ISI

1. Nama atau tema blok : Gastrointestinal System

2. Fasilitator / Tutor : dr. Fitriani Lumongga, Sp.PA

3. Tanggal pelaksanaan

A. Tanggal tutorial : 21 September 2010 dan 24 September 2010

B. Pemicu ke - 1
C. Pukul : 10. 30 - 13. 00 WIB dan 07. 00 - 09. 30 WIB
D. Ruangan : ruang tutorial A-5

4. Pemicu :

Ny. Y, 33 tahun, seorang wartawati, datang ke praktek dokter dengan keluhan nyeri ulu
hati. Keluhan ini telah dialaminya sejak 2 minggu yang lalu dan memberat dalam 3 hari
ini. Nyeri terutama timbul ketika Ny. Y makan makanan pedas dan keluhan berkurang
jika mengkonsumsi obat bebas. Ny. Y sering terbangun pada malam hari oleh karena
nyeri tersebut. Sifat nyeri mencucuk, tidak menjalar. Sendawa (+), mual (+).

Apa yang terjadi pada Ny. Y?

5. More info I :

Ny. Y mempunyai kebiasaan mengkonsumsi obat-obat bebas penghilang rasa nyeri,

suka minum kopi dan tidak segera makan ketika sudah merasa lapar (sering terlambat
makan).
Riwayat penyakit terdahulu : migrain (nyeri kepala sebelah)
Riwayat penyakit keluarga : (-)

Pemeriksaan fisik :
Kesadaran : compos mentis, tekanan darah = 100/60 mmHg, frekuensi nadi =
88x/menit reguler, tekanan/volume cukup; frekuensi pernafasan = 24 x/menit;
temperatur = afebris.
BB = 50 kg, TB = 162 cm
Pemeriksaan abdomen = Palpasi : soepel, nyeri tekan di epigastrium
Perkusi : hipertimpani
Auskultasi : peristaltik usus 8x/ menit
Bagaimana kesimpulan Anda terhadap Ny. Y?

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat :

A. Anatomi dan Histologi saluran cerna.

B. Fisiologi saluran cerna bagian atas
C. Mekanime pertahanan Saluran Cena.
D. Patofisiologi dan mekanisme nyeri visceral
E. Syndrome Dyspepsia
F. Infeksi Helicobacter pylori
1
7. Jawaban atas pertanyaan :

A. Anatomi dan Histologi saluran cerna.

Anatomi saluran pencernaan1

Saluran pencernaan ( traktus digestivus) pada dasarnya adalah suatu saluran dengan
panjang sekitar 30 kaki ( 9 m) yang berjalan melalui bagian tengah turun dari mulut ke
anus.

Saluran pencernaan dibagi menjadi tiga golongan besar yaitu: foregut, midgut, hindgut.
Foregut: tumbuh menjadi bagian systema digestorium yang terdiri dari oesophagus,
gaster,duodenum bersama Hepar, pancreas, dan lien. Mendapat darah dari arteri
coeliaca dan darah vena menuju vena portae hepatica. Mendapat persarafan
parasimpatis dari nervus vagus dan simpatis dari nervus splanchnicus major (segmenta
thracica lima sampai Sembilan).

Midgut: tumbuh menjadi jejunum, ileum, colon ascendens dan colon transversum.
Bagian ini mendapat darah dari arteria mesenterica superior dan darah vena mengalir
menuju vena portae hepatica melalui vena mesenterica superior. Mendapat persarafan
parasimpatis dari nervus vagus dan simpatis dari nervus splanicus minor (segmenta
thracica sepuluh dan sebelas)

Hindgut menjadi colon decendens, colon sigmoideum, dan rectum. Mendapat darah
dari arteri mesenterica inferior dan darah dari vena mengalir melalui vena mesenterica
inferior menuju vena portae hepatica. Persarafan parasimpatis oleh nervus vagus dan
simpatis dari nervus splanchnicus lumbalis (segmenta lumbalia satu sampai tiga).

Vaskularisasi dari organ abdomen merupakan cabang dari aorta abdominalis. Ada tiga
cabang dari aorta abdominalis yaitu arteri coeliaca, arteri mesenterika superior dan
arteri mesenterika inferior. Arteri coeliaca bercabang tiga yaitu arteri gastrika sinistra,
arteri hepatika, dan arteri lienalis. Arteri mesenterika superior dapat bercabang tiga
yaitu arteri intestinal, arteri ileocolica, dan arteri colica dekstra dan media. Arteri
mesenterika inferior dapat bercabang tiga yaitu arteri colica sinistra, arteri sigmoidea,
arteri hemorroidalis superior.

Mulut, rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan. Lubang berbentuk bibir
berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan di
mulut. Rongga mulut bagian depan dibatasi oleh membran mukosa dari bibir, bagian
lateral dibatasi oleh pipi, bagian bawah dibatasi oleh lidah dan membran mukosa
sedangkan bagian atas dibatasi oleh palatum. Palatum dapat dibagi dua yaitu bagian
depan yang bertulang disebut palatum durum sedangkan bagian belakang yang tidak
bertulang disebut palatum molle.

Faring merupakan penghubung antara rongga mulut dengan esofagus. Esogagus adalan
saluran mukular sepanjang kira – kira 25 cm, dan merupakan kelanjutan dari faring
dibelakang kartilago krikoidea. Esofagus turun melewati spatium mediastinum

2
menembus rongga diafragma dan abdomen sehingga esofagus dapat dibagi dua yaitu
pars torakalis dan pars abdominalis.

Lambung, ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esofagus dan
usus halus. Lambung dapat dibagi atas 3 bagian yaitu fundus, bagian yang terletak
diatas lubang esofagus, korpus ( badan ), dan antrum yaitu bagian bawah lambung yang
memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan dengan otot di fundus dan korpus.
Pembuluh arteri pada lambung: arteri gastric sinistra (cabang langsung dari arteri
coeliaca), arteri gastrica dextra dan arteri gastroepiloica dextra (cabang arteri hepatica
communis), dan arteri gastroepiploica sinistra dan arteri gastrica brevis (cabang arteria
lienalis). Vena berjalan sesuai arterinya dan bermuara ke vena portae hepatis.
Persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus kanan dan kiri, persarafan simpatis
melalui nervus splanchicus major dan ganglia coeliaca. Nyeri melalui nervus
spanchnicus major yang mengarah ke nervus spinalis segmenta thoracicae lima dan
enam.

Usus halus, tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Usus
halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6, 3 m ( 21 kaki ) dengan diameter
kecil 2, 5 cm ( 1 inci ). Usus ini berada dalam keadaan bergelung di dalam rongga
abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dapat dibagi
menjadi tiga semen yaitu duodenum ( 20 cm ), jejenum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3, 6 m ).

Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks dan rektum. Sekum membentuk kantung
buntu dibawah taut antara usus halus dan usus besar di katup ileosekum. Tonjolan kecil
mirip jari di dasar sekum adalah apendiks. Kolon, yang membentuk sebagian usus
besar, tidak bergelung tetapi terdiri dari tiga bagian yaitu kolon asendens, kolon
transversus dan kolon desendens. Bagian akhir kolon yang berbentuk S disebut kolon
sigmoid kemudian diikuti oleh bentuk lurus yang disebut rektum.

3
Histologi saluran pencernaan2

Lidah, massa otot rangka yang ditutupi oleh membran dengan struktur bervariasi sesuai
dengan daerahnya. Permukaan bagian dorsal terdapat papilla, yang merupakan
peninggian epitel mulut dan lamina propria yang bentuk dan fungsinya bervariasi.
Papilla dapat dibagi menjadi satu, papilla filiformis, bentuk kerucut memanjang yang
terdapat diseluruh permukaan lidah dan terdiri dari stratified squammous keratinized
epithelium, selain itu tidak dijumpai taste bud ( kuncup kecap). Dua, papilla foliata
yang kurang berkembang pada manusia dan berdegenerasi pada umur 3 tahun. Tiga,
papilla fungiformis yang berbentuk cendawan dan terdapat sebaran kuncup kecap di
atasnya. Empat, papilla sirkumvalata yang terdiri dari 7 – 12 papilla bulat berukuran
sangat besar, permukaan datar yang menonjol diatas papilla lain. Pada papilla ini dapat
dijumpai kelenjar Von Ebner yang menghasilkan lipase.

Faring, dilapisi epitel berlapis gepeng tidak bertanduk yang dilanjutkan keesofagus dan
dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan sel goblet di daerah dekat hidung.
Faring memiliki tonsil dan pada mukosanya dapat dijumpai banyak keljar air liur.
Lamina proprianya terdiri dari jaringan ikat padat. Sedangkan otot konstriktor dan
longitudinal di faring berada di luar lapisan ini.

Gigi, terdiri dari 3 bagian yaitu mahkota, serviks dan akar. Mahkota ditutupi oleh email
yang sangat keras dan akar gigi ditutupi oleh jaringan bermineral yaitu sementum.
Kedua lapisan ini bertemu di bagian serviks gigi. Bagian terbesar gigi terdiri dari materi
berkapur adalah dentin yang mengelilingi ruang berisi jaringan ikat lunak yaitu rongga
pulpa, bilik pulpa, dan bagian akar yang meluas ke apeks dari radiks ( akar) tempat
lubang ( foramen apikal). Foramen apikal adalah tempat lewatnya pembuluh darah,
limfe dan saraf. Dentin adalah jaringan berkapur yang lebih keras daripada tulang
karena kadar kalsiumnya yang tinggi. Matrik organik dentin disekresikan oleh
odontoblas. Odontoblas adalah sel terpolarisasi gepeng yang menghasilkan matriks
organik hanya pada permukaan dentin. Untuk memepertahankan struktur gigi terdapat
periodonsium. Periodonsium terdiri dari sementum, ligamentum periodental, tulang
alveolar, dan ginggiva.

Esofagus, dilapisi oleh epitel berlapis gepengtanpa lapisan tanduk. Pada lapisan
submukosa terdapat kelenjar kecil yang menghasilkan mukus, lapisan lamina propria
terdapat kelenjar kardiak esofagus yang juga menghasilkan mukus. Di bagian distal
terdiri dari otot polos, pada bagian tengah terdiri sel otot polos dan otot rangka dan pada
bagian proximal terdiri dari otot rangka.

Lambung, pada mukosa terdapat columnar epithelium, yang permukaannya berlekuk –

lekuk membentuk sumur lambung ( foveola gastrika), lamina propria terdiri dari
jaringan ikat longgar yaitu sel otot polos dan sel limfoid. Pada mukosa muskularis
terdiri 3 lapisan yaitu inner circular, outer longitudinal dan outermost circular. Mukosa
eksterna terdiri dari lapisan paling dalam yaitu lapisan otot obliq, lapisan tengah yaitu
lapisan sirkular, dan lapisan luar yaitu lapisan longitudinal.

Usus halus, pada membran mukosa dapat dijumpai sel goblet, sel absortif, sel parietal,
dan sel M ( mikrofold). Pada membran ini juga dijumpai vili – vili intestinal. Pada

4
lamina propria terdiri dari jaringan ikat longgar, pembuluh darah, limfe, serabut saraf
dan sel – sel otot polos. Pada submukosa terdapat kelenjar Brunner.

Usus besar, terdiri atas membran mukosa tanpa adanya lipatan kecuali pada bagian
distal ( rektum). Mukosa terdiri atas epitel selapis silindris, kelenjar intestinal, lamina
propria dan muskularis mukosa. Tidak dijumpai villi usus dan terdapat banyak sel
goblet. Kelejar pada usus berukuran besar.

Apendiks, terdiri dari epitel pelapis dengan banyak sel goblet. Kelenjar intestinalnya
tidak berkembang dan banyak dijumpai limfoid nodul. Submukosanya banyak terdapat
pembuluh darah dan lapisan luar apendiks adalah serosa.

Rektum, epitel permukaan lumennya dilapisi oleh sel – sel silindris dengan mikrovili
dan sel goblet. Kelenjar – krlenjarnya lebih panjang dan rapat.

Liang anus, terdapat perubahan mukosa rektum menjadi mukosa anal yang terjadi pada
apeks valvula ani. Submukosa rektum menyatu dengan jaringan ikat lamina propria
liang ani. Pleksus vena hemoroidal interna terletak dalam mukosa liang ini.

B. Fisiologi saluran pencernaan bagian atas

Lambung melaksanakan 3 fungsi utama. Fungsi utama lambung yang paling penting
adalah menyimpan makanan yang telah dicerna hingga makanan tersebut dapat
dikosongkan kedalam usus halus pada kecepatan normal untuk proses cerna dan
absorpsi. Lambung akan mensekresikan asam hidroklorida (HC1) dan enzim untuk
memulai pencernaan protein.

Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran antara makanan

yang dicerna dan cairan lambung untuk membentuk cairan padat yang dinamakan
kimus. Seluruh isi lambung hams diubah menjadi kimus sebelum dikosongkan ke
duodenum. 4

Sel-sel lambung mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung setiap hari. Cairan
lambung ini mengandung bermacam-macam zat, diantaranya adalah HC1 dan
pepsinogen (Gambar 2. 1. ). HC1 yang disekresikan oleh kelenjar di korpus
lambung membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan
protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta
merangsang aliran empedu dan cairan pankreas. Asam ini cukup pekat untuk dapat
menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal muksa lambung tidak
mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung juga mengandung
mucus. 3

5
 Gambar 2. 1. Sekresi Asam Lambung
Sumber : Color Atlas of Pathophysiology, 2000

Lambung memiliki mekanisme protektif sendiri, diantaranya adalah mukus yang

melapisi permukaan mukosa lambung. Mukus ini berperan sebagai pelindung dari
berbagai macam kerusakan potensial pada mukosa lambung dengan sifat
lubrikasinya untuk mencegah kerusakan mekanis. Mukus juga membantu melindungi
mukosa lambung agar tidak mencerna dirinya sendiri dengan menginhibisi pepsin mat
bersentuhan dengan lapisannya. Sebagai substansi alkali, mukus juga membantu
mekanisme perlindungan mukosa dari kerusakan akibat asam dengan menetralisir
HC1 di sekitarnya tanpa mempengaruhi HC1 pada lumen. 4

Motilitas dan sekresi lambung diatur oleh mekanisme persarafan dan humoral.
Komponen saraf adalah otonom lokal yang melibatkan neuron-neuron kolinergik dan
impuls-impuls dari SSP melalui nervus vagus. Pengaturan fisiologik sekresi
lambung biasanya dibahas berdasarkan pengaruh otak (sefalik), lambung, dan usus. 3

Pengaruh sefalik adalah respon yang diperantarai oleh nervus vagus dan diinduksi oleh
aktivitas di SSP. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi
lambung. Serat-serat eferen untuk refleks ini adalah nervus vagus. Pada manusia,
melihat, mencium, dan memikirkan makanan akan meningkatkan sekresi lambung.
Peningkatan ini disebabkan oleh refleks bersyarat saluran cerna yang telah berkembang
sejak awal masa kehidupan. Rangsang hipotalamus anterior dan bagian-bagian korteks
frontalis orbital disekitarnya meningkatkan aktivitas eferen vagus dan sekresi
lambung. Pengaruh otak menentukan sepertiga sampai separuh dari asam yang
disekresikan sebagai respon terhadap makanan normal. 3

Pengaruh lambung terutama adalah respon-respon refleks lokal dan respon terhadap gastrin.
Adanya makanan dalam lambung mempercepat peningkatan sekresi lambung yang
disebabkan oleh penglihatan, bau makanan, dan adanya makanan di mulut. Reseptor di
dinding lambung dan mukosa berespon terhadap peregangan dan rangsang kimia,
terutama asam-asam amino dan produk pencernaan terkait lain. Produk-produk
pencernaan protein juga menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, dan hal ini
meningkatkan aliran asam. 3

6
Pengaruh usus adalah efek umpan balik hormonal dan refleks pada sekresi lambung yang
dicetuskan dari mukosa usus halus. Walaupun di mukosa usus halus dan lambung
terdapat sel-sel yang berisi gastrin, pemberian asam amino langsung ke dalam duodenum
tidak akan meningkatkan kadar gastrin dalam darah. Sekresi asam lambung meningkat
bisa sebagian besar usus halus diangkat, sehingga sumber hormon-hormon yang
menghambat sekresi asam menghilang. 3

Sekresi lambung akan menurun secara bertahap ketika makanan mulai masuk dari
lambung menuju usus halus. Mekanisme penurunan sekresi lambung ada 3 jenis. Saat
makanan mulai dikosongkan ke duodenum secara bertahap, stimulus utama yang
merangsang sekresi lambung, yaitu protein, telah ditarik. Setelah makanan meninggalkan
lambung, cairan lambung akan terus terakumulasi hingga pH lambung akan menurun sangat
rendah dan akhirnya akan merangsang somatostatin sebagai pemberi respon balik negative untuk
menghambat sekresi lambung. Penurunan motilitas lambung juga akan menurunkan sekresi asam
lambung. 4
C. Mekanisme Pertahanan Gastro Duodenal 5

Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus oleh 2 faktor perusak:

1. Perusak endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, dan garam empedu)
2. Perusak eksogen (obat, alcohol, dan bakteri)

Untuk penangkal iritasi, tersedia system biologi canggih dalam mempertahankan

keutuhan dan perbaikan bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan mukosa terdiri dari 3
rintangan yaitu pre-epitel, epitel/subepitel

Lapisan epitel berisi mucus-bikarbonat bekerja sebagai rintangan fisikokemikal

terhadap molekul seperti ion hydrogen. Bikarbonat memiliki kemampuan untuk
mempertahankan perbedaan pH yakni pH 1-2 di dalam lumen lambung dengan pH 6-7
didalam sel.

Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan menghasilkan

mucus, transportasi ionic epitel serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan
pH intrasel, intraselular tight junction.
Subepithelial terdiri dari aliran darah dan leukosit. System mikrovascular yang rapi di
dalam lapisan sub mukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan saluran
cerna (proses regenerasi, memberikan asupan mikronutrien dan oksigen serta membung
7
hasil metabolic toksik). PG memegang peran penting pada pertahanan dan perbaikan sel
epitel lambung.

D. Fisiologi nyeri visceral6

Nyeri merupakan mekanisme pertahanan yang akan membawa ke kesadaran bahwa

jaringan sedang terluka atau rusak. Pengalaman akan nyeri, dalam memori, akan
membantu dalam menghindari kejadian berbahaya.
Nocireseptor, reseptor untuk nyeri merupakan ujung saraf bebas yang ditemukan di
semua jaringan tubuh kecuali otak. Iritasi jaringan atau luka dapat memicu pelepasan
kimia seperti prostaglandin, kinins maupun ion pottasium yang menstimulasi
nocireseptor. Kondisi yang menyebabkan nyeri termasuk peregangan berlebihan,
kontaksi otot berkepanjangan muscle spasms atau ischemia.
Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf yang tidak bermielin
yang berasal dari sistim saraf otonom pada mukosa usus. Jaras saraf ini disebut sebagai
serabut saraf C yang dapat meneruskan rasa sakit lebih menyebar dan lebih lama dari
rasa sakit yang dihantarkan dari kulit oleh serabut saraf A. (Price & Wilson, 2005)

Reseptor nyeri pada perut terbatas di submukosa, lapisan muskularis dan serosa dari
organ di abdomen. Serabut C ini akan bersamaan dengan saraf simpatis menuju ke
ganglia pre dan paravertebra dan memasuki akar dorsa ganglia. Impuls aferen akan
melewati medula spinalis pada traktus spinotalamikus lateralis menuju ke talamus,
kemudian ke konteks serebri. (Price & Wilson, 2005)

Impuls aferen dari visera biasanya dimulai oleh regangan atau akibat penurunan
ambang nyeri pada jaringan yang meradang. Nyeri ini khas bersifat tumpul, pegal, dan
berbatas tak jelas serta sulit dilokalisasi. Impuls nyeri dan visera abdomen atas
(lambung, duodenum, pankreas, hati, dan sistem empedu) mencapai medula spinalis
pada segmen thorakalis 6,7,8 serta dirasakan didaerah epigastrium. (Price & Wilson,
2005)

Impuls nyeri yang timbul dari segmen usus yang meluas dari ligamentum Treitz sampai
fleksura hepatika memasuki segmen Th 9 dan 10, dirasakan di sekitar umbilikus. Dari
kolon distalis, ureter, kandung kemih, dan traktus genitalia perempuan, impuls nyeri
mencapai segmen Th 11 dan 12 serta segmen lumbalis pertama. Nyeri dirasakan pada
daerah supra publik dan kadang-kadang menjalar ke labium atau skrotum. Jika proses
penyakit meluas ke peritorium maka impuls nyeri dihantarkan oleh serabut aferen
stomatis ke radiks spinals segmentalis. (Price & Wilson, 2005)

E. Sindroma Dyspepsia

Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk sindrom atau kumpulan

gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung,
mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh/begah.7

Berdasarkan etiologinya, dispepsia dibagi atas dua yaitu dispepsia fungsional jika pada
pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan laboratorium) tidak
memperlihatkan adanya gangguan patologis, dan , dispepsia organik, jika pada

8
pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan laboratorium)
memperlihatkan adanya gangguan patologis. 7

Etiologi Dispepsia7
Penyakit saluran cerna Ulcus pepticum, gastritis, tumor, infeksi helicobacter pylori
Obat-obatan OAINS, beberapa antibiotic, digitalis, teofilin, dll
Penyakit pada Hepatitis, pancreatitis, kolesistitis kronik
hepatobilier
Penyakit sistemik DM, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner
Bersifat fungsional Tidak ada kelainan struktural

Untuk mempermudah pengobatan ,dispepsia fungsional dibagi menjadi dispepsia tipe

seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia),dispepsia tipe seperti dismotilitas (Dismotility
Like Dyspepsia), dispepsia tipe refluks, dan dispepsia tipe non spesifik. Dispepsia tipe
seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia), pada dispepsia tipe ini yang dominan adalah
nyeri epigastrium (terlokalisir dan episodik)dan terjadi sebelum makan dan tengah
malam. Dispepsia tipe ini akanmereda bila makan atau minum antasid. Dispepsia tipe
seperti dismotilitas (Dismotility Like Dyspepsia) yang dominan adalah nyeri
epigastrium, bertambah sakit setelah makan dengan keluhan yaitu kembung, mual-
muntah, rasa penuh, banyak flatus,cepat kenyang, dan tidak nyaman saat makan.
Dispepsia tipe refluksvdengan keluhan rasa terbakar pada epigastrium, dada atau
regurgitasi dan perasaan asam di mulut yang diobati sebagai penyakit refluks
gastroesophageal. Dispepsia Tipe Non Spesifik dengan tidak ada keluhan
dominan/khas.

Penyebab multifaktoral (masih diperdebatkan), salah satunya adalah stress. Korteks

serebri akan merangsang hipotalamus anterior lalu nukleus vagus dan akhirnya
lambung. Rangsang pada lambung akan menyebabkan peningkatan asam lambung.
Asam lambung akan merusak sawar mukosa lambung hingga timbul erosi lalu ulkus.
Ulkus akan menyebabkan rasa nyeri pada lambung. Selain itu, juga akan menyebabkan
pengeluaran histamin yang semakin meningkatkan asam lambung. Rangsang pada
lambung juga akan menyebabkan masukan aferen vagus dan simpatis di lapisan viseral
saluran cerna akan meningkat sehingga merangsang vomiting center lalu menyebabkan
mual dan muntah. Jika intake makanan menurun akan menyebabkan kerusakan mukosa
dan hal ini akan menyebabkan nyeri saat lapar. Asam lambung yang meningkat
akan meningkatkan jumlah gas sehingga terjadi kembung. Penurunan hormonmotilin
juga akan menyebabkan dispepsia karena menyebabkan dismotilitas. Disfungsi vagus
juga akan menyebabkan dispepsia karena kegagalan relaksasi bgn proksimal lambung
(waktu terima makanan) sehingga menimbulkan rasa cepat kenyang. Infeksi H. pylori
juga akan menyebabkan dispepsia yang akan dijelaskan pada topik selanjutnya. GERD
juga dapat menyebabkan dispepsiadengan rasa terbakar karena asam lambung yang
naik ke esofagus akan merusak epitel dan menyebabkan inflamasi. 8

9
Pemeriksaan dispepsia dilakukan dengan anamnesis gejala yang dirasakan (misal:
nyeri ulu hati, mual-muntah, kembung) lalu pemeriksaan fisik yaitu keadaan umum dan
nyeri tekan abdomen dan selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu
pemeriksaan laboratorium dengan hitung jenis sel darah lengkap jika dijumpai
leukositosis maka menunjukkan tanda- tanda infeksi, pemeriksaan darah dalam tinja
dan urine jika tinja cair berlendir atau banyak lemak maka menunjukkan tanda- tanda
infeksi tanda malabsorpsi, pemeriksaan asam lambung jika diduga dispepsia tukak,
pemeriksaan tumor marker untuk mengetahui ca saluran pencernaan seperti: CEA
(dugaan ca kolon), CA 19-9 (dugaan ca pankreas). Barium enema untukpemeriksaan
kerongkongan, lambung atau usus halus, pada orang yang sulit menelan atau muntah,
Berat badan turun , nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.
Endoskopi merupakan gold standard untuk diagnostik dan terapeutik, dilakukan untuk
pemeriksaan kerongkongan, lambung atau usus halus dan mendapat contoh jaringan
untuk biopsi dari lapisan lambung dan diperiksa di bawah mikroskop utuk melihat
infeksi H. pylori pada lambung. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan
radiologi dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori dan urea breath test.
Pemeriksaan Lain yang kadang- kadang dilakukan adalah pengukuran kontraksi
kerongkongan dan respon kerongkongan terhadap asam.

Diagnosis banding dari dispepsia adalah ,penyakit refluks gastro-esofageal,Irritable

Bowel Syndrome (IBS), penyakit saluran empedu (Batu), pankreatitis kronis, dispepsia
karena obat, dan kelainan jiwa. Komplikasi dari dispepsia adalah ulkus peptikum yang
menyebabkan terjadinya perdarahan saluran cerna. 8

Penatalaksanaan secara farmakologi adalah pemberian plasebo (70 %), antasida, H2

receptor blocker, penghambat pompa proton, metoklopramid, domperidon, dan
cisaperide. Penatalaksanaan secara nonfarmakologi adalah dengan menghindari
makanan yang dapat meningkatkan asam lambung, menghindari faktor resiko (seperti:
alkohol, rokok, makanan pedas, obat-obatan dan stress) dan mengatur pola makan. 8
10
Pencegahan dengan cara pola makan normal dan teratur, memilih makanan yang
seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur. tidak mengkomsumsi
makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok. Bila harus
makan obat karena sesuatu penyakit (misal: sakit kepala), gunakan secara wajar dan
tidak mengganggu fungsi lambung. Prognosis, dispepsia yang ditegakkan dengan
pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat akan menghasilkan prognosis yang
baik. 8

Karena dyspepsia merupakan syndrome. Maka indikasi rujuk sesuai dengan penyakit
dasarnya. Untuk gastritis merupakan kompetensi 4. Sedangkan gastric/duodenal ulcer
merupakan kompetensi 3B (melakukan terapi pendahulu, rujuk juka kasus gawat).8

F. Infeksi Helicobacter pylori9,10

Morfologi Helicobacter pylori adalah , bakteri gram negatif, berbentuk helix tetapi
dapat berubah menjadi bentuk spiral, panjang ± 3 μm, diameter ± 0,5 μm,
mikroaerofilik, mempunyai enzim hidrogenase, oksidase, katalase dan urease.

Rute umum infeksi adalah oral – oral dan fecal – oral. Patogenesis, ada empat proses
yaitu dimulai dari H.pylori masuk ke dalam lapisan mukosa dari gaster host dan
melekat dengan menggunakan adhesin ke mukosa gaster lalu memproduksi amonia dari
urea sehingga menetralkan asam lambung dan bakteri terlindungi.
Urea hydrolysis: urea is broken down to ammonia and carbon dioxide.

Setelah itu, H. pylori akan berpoliferasi, migrasi, dan akhirnya membentuk fokus
infeksi. Ulkus gaster akan dihasilkan dengan adanya destruksi oleh mukosa, inflamasi
dan kematian sel mukosa. Selain itu inflamasi akan menurunkan somatostatin lalu
somatostatin akan meningkatkan gastrin dan gastrin akan meningkatkan sekresi asam,
asam akan merusak dari epitel lambung.

11
Pemeriksaan laboratorium, yaitu H.pylori fecal antigen test, tes ini cepat, berdasarkan
monoclonal antibody immunography of stool samples, dengan tingkat spesifik 98 %
dan sensitif 94 %. Positif pada awal infeksi dan bisa digunakan untuk follow up.
Carbon 13 urea breath test (UBT), berdasarkan deteksi urea yang dihasilkan oleh
organisme.Caranya adalah pasien diberi minuman urea dengan carbon isotop (C13
atau C14), dan setelah durasi yang tepat, konsentrasi karbon berlabel diukur dari
pernafasan. H.pylori serologi,sensitifitas dan spesitifitas >90 %,berdasarkan jumlah IgG
dari ELISA dan tidak baik untuk folllow up karena hasil bisa positif padahal bakteri.
Metode pemeriksaan yang terbaru adalah Modified Triple Stain (Carbol Fuchsin/Alcian
Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of Helicobacter pylori.

12
Ulasan :

1. Dalam pleno pakar, dijelaskan bahwa salah satu penyebab terjadinya dyspepsia
adalah sekresi cairan asam lambug. Asam lambung adalah cairan yang dihasilkan
lambung dan bersifat iritatif dengan fungsi utama untuk pencernaan dan membunuh
kuman yang masuk bersama makanan. Peningkatan sekresi asam lambung yang
melampaui kadar normal akan mengiritasi mukosa lambung, dimana efek korosif asam
dan pepsin lebih banyak daripada efek protektif pertahanan mukosa. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya sindroma dispepsia. (McGuigan, 1995)

2. Produksi asam lambung berlangsung terus-menerus sepanjang hari. Penghasilan asam

lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya
makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi lambung. Pada manusia, melihat dan
memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung. Selain pengaruh sefalik, sekresi
asam lambung interdigestif atau basal dapat dipertimbangkan untuk menjadi tahapan sekresi. Tahap ini -
tidak berhubungan dengan makan, mencapai puncaknya sekitar tengah malam dan titik terendahnya kira-
kira pukul 7 pagi. Sehingga nyeri pada penderita dispepsia lebih sering terjadi pada malam hari.
(Harrison, 1995)

3. Morrel (1991) menyimpulkan keluhan dispepsia, merupakan keluhan yang

berarti dari pasien-pasien dengan adanya gangguan psikiatri, terutama anxietas, depresi
atau ciri kepribadian. Pada pasien depresi terjadi peningkatan acetylcholine
mengakibatkan hipersimpatotonik sistem gastrointestinal yang akan menimbulkan
peningkatan peristaltik dan sekresi asam lambung yang menyebabkan hiperasiditas
lambung, kolik, vomitus, dan sebagian besar gejala gastritis dan ulkus peptik. (Llyod,
1997)

Kesimpulan

Berdasarkan anamesa dan pemeriksaan fisik. Nyonya Y mengalami dyspepsia.

Untuk terapi sementara, dapat diberikan terapi empiris jika menetap dianjurkan untuk
melakukan endoskopi untuk mengetahui causanya.

13
Daftar Pustaka

1. Wibowo, Daniel S. Systema Digestorium. Anatomi Tubuh Manusia edisi 1.

Yogyakarta: Graha ilmu. 2009; 323-344

2. Luiz Carlos Janqueira, Jose Carneiro. Saluran Cerna. dr. Frans Dany. Histologi
dasar, Jakarta: EGC. 2007 ; 278-307

3. Ganong, W. F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Review of Medical Physiology. 20th

ed. Jakarta : EGC, 2000 ; 450, 473 – 477

4. Sheerwood L, Human Physiology : From Cells to Systems. 6th ed. China : Thomson
Brooks, 2007. 590 - 602.

5. Valle, Del John. Peptic Ulcer and Related Disorder. Dennis L. Kasper, MD.dkk.
Harrison’s Principle of Internal Medicine 16th ed . McGraw-Hill.

6. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. 6th ed.
Jakarta : EGC, 2005; 1063 – 1074.

7. Djojoningrat, Dharmika. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. DR.dr.

Aru W. Sudoo, SpPD,KHOM, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4. Jakarta;
Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 285

8. Djojoningrat, Dharmika. Dispepsia fungsional. DR.dr. Aru W. Sudoo,

SpPD,KHOM, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4. Jakarta; Pusat
penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 352-354

9. Mc Gee, David J. Helicobacter pylori pathogenesis, nitrogen metabolism,

protein secretion and  carcinogenesis. Available at
southmed.usouthal.edu/.../faculty/mcgee.html

10. M. T. El-Zimaity ,Hala. Modified Triple Stain (Carbol Fuchsin/Alcian

Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of Helicobacter pylori. Available
at http://arpa.allenpress.com/arpaonline/.

14