
terjadinya sinekia peripheral anterior yang berakhir dengan glaucoma sekunder sudut tertutup.
Penatalaksanaan angle recession glaucoma, apabila sudut terbuka dengan argon laser
trabekulektomi, apabila gagal maka dilakukan operasi filtrasi trabekulektomi dengan
antimetabolit.
c. Hifema
Trauma tumpul dapat menimbulkan kerusakan pada arteri siliar mayor iris sehingga terjadi
perdarahan pada kamera anterior yang disebut hipema. Mekanisme kenaikan TIO pada hipema :
obstruksi anyaman trabekulum oleh sel darah merah, inflamasi pada kamera anterior trauma
langsung pada meshwork atau blok pupil. Pasien dengan hipema kemungkinan terjadi
komplikasi seperti : perdarahan ulang, glaucoma sekunder dan staining kornea. Perdarahan ulang
sering terjadi antara ke 3 sampai hari ke 5, keadaan ini sering disertai dengan semakin hebatnya
hipema dan kenaikan TIO. Kenaikan TIO berbanding lurus dengan derajat hipema dan luasnya
angle recess. Staining kornea sangat berpengaruh terhadap tajam penglihatan dan akan
menghilang secara berangsur-angsur dalam beberapa bulan.
Evakuasi hipema dilakukan apabila TIO sangat tinggi yang tidak menunjukkan adanya
penurunan dengan medikametosa dan adanya kecurigaan timbulnya staining kornea terutama
pada anak-anak untuk mencegah terjadinya ambliopia. Glaucoma sekunder paska trauma
berhubungan dengan luasnya angle recess, terutama apabila melebihi 2 kwadran.

20

2.14 Glaukoma Maligna 3


Istilah glaucoma maligna merupakan sebutan digunakan untuk ciliary block glaucoma,
aqueous misdirection glaucoma atau posterior aqueous entrapment. Glaucoma ini dilaporkan
dapat terjadi setelah iridektomi, trabekulektomi, ekstraksi katarak intra kapsular dan
ekstrakapsular, penggunaan miotikum, trauma, inflamasi, dan paska siklofotokoagulasi laser
diode. Glaucoma maligna yang terjadi beberapa hari sampai beberpa bulan pasca pemasangan
implant drainase Baerveldt, selain itu retinopati prematuritas/ ROP juga dilaporkan diduga
penyebab glaucoma maligna.
Glaucoma maligna dibagi menjadi 2 tipe yaitu :
1. Tipe klasik yang terjadi setelah tindakan membuka mata misal trabekulektomi dan
operasi ekstraksi katarak. Jenis yang klasik terjadi segera setelah operasi atau sampai
beberapa minggu setelah operasi.
2. Tipe modern, misal akibat penggunaan miotikum atau akibat inflamasi. Jenis ini
mempunyai gejala klinis yang ringan.
Mekanisme terjadinya glaucoma maligna diduga karena beberapa keadaan yaitu
ciliolentikular (ciliovitreal) block, Anterior hyaloids obstruction atau adanya kelemahan zonula
lensa. Pada ciliovitreal block, prosesus siliaris bergerak kearah depan dan menyentuh lensa
bagian ekuator pada mata fakik, sedangkan pada mata afakik menyentuh vitreus bagian depan,
dengan akibat terhambatnya aliran humor akuos kedepan. Mekanisme akibat hambatan hyaloids
anterior dapat berupa penutupan vitreus tepat di depan prosesus siliaris atau memperberat
mekanisme ciliolentikular block, sedangkan pada mekanisme kelemahan zonula lensa terjadi
pergerakan diafragma iris-lensa ke depan sehingga vitrerus juga bergerak ke depan. Gejala yang
mirip glaucoma maligna dilaporkan terjadi pada 2 kasus pasca vitrektomi pars plana,
kemungkinan penyebab adalah hambatan aliran humor akuos oleh sisa hyaloids anterior atau
oleh fibrin dan debris inflamasi pada daerah prosesus siliar dan daerah zonula. Pada kasus
tersebut diatasi dengan menghancurkan sisa hyaloids, fibrin, dan debris inflamasi tersebut.
Gejala klinis glaucoma maligna
21

Tanda klinis yang dapat dijumpai adalah adanya pendangkalan kamera anterior sentral/
aksial yang disertai pendangkalan bagian perifer sehingga menyebabkan penutupan sudut
iridokornea, dan harus dipastikan bahwa tidak ada blok pupil dengan adanya iridotomi/
iridektomi yang patent. TIO lebih tinggi dari yang diharapkan, misalnya hamper mendekati 20
mmHg pasca trabekulektomi, tetapi dapat juga TIO sangat tinggi.

Penanganan glaucoma maligna


Terapi medikamentosa
Menurut Lieberman & Lee (2004) glaucoma maligna pertama-tama harus ditangani
menggunakan obat-obatan, 50% dari glaucoma maligna akan membaik setelah pengobatan
selama 4-5 hari. Hal yang perlu dilakukan adalah 5 langkah di bawah ini :
1. Hentikan penggunaan miotikum.
2. Teteskan siklopegik-midriatikum misalnya Atropin sulfat 1% 2-3 kali sehari. Tujuan
pemberian obat tersebut untuk mengencangkan zonula lensa dan menyebabkan diafragma
iris-lensa lebih ke posterior. Fenilefrin 2,5% dapat ditambahkan untuk mendapatkan efek
midriasis maksimal untuk meyakinkan bahwa tidak akan terjadi blok pupil.
3. Kurangi produksi humor akuos, obat yang dipakai adalah golongan -bloker misalnya
Timolol 0,5%, 2 kali sehari dan golongan inhibitor karbonik anhidrase misalnya
Azetazolamide dengan dosis 250-500 mg, 3 kali sehari.
4. Mengurangi volume vitreus atau membuat dehidrasi vitreus. Zat hiperosmotik yang dapat
digunakan adalah Manitol 20% iv dengan dosis 2 kg/ kgBB (10 ml/kgBB), atau Isosorbid
45% peroral dengan dosis 1,5 ml/kgBB. Pemberian zat hiperosmotik dapat dilakukan
setiap 6-8 jam dengan tujuan mengurangi timbunan cairan dalam vitreus, tetapi harus
diawasi keadaan eletrolit darah, fungsi jantung dan ginjal.
5. Diberikan kortikosteroid topical 3 kali sehari.
Terapi Bedah
Fotokoagulasi badan siliar menggunakan laser Argon melalui lubang Iridektomi yang
disertai terapi medikamentosa telah dilaporkan dapat mengatasi glaucoma maligna, kemungkinan
22

akibat terpisahnya penempelan prosesus siliar dengan lensa. Laser Nd-YAG juga dilaporkan
efektif dalam mengatasi glaucoma maligna pada afakia dan pseudofakia dengan cara
menghancurkan vitreus yang menempel pada prosesus siliar.
Sklerotomi posterior disertai injeksi udara dapat dilakukan untuk mengurangi cairan
divitreus dan membentuk kembali kamera anterior. Sklerotomi dilakukan di daerah 3 mm dari
limbus, atropine sulfat tetap diberikan untuk mencegah terulang kembali blockade siliovitreal.
Ekstraksi lensa dilakukan jika sklerotomi gagal mengatasi glaucoma maligna.

2.15 Glaukoma Neovaskuler


Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran aquos dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain
dari glaukoma neovaskuler ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma
trombotik dan glaukoma rubeotik. 12, 13
Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskuler pada iris (rubeosis iridis). Neovaskuler
ini timbul biasanya disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati
diabetika dan oklusi vena sentralis retina. 14
Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika.
Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan
bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan vitrektomi,
sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama setelah
dilakukan operasi. Oklusi vena sentralis retina dilaporkan dapat menimbulkan rubeosis iridis
sekitar 60% setelah 3-6 bulan timbulnya gejala. Rubeosis iridis dan glaukoma neovaskuler dapat
juga berhubungan dengan oklusi arteri sentralis retina, meskipun lebih sedikit jika dibandingkan
dengan oklusi vena sentralis retina.15,16
Rubeosis iridis dapat juga berhubungan dengan suatu ablasio retina yang biasanya kronis
dan sering didasari oleh suatu melanoma maligna. Kelainan lain yang telah dilaporkan

23

berhubungan dengan rubeosis iridis dan glaukoma neovaskuler adalah retinoblastoma, melanoma
koroid, melanoma iris, melanoma korpus siliaris, karsinoma metastase dan limpoma. 17
Gejala klinis glaukoma neovaskuler dapat berupa, fotofobia, penurunan visus,
peningkatan tekanan okuler, edema kornea, neovaskularisasi iris yang awalnya tampak pada
pinggir pupil, ektropion uvea dan penutupan sudut oleh sinekia.18
Penatalaksanaan glaukoma neovaskuler dapat berupa panretinal Fotokoagulasi, panretinal
krioterapi, panretinal krioterapi, terapi obat - obatan dan terapi pembedahan. 19 Selanjutnya akan
disampaikan laporan sebuah kasus glaukoma neovaskuler yang dirawat di Rumah Sakit
Dr.M.Djamil Padang.
Glaukoma neovaskuler disebabkan oleh pertumbuhan membran fibrovaskuler yang
terdapat pada permukaan iris dan sudut kamera okuli anterior. Mulanya membran ini hanya
menutup struktur sudut, tetapi kemudian ia mengkerut dan menimbulkan sinekia anterior perifer.
Disebut glaukoma neovaskuler karena disebabkan oleh membrane fibrovaskuler yang terdapat
pada iris dan atau sudut kamera okuli anterior. Ini sangat penting untuk membedakan glaukoma
neovaskuler dan rubeosis iridis. Rubeosis iridis berhubungan dengan pembuluh darah baru yang
terdapat pada permukaan iris tanpa memperhatikan keadaan sudut kamera okuli anterior atau
timbulnya glaucoma.
Tiga penyebab tersering Glaukoma neovaskuler adalah : diabetes mellitus, oklusi vena
sentralis retina dan obstruksi arteri karotis. Kelainan mata pada seorang penderita diabetes
mellitus sering menjadi komplikasi yang serius. Kelainan yang disebabkan oleh diabetes ini
dapat berupa retinopati diabetika. Dari perjalanan proses retinopati ini, dikenal klasifikasi
retinopati diabetika non proliferatif dan retinopati diabetika proliferatif. Glaukoma neovaskuler
biasanya terjadi pada retinopati diabetika proliferatif, yaitu sekitar 79 % dari seluruh kasus, akan
tetapi dapat juga terjadi pada retinopati diabetika non proliferatif bila terdapat non perfusi kapiler
yang luas. 18
Diabetes mellitus umtunnya merupakan penyebab terbanyak glaucoma neovaskuler.
Sekitar sepertiga dari semua kasus glaukoma neovaskuler disebabkan oleh diabetes mellitus dan
biasanya bilateral. Timbulnya glaukoma neovaskuler berhubungan dengan lamanya menderita
diabetes dan dapat juga dipengaruhi oleh penyakit lain seperti hipertensi. 20
24

Oklusi vena sentralis retina merupakan penyebab nomor dua terbanyak setelah diabetes
mellitus yang menyebabkan timbulnya glaukoma neovaskuler. Sekitar 30 % pasien dengan
oklusi vena sentralis retina berkembang menjadi glaukoma neovaskuler. Umumnya unilateral,
tapi dapat juga bilateral yaitu sekitar 14 % dari seluruh kasus glaukoma neovaskuler. Glaukoma
neovaskuler ini timbul kira-kira 2 minggu sampai 2 tahun setelah oklusi vena sentralis retina.
Glaukoma neovaskuler pada oklusi vena sentralis retina ini disebut juga glaukoma 100 hari. 20
Obstruksi arteri karotis merupakan penyakit nomor tiga terbanyak yang menimbulkan
glaukoma neovaskuler. Glaukoma neovaskuler dilaporkan timbul setelah ligasi arteri karotis dan
obstruksi arteri karotis idiopatik. Obstruksi bisa unilateral atau bilateral dan biasanya melibatkan
arteri karotis atau arteri karotis interna. Obstruksi arteri karotis tidak menyebabkan glaukoma
neovaskuler pada semua kasus karena biasanya terdapat aliran kolateral untuk mencegah iskemik
retina yang luas. Gejala klinis yang timbul dapat berupa nyeri periorbita dan nyeri okuler yang
hebat, tekanan intra okuler normal atau rendah, adanyaneovaskuler pada iris dan sudut.17,18
Mekanisme bagaimana terjadinya neovaskularisasi pada iris sampai saat ini belum
diketahui dengan pasti namun beberapa teori yang pernah diajukan dan dapat dipertimbangkan.
1. Hipoksia retina
Rubeosis iridis terjadi karena berkurangnya perfusi ke retina yang mengakibatkan
terjadinya hipoksia retina. Hipoksia retina ini merupakan faktor yang menyebabkan terbentuknya
pembuluh pembuluh darah baru di iris, retina dan pada papila nerrus optikus. Teori ini
dihubungkan dengan retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina. 13,15
2. Angiogenesis faktor
Teori ini sudah dianut sejak tahun 1948, dimana faktor angiogenesis berperan dalam
mengatur aliran darah di retina. Faktor angiogenetik ini mampu mengatur pertumbuhan
pembuluh darah baru. Faktor angiogenesis ini menghasilkan angiogenetik peptide dan Vascular
Endothelial Growth Factor (VEGF) yang pertama kali diisolasi melalui glandula hipotalamus
pada pasien dengan iskemik retina yang dihubungkan dengan neovaskuler di matanya. 13, 15
3. Dilatasi pembuluh darah mata kronik

25

Dilatasi kronik pembuluh darah merupakan rangsangan yang menyebabkan pertumbuhan


pembuluh darah baru sebagai respon terhadap hipoksia atau beberapa factor lain yang
menyebabkan suatu pembuluh darah melebar. Berdasarkan teori ini rubeosis ridis terjadi karena
hipoksia lokal di iris yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah iris dan selanjutnya
terbentuk pembuluh darah baru di iris.13,15
Perjalanan klinis glaukoma neovaskular dibagi dalam beberapa stadium yaitu:
1. Stadium pre rubeosis
Sekitar 0,25-20 % pasien diabetes mellitus akan mengalami rubeosis iridis. Rubeosis ini
biasanya timbul setelah beberapa tahun menderita diabetes, dan biasanya ditemukan pada
penderita retinopati diabetika proliperatif dan jarang timbul pada penderita retinopati diabetika
nonproliperatif. Seperti retinopati diabetika, insiden timbulnya rubeosis iridis dan glaukoma
neovaskuler juga dapat timbul pada penderita oklusi vena sentralis retina yang terjadi karena
nonperfusi kapiler retina dan dilaporkan insiden timbulnya rubeosis iridis setelah oklusi vena
sentralis retina dengan iskemik retina adalah sekitar 60 %.
2.Stadium rubeosis iridis. 13,21
-Tekanan intra okuler normal
- Neovaskuler dan dilatasi pembuluh darah kapiler pada pinggir pupil
- Neovaskuler pada iris.
- Neovaskuler pada sudut
- Reflek pupil menurun
3. Stadium Glaukoma Sudut terbuka
Pada stadium ini glaukoma neovaskuler tidak mengikuti perkembangan rubeosis iridis
dan jarang yang sembuh spontan terutama pada pasien retinopati diabetika. Stadium ini bisa
terjadi dalam 8-15 minggu setelah oklusi vena retina sentralis walaupun bisa juga terjadi dalam
bulan pertama. Dengan gonioskopi, kamera okuli anterior masih terbuka, terdapat peningkatan
novaskularisasi, peningkatan TIO secara mendadak, kadang ditemukan adanya hifema. Pada
26

stadium ini glaukoma terjadi karena obstruksi jaringan trabekula oleh membran fibrovaskuler,
pendarahan ataupun peradangan. Perjalanan klinis glaukoma neovaskuler pada pasien ini
termasuk stadium glaukoma sudut terbuka karena gejala klinis yang timbul sesuai dengan
stadium ini.13,15,21
4. Stadium Gaukoma Sudut Terhrtup 21
Gambaran klinis :

Strauma iris menjadi datar,licin dan tampak mengkilat.


Sering terdapatnya ekteropion uvea.
Tertutupnya sudut secara total oleh sinekia.
Beratnya glaukoma khas pada stadium ini dan biasanya memerlukan tindakan
pembedahan.

Stadium perjalanan klinik glaukoma neovaskuler dapat dilihat pada gambar diatas :
A. Stadium preglaukoma (rubeosis iridis)
Dengan karakteristik adanya pembuluh darah baru pada permukaan iris dan pada sudut kamera
okuli anterior
B. Stadium glaukoma sudut terbuka.
Dengan karakteristik adanya peningkatan pembuluh darah baru dan membrane fibrovaskuler
pada permukaan iris dan pada sudut kamera okuli anterior
C. Stadium glaukoma sudut tertutup
Dengan karakteristik kontraksi membran fibrovaskuler dan menyebabkan ekhopion uvea , iris
mendatar dan terjadinya sinekia anterior periper.
Beberapa penatalaksanaan pada pasien glaukoma neovaskuler tergantung pada Stadium
perjalanan penyakitnya, yaitu :
1.

Panretinal Fotokoagulasi.

Mekanismenya belum jelas, tetapi diduga menurunkan oksigen retina dan mengurangi
produksi faktor perrumbuhan neovaskular. Paretinal fotokoagulasi dapat digunakan untuk :
27

a. Profilaksis
Panretinal fotokoagulasi digunakan pada tahap prerubeosis dengan oklusi vena retina sentralis,
walaupun tidak sepenuhnya mencegah neovaskularisasi di iris dan kamera okuli anterior.
b. Pengobatan.
Untuk menurunkan tekanan intra okuler pada tahap glaukoma sudut terbuka dan mengurangi
neovaskularisasi pada segmen anterior sebelum pembedahan intra okular. 17,20,22
2. Parretinal krioterapi.
Bila kekeruhan media menghalangi panretinal fotokoagulasi, panretinal krioterapi dapat
digunakan untuk mengontrol tekanan intra okuler dan mengurangi atau menghilangkan
neovaskularisasi. 17,20, 22
3. Gonioskopi fotokoagulasi. 23,24
Teknik ini menggunakan pemakaian langsung dari terapi laser terhadap pembuluh darah pada
kamera okuli anterior. Cara ini efektif bila digunakan pada stadium awal dari penyakit untuk
mencegah progresifitas perobahan sudut yang akhirnya menyebabkan glaukoma neovaskular
yang menetap. Cara ini digunakan dengan menggabungkannya dengan panretinal fotokoagulasi,
terutama dianjurkan untuk pasien-pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembangnya
glaukoma neovaskuler, bila panretinal fotokoagulasi belum berhasil atau sebelum opersi intra
okuler.
4. Terapi dengan obat-obatan.25,26
Obat-obat untuk menekan produksi aquous humor (termasuk beta-blokers, karbonik
anhidrase inhibitors dan alpha-reseptor blokers). Karbonik Anhidrase inhibitors sistemik
pengguniumnya harus hati-hati terutama pada pasien-pasien dengan penyakit paru yang kronik,
gangguan elektrolit, penyakit ginjal, hepar dan diabets mellitus. Obat anti glaukoma yang
diberikan pada pasien ini adalah timolol 0,5% yang dikombinasikan dengan glaucon 4 x250 mg.
Pemberian obat glaukoma timolol yang dikombinasikan dengan glaucon pada pasien ini cukup
efektif untuk menurunkan tekanan intra okuler, dimana tekanan intra okuler waktu masuk adalah
37,2 mlrlhg, pada follow up hari ke 2 turun menjadi 18,9 mmHg. Timolol merupakan obat anti
28

glaukoma beta blocker yang bekerja menekan produksi aquos humor dan dapat menurunkan
tekanan intra okuler sekitar 20 - 30 %. Glaucon adalah obat anti glaukoma golongan karbonik
anhidrase inhibitors yang juga bekerja menekan produksi aquos humor dan dapat menurunkan
tekanan intra okuler sekitar 15 -20 % .
a. Topikal kortikosteroid untuk mengontrol inflamasi. Akan tetapi hal ini dapat
menimbulkan steroids induced glaucoma pada beberapa individu. Oleh karena itu, pasien
yang mendapat pengobatan dengan kortikosteroid harus dimonitor secara ketat. Pada
pasien ini diberikan posop yang merupakan anti inflamasi steroid yang kurang
menginduksi peningkatan tekanan intra okuler.
b. Obat-obat golongan hiperosmotik seperti manitol intra vena, juga dapat digunakan untuk
terapi glaukoma akut, tetapi penggunaannya juga harus hati-hati pada pasien dengan
penyakit gagaljantung, bendungan paru hebat dan gagal ginjal.
c. Intra Vitreal Triamsinolon. Obat ini ditujukan unhrk mengurangi neovaskularisasi retina.
d. Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah
perttrmbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular
oleh karena peningkatan kematian sel endotel.
e. Atropin unfuk mengurangi nyeri.
Terapi Pembedahan .13,21,26
Jika tekanan intra okular tdak dapat diturunkan dengan terapi topikal dan terdapatnya ancaman
ablasio retina maka pembedahan adalah langkah yang harus diambil.
Ada beberapa pilihan, yaitu:
a. Aquous drainase
Penggunaaan suatu saluran yang disebut drainage tube shunt dimana tingkat
keberhasilannya sangat tinggt unhrk kasus akut atau kasu

b. Prosedur siklodestruhif
29

Pada prosedur ini korpus siliaris yang memproduksi aquos humor diberikan laser
sehingga produksinya berkurang, biasanya dilakukan dengan anastesi lokal. Prosedur ini dapat
dilakukan ketika tekanan intra okuler penderita glaucoma neovaskuler gagal dikontrol.
c. Pembedahan filter (trabekulektomi)
Trabekulektomi dilalcukan pada pasien dengan glaukoma neovaskuler yang sudah gagal
dengan terapi lain dan glaukomanya meningkat secara progresif. Selain itu adakalanya dilakukan
bersamaan dengan operasi katarak.

2.16 Penatalaksanaan 1
Pertama-tama bila memungkinkan maka kita harus mengobati dulu penyakit dasarnya. Untuk
glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma
yang ditimbulkan.
2.16.1 Medikamentosa
A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous
1. Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma.
Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia
sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 5
2. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic 2 baru yang menurunkan pembentukan humor
akuos tanpa efek pada aliran keluar. 5
3. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan,
tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaucoma
kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol.Obat ini mampu menekan
pembentukan HA sebesar 40-60%.
B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous.
30

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa


kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif. 5
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama.
Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik
atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan
miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien
juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina. 5
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor
akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah
efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah
edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. 5
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit.
C. Penurunan Volume Korpus Vitreum.
1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan
produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). 5
2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari
lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap
diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. 5
D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

31

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan
pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut
akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran
lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang. 11
2.16.2 Pembedahan
A. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera
anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat
dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada
sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. 5
B. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan

biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan

tindakan bedah glaukoma.5


C. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita,
dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi
adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular. 5
32

D. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan
destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. 5

2.17 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik.

BAB III PENUTUP


Kesimpulan
33

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan extravasasi glaukomatosa,


neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh
tekanan bola mata yang tidak normal. Pemerikaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang
dinamakan tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tonometer pada bola
dinamakan tonometri. Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih
tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hampir setiap organ lain di
dalam tubuh.
Glaukoma

sekunder

merupakan

glaukoma

yang

diketahui

penyebab

yang

menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang menghambat
aliran cairan mata. Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh sindroma depresi pigmentasi,
sindroma eksfoliasi, kelainan lensa seperti dislokasi lensa, intumesensi lensa, terjadinya lisis
lensa, uveatis, karena trauma, karena neovaskuler dan penggunaan obat-obatan seperti steroid
pada mata. Kelainan mata tersebut dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata.
Penatalaksanaan glaukoma sekunder adalah dengan mengobati dulu penyakit dasarnya,
tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan. Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan
menurunkan tekanan intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek
samping yang minimal dapat menggunakan medikamentosa ataupun intervensi bedah. Lebih
cepat penyakit glaukoma dideteksi dan diterapi maka prognosis penyakit ini akan jauh lebih
baik. Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses penyakit
terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik.
Oleh karena itu pentingnya suatu pengetahuan yang baik oleh masyarakat dan juga tenaga
medis untuk mewaspadai penyakit-penyakit yang kemungikinan dapat menyebabkan glaukoma
sekunder.

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia, 2002, Ilmu Penyakit Mata untuk dokter
umum dan mahasiswa kedokteran: edisi ke-2,
34

2. Sagung Seto, Jakarta. Suhardjo et. Al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.
3. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Yogyakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, 2012; h 123-130
4. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Ed 4. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2011; h 41-3, 47-51
5. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC.
Jakarta. 2010.
6. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid
Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.
7. Setiawan, A. Glukoma.Available at:http://fkuii.org . Accesed on August, 2008.
8. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Ed 2. FKUI. Jakarta. 2001.
9. Lang, G. K.Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New
York. 2006.
10. Miranti, A., Arjo SM., 2002. Deteksi dini glaukoma, Medisinal, Vol. III, Jakarta.
11. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and
Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.
12. Rhee DJ and Nicholl, SecondaryAngel Closure Glaucoma In Glaucoma, Chap 17, 2003 :
326 -328.
13. Khan YA, Glaucoma Neovascular, 2006 Diakses dari http/www.emedicine.com. Akses
terakhir Desember 2008.
14. Vaughan & Asbury s, Neovascular Glaucoma In General Opthalmology, Six Edition,
2004 :212 -227
15. William L and Wilkins, Glaucomas Associated With Disorders of The Retina Vitreous
and Choroid In Shields, Textbook of Glaucoma Fifth Edition, Chap 19,2005 : 328 -337.,
16. American Academy of Opthalmolgy, Glaucoma Section 12 chap 5,2008-2009 :150 -159.
17. Salim S, Diagnosis and Treatment of Neovascular Glaucoma,2007. Diakses dari
http/www. e y enetmagazine. com. Akse s terakhir Desember 2008.
18. Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma Management.
Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269.
19. American Academy of Opthalmolgy, Glaucom4 Section 10 chap 5, 2008-2009 : 138 -142
20. William L and Wilkins, Neovascular Glaucoma Associated In The Wills EyebManual,
Fourth Edition, Chap 9.14,2004 :187 - 189.
21. Khurana AK, Secondary glaucomas in Comprehensif Opthalmology, Fourth Edition,
2007 :231 -237
22. Tan D et al, Non retinal Manifestation of Diabetes mellitus In Clinical Ophthamology An
Asian Perspective, Chap 6.I,2005 : 370 - 37I

35

23. Vaughan & Asbury s, Neovascular Glaucoma In General Opthalmology, Six Edition,
2004 :212 -227
24. Aswad LA, Another Role for Avastin ? Neovascular glaucoma In Review of
Ophthalmology, diakses dari http/www.revolth.com. akses terakhir Desember 2008.
25. Marianas M, Glaukoma Skunder, Dalam Naskah lengkap Update Uveo Retina
management Dan Penanganan kasus-kasus mata Khusus di Pusat Pelayanan Kesehatan
Msyarakt , Fakultas Kedokteran Universitas Andalas,RS M Djamil Padang, Bukitinggi
2002 :23 -24.
26. Susanna JR and Bonanoni MTBC, lntravitreal Triamcinolone Acetonide as Ajunctiva
Treatment For Neovascular Glaucoma, vol 60. no 4 Sao Paulo Aug. 2005.

36