SKENARIO 2

NYERI DADA MENDADAK

Kelompok A-3

Ketua : Fitriyah Sabrina (1102008107)

Sekretaris : Edo Pramana Putra (1102009093)
Anggota : Andhini Maharani Putri (1102009029)
Andi Ikhlas Adytal (1102009030)
Anggi Prasetyo (1102009031)
Dita Permata Ayu (1102009089)
Edoardo Mahendra A (1102009094)
Izza Ayudia Hakim (1102009150)
Ivan Hermawan (1102009148)
Gea Puteri Pertiwi (1102008109)
Skenario 2

Nyeri Dada Mendadak

Bapak D, 50 tahun, direktrur perusahaan swasta di Jakarta, tiba-tiba mengeluh
nyeri dada bagian kiri yang menjalar sampai ke bahu kiri. Ketika bernapas dada
terasa berat, badan lemas dan kepala pusing, kemudian langsung dibawa ke Unit
Gawat Darurat RS YARSI.
Dari anamnesis diketahui bapak D merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang
berolahraga.
Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan hasil:
 Berat badan 90 kg dan tinggi badan 160 cm.
 Tekanan darah 140/90 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, frekuensi
napas 22x/menit.
 Peneriksaan jantung : bunyi jantung terdengar normal, iramanya cepat
dan teratur.
Pemeriksaan EKG iskemia luas pada sadapan anterior. Hasil foto toraks
norma.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar enzim jantung dan
dislipidemia. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti
angina serta menyarankan untuk dirawat di intensice coronary Care Unit (ICCU)
guna pemberian terapi trombolitik.
Dokter menyarankan agar bapak D menjalani pemeriksaan angiografi untuk
mengetahui ada tidaknya oklusi pada arteria coronaria.

1
 Step 1 Merumuskan Hipotesa

Faktor Resiko

Merokok Oklusi
Pembuluh darah Iskemik PJK
Obesitas
Jarang Olahraga

Arteri Sklerosis

2
Step 2 Merumuskan Sasaran Belajar (LO)

LOI. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah

1. Makroanatomi
2. Mikroanatomi
3. Fisiologi

LOII. Memahami dan Menjelaskan PJK

1. Definisi
2. Epidemiologi
3. Etiologi
4. Patofisiologi
5. Patogenesis
6. Manifestasi Klinis
7. Pemeriksaan & Diagnosis
8. Penatalaksanaan
9. Pencegahan
10. Prognosis

LOIII Memahami dan menjelaskan Fatwa Merokok

3
Step 3 Pembahasan

LO I Memahami dan menjelaskan Pembuluh Darah.

1. Makroanatomi
Sirkulasi Koroner
A. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta
1. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai
darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta
membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai
darah ke ventrikel kiri.
(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan
ventrikel kiri.
2. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai
darah untuk kedua dinding ventrikel.
(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium
kanan dan ventrikel kanan.
B. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang
kemudian bermuara di atrium kanan.
C. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung
berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung
(Ethel, 2003: 231).

4
2. Mikroanatomi
Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :
Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel
merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding
arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilkan prostadgandin, heparin
dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan
vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang lain.
Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang
mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal
kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.
Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasa
vasorum yaitu jaringan arteriol.
Arteri dibagi menjadi beberapa kelompok:
A. Arteriole
Diameter Antara 0,04 – 0,3 mm
Tunika Intima : Endotelium dan basal membran (+).
Jaringan sub-endotel sangat tipis.
Membrana elastika interna biasanya tidak ada, kecuali pada
diameter yang agak besar.
 Tunika Media : Mengandung serabut-serabut otot polos.
Terdiri dari 2-5 lapis, mengandung sedikit serabut-serabut
retikuler.
Tunika Adventia : Mengandung Lapis Fibroelastis yang tipis.
Tidak ada membran elastika eksterna.
 B. Arteri Kecil & Sedang (Type Muscular)
Tunika Intima : Lapisan endotel sangat tipis
Terdapat membran elastika interna.
Tunika Media : Lapisan otot polos tebal.
Mengandung serabut kolagen dan serabut elastin.
Tunika Adventitia : Mengandung serabut-serabut elastin pada arteri kecil hanya
berupa anyaman.

5
 Pada arteri sedang, membentuk membran elastika eksterna.
C. Arteri Besar (Type Elastis)
 Tunika Intima : Sel endotel berbentuk polygonal.
Jaringan subendotel tebal, banyak mengandung serabut
elastin, otot polos sedikit dan tidak mengandung membran
elastika interna 
Tunika Media : Merupakan lapisan paling tebal, terdiri dari jaringan elastin
dan kolagen.
Membran elastin tebal dan berlubang-lubang
Mengadung sel fibroblast dan sedikit serabut-serabut otot
polos. 
Tunika Adventitia : Lapisan paling tipis.
Tidak mengandung membran elastika eksterna.
Arah serabut kolagen membujur/Spiral.
D. Arteri Khusus
 Menyimpang dari struktur umum karena adaptasi terhadap situasi dan kondisi
lokal. 
Pada Intima : Mengandung otot polos dengan arah membujur, mis: A.
occipitalis, A. uterine, A. Palmaris.
Pada Media : Mengandung 2 lapisan otot polos yang dalam
longitudinal, Luar Sirkuler. Mis: A. Messentika Superior,
A. Lienalis, A. Renalis.
Interna & Media : Mengandung otot polos membujur. Mis: A. carotis
communis, A. Axillaris, A. Iliaca Communis.
Pada Adventitia : Mengandung otot polos membujur, mis: a. lingualis, A.
renalis & A. Lienalis.
Vena dibagi dalam 3 Kelompok:
A. Venula
Diameter 0,2 – 1 mm.
Tunika Intima : Endotel & basal membran (+).
Sub-endotel (-), membran elastika interna (-).

6
Tunika Media : Lapisan otot polos 1-3 lapis.
Serabut-serabut elastin (-) / hanya sedikit.
Tunika Adventitia : Tebal, terdiri dari serabut-serabut kolagen arah membujur.
B. Vena kecil & Sedang
Diameter 1-9mm 
Tunika Intima : Sel endotel polygonal sub-endotel tipis/tak ada membran
elastika interna.
Tunika Media : Tipis  Serabut-serabut otot polos merupakan berkas pipih
& sirkuler.
Dipisahkan anyaman serabut kolagen dan elastin.
Tunika Adventitia : Paling tebal terdiri dari fibroelastin,
Otot polos membujur, membran elastika eksterna tidak ada.
C. Vena Besar
Tunika Intima : Jaringan sub-endotel agak tebal.
Berkas otot polos arah membujur, membran elastika interna
tipis
Tunika Media : Tipis  Serabut otot polos sedikit/tidak ada
Tunika Adventitia : Paling tebal, berkas otot polos membujur
Membran elastika eksterna tidak ada.
Katub-katub vena
Dijumpai pada vena kecil & sedang di ekstremitas. Merupakan pelipatan tunika
intima. Ditengahnya terdapat anyaman serabut elastin. 

7
3. Fisiologi
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang
berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan
percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat
subepicardial
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir
ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang–cabangnya
1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis
(infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior
ventrikulare dexter.
2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus
dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan
berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex
cordis.
3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica
ventrikulus dexter.
4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks
pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang
ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya.
Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare
tetapi tidak untuk baagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus
inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang
besar mendarahi nodus atrioventrikularis.
5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan
lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan
atrium dextrum dan sinistra.
Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria coronaria
dextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri,
ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus

8
aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula
sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan
bercab.nag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus.
1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di
dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada
kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks
cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn
beranastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria dextra
2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di
dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang
yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai
apeks kordis.
Pembuluh Balik Jantung.
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus
coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan
merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium
kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica
media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan
melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang
langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

9
LOII Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK).
1. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan
arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari
zat-zat lemak (kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan
menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh.
Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan mengurangi atau
menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga
mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot
jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat
menyediakan darah ke seluruh tubuh.
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat
membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh
adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila
kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus
meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan
kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk
meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh
koroner harus ditingkatkan.
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
• Frekuensi denyut jantung

• Daya kontraksi

• Massa otot

• Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
• Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab
tersering.
• Penurunan aliran darah (cardiac output).

10
• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

• Spasme arteri koroner.

Suply Demand

Suply Demand

Suply Demand

2. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insiden
pjk pada pria eropa tercatat WHO pada tahun 1967 sebanyak 2-14 per 1000
penduduk dan pjk paling banyak ditemukan di fonlandia. Di negar aberkembang
prevalensi pjk umumnya jarang. Di afrika selatan pada tahun 1970 yang
meninggal akibat pjk adalah 0.05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000
penduduk kulit putih. Di ujung pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena pjk
0.3 per 1000 pasien.
WHO mencatat >117 juta orang meninggal akibat penyakit jantung koroner
tahun 2002. Di Indonesia PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya
perubahan gaya hidup. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %.
kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka
kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara
kita. Faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling
mencolok ditunjukan oleh kadar kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh kegemukan
(28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%) dan EKG tidak normal (21,4%).Lansia
umur 65 tahun ke atas ditengarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif
yang bersifat multi organ.

11
3. Etiologi
Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak
pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner) dan hali ini lama
kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat,
perkapuran, pembekuan darah yang kesemuanya akan mempersempit atau
menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan oto jantung di
daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan
berbagai akibat yang cukup serius dari angina pectoris (nyeri dada) sampai infark
jantung yang dalam masyarakat sering dikenal dengan penyakit yang dapat
menyebabkan kematian mendadak
Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol
total dan LDL tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus,
kegemukan, riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga,
stress, alkohol, narkoba, merokok.
Faktor Resiko PJK
Studi epidemiologi telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor resiko PJK, yaitu:
 Merokok, berapapun jumlahnya
 Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi
 Hipertensi
 Kadar kolesterol HDL yang rendah
 Diabetes Mellitus
 Usia lanjut
Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan
meningkatnya resiko PJK. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar
resiko PJK yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini
adalah:
 Obesitas (IMT > 25 mg/m2)
 Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm
untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)

12
  Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang
 Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria
dan < 65 tahun untuk wanita)
 Etnik tertentu
 Faktor psikososial
Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko PJK
walaupun efek penyebab secara independen masih belum terbukti secara
meyakinkan. Faktor ini adalah:
 Kadar trigliserida serum yang tinggi
 Kadar homosistein serum yang tinggi
 Kadar lipoprotein a yang tinggi
 Faktor protrombotik
 Penanda inflamasi (peradangan)

4. Patofisiologi
Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan
mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri
lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain
energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam
laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai
perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST.
Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah
yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya
kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan
curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam

13
laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai
iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
Angina Pektoris Stabil
Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat
melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat.
Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)
Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari
15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.
Angina Varian
Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan
sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang
mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Patofisiologi

Faktor Resiko

Aterosklerosis

Pß Suplai Darah Miokard

Iskemia Miokard

Nekrosis/Infark Miokard

Pß Kontraktilitas Miokard

14
 Pß Curah Jantung

Gagal Jantung

Kematian

5. Patogenesis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria
koronaria yang paling sering ditemukan. Pada aterosklerosis koroner terdapat
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteria koronaria sehingga
mempersempit lumen pembuluh darah koroner.
Mekanisme aterosklerosis:
1. Pada tunika intima timbul endapan lipid yang mengandung banyak kolesterol.
2. Timbul kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa,
kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
3. Perubahan degeneratif dinding arteria.
4. Penyempitan lumen arteria koronaria.

Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak aterosklerosis

15
 Pada penyakit jantung koroner terjadi nyeri dada bisa sampai ke lengan karena
impuls yang timbul akibat stimulasi serabut-serabut visceral aferent di teruskan
pada nervus cardiacus inferios menuju ke ganglion cervicalis inferios dan
ganglion para vertebralis thoracal 1-5 medulla spinalis. Dari cornu posterior
segmental thoracal 105 medulla spinalis impuls diteruskan melalui serabut serabut
spinothalamicus lateralis menuju capsula interna dan ke gyrus centralis posterior.
Impuls tersebut akan menimbulkan rasa sakit yang di proyeksikan pada daerah
sensibel dermatome somatik yang sesuai yaitu lengan atas ke arah bahu, lengan
bawah kiri sampai ke sisi jari.

6. Manifestasi Klinis
Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke
leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil
(APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut).
Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki
karakteristik sebagai berikut :
 Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)
 Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar
sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada
seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini
timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat
beristirahat.
 Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau
beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat
 Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat
sublingual

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang
dan pingsan (sinkop). 

Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran

jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung.

16
 Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular
Society sebagai berikut:
Kelas I
Aktivitas sehari – hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan
lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang
berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerjaatau berpergian
Kelas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila
melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih
dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.
Kelas III
Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV
Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya
angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis
melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh
karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak
menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina
at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.
Kelas I.
Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya
nyeri dada.
Kelas II.
Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III.
Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

17
7. Pemeriksaan & Diagnosis
Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat
gambaran khas iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark
(kematian jaringan). Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien
mengeluh nyeri dada tetapi dapat digunakan untuk deteksi dini yang dapat
dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas sehari-hari (Holter), ataupun waktu
stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan pemeriksaan radiologis,
pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko.
Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase–MB) dan troponin T
dilakukan untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang
menandakan telah terjadi IMA. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah
ekokardiografi dan radio nuclid myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan
stres fisis ataupun obat-obatan, sampai dengan arteriografi koroner dan angiografi
ventrikel kiri (AK & LVG).
Pada PJK pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis pjk.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkatkan kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, LDL, HDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan atau diabetes melitus. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada
orang yang berusia 30 tahun atau kurang atau di atas 200 mg/dl untuk mereka
yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap berisiko khusus mengidap penyakit
arteri koroner
Diagnosis
a. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran
EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada
tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak
nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.

18
Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu
membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda
awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina
sebagai berikut.
• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,
dan dapat juga ke lengan kanan.
• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak
Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
 angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)
 angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang
lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)
 peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina
kresendo)
 angina pasca infark
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.
Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa
tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada
wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar
pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak
terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under
estimate .
b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri
(hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.
c. Elektrokardiografi

19
 EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari
EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi
gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan
diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan
kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut,
dengan berbagai ciri dan kategori:
• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai
gelombang Q.
• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
d. Penanda Biokimia Jantung
Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai
nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.  Troponin T juga didapatkan
selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal
ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot
jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat
digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan
kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel
otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik
dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan
kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine
kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis
miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya
spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang

20
lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan
peningkatan nilai CKMB.

Gambar 3. Penanda Biokimia Jantung

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas
yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari
mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis
miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu-
satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.
Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan
SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya
kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak
menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya
perburukan penderita.
Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA.
Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12
jam setelah onset nyeri dada.

8. Penatalaksanaan
Terbagi atas 2 konsep ruang lingkup “
 Terapi Farmakologis
 Terapi Non Farmakologis

21
I. FARMAKOLOGIS
I.1 Anti Angina
I.2 Anti Trombotik & Trombolitik

1.1 Anti Angina

Angina terjadi disebabkan ketidakseimbangannya antara supply oksigen dengan
kebutuhan oksingen pada otot jantung (miokardium) dan ini sering terjadi pada
pasien yang mengalami artherosclerosis koroner.
Pada insufisiensi oksigen pada pembuluh darah koroner jantung akan
menimbulkan perubahan biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung. Otot
jantung akan mengalami iskemia menyebabkan pergeseran metabolisme dari
aerobik menjadi anaerobik, dan menghasilkan akumulasi asam laktat dan
penurunan pH intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang khas dan sekaligus
terganggunya perubahan elektrofisiologis jantung apakah itu bisa berupa takikardi
atau fibrislasi dan sebagainya.
Ketidakseimbangan antara supply oksigen diperbaiki dengan cara
meningkatkan supply oksigen (meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan
kerja jantung akan asupan oksigennya.

Terdapat bererapa macam jenis obat dalam penangulangan Angina :

22
Terdiri atas :
 Nitrat Organik
 Ca antagonis / Penghambat canal Ca / Calcium Blockers
 Beta Blocker
- Dan Obat-obat jenis lainnya
Terapi yang diberikan pada umumnya yaitu nitrat, calcium channel blockers,
dan betablockers.

23
“Strategi dalam penanganan Angina. Jika aliran koronaria adekuat, Pasokan
O2akan seimbang terhadap kebutuhan O2 (garis hitam horizontal). Angina
dikarateristikkanolehberkurangnyasupply oksigen oleh koronaria versus
kebutuhan oxygen (garis tegas biru). Dalam kasus yang sama,ini bissa diperbaiki
dengan meningkatkan supplu oksigen (box kiri: revaskularisasi, nitrates dan
calcium channel blockers). atau, obat yang digunakan untukmengurangi
kebutuhan oksigen (box kanan: nitrates, beta blockers, and calcium channel
blockers) yag mengakibatkangambaran garis horisontal biru putus-putus”

1. NITRAT ORGANIK
Contoh obat :
      Amyl nitrite (generic)
   Inhalasi: 0.3 mL capsules
   Isosorbide dinitrate (generic, Isordil)
   Oral: 5, 10, 20, 30, 40 mg tablets; 5, 10 mg chewable tablets
Oral sustained-release (Isochron, Dilatrate SR): 40 mg tablets and capsules

24
 Sublingual: 2.5, 5 mg sublingual tablets
   Isosorbide mononitrate (Ismo, others)
   Oral: 10, 20 mg tablets; extended-release 30, 60, 120 mg tablets
   Nitroglycerin (glyceril trinitrat)
   Sublingual or buccal: 0.3, 0.4, 0.6 mg tablets; 0.4 mg/metered dose aerosol
spray
Oral sustained-release (generic, Nitro-Time): 2.5, 6.5, 9 mg capsules
Parenteral (generic): 5 mg/mL for IV administration; 100, 200, 400 mcg/mL
in dextrose for IV infusion
Transdermal patches (generic, Nitrek, NitroDur, Transderm-Nitro): to
release at rates of 0.1, 0.2, 0.3, 0.4, 0.6, or 0.8 mg/h
Topical ointment (generic, Nitro-Bid): 20 mg/ mL ointment (1 inch, or 25
mm, of ointment contains about 15 mg nitroglycerin)
Klasifikasi dan Farmakokinetik
Nitroglycerin (merupakan bahan aktif dari bahan peledak dinamit) sangat penting
dalam penatalaksanaannya dan dengan ketersediaannya dalam berbagai macam
bentuk dan wujud akan memberikan jarak durasi keaktifan yang bervariasi dari
obat golongan nitrat ini yaitu 10–20 min (sublingual) dan 8–10 h (transdermal).
Dikarenakan penanggulagan dari serangan akut dan pencegahan dari serangan
akut tersebut, kedua-duanya merupakan aspek yang penting dalam terapi,
Farmakokinetik pada dosis yang berbeda dari obat ini menghasilkan perbedaan
yang signifikan.
Nitroglycerin (glyceryl trinitrate) secara cepat dimetabolismedi liver dan otot-otot
polos. Obat lainnya yaitu dinitrate (glyceryl dinitrate), yang dimana mempunyai
efek vasodilatasi yang signifikan, dan yang paling lamban adalah mononitrate,
yang dimana kurang aktif dari obat-obat sebelumnya. Dikarenakan aktifitas enzim
pada hati sangat tinggi, metabolisme lintas pertama pada itroglycerin sangat tinggi
sekitar 90 %. Oleh karena itu, untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara
cepat, serangan akut agina digunakan preparat sublingual.
Obat nitrat lainnya mirip dengan nitrogliserin baik secara pharmakokinetik
maupun farmakodinamik. Isosorbit dinitrat yg merupakan obat jenis lainnya juga
sering digunakan, tersedia dalam bentuk oral dan sublingual. Isosorbide dinitrate

25
secara cepat dimetabolisme di liver dan otot polos menjadi bentuk aktif isosorbide
mononitrate. Isosorbide mononitrate juga tersedia secara terpisah dengan
pengguaan secara oral. Dan ada juga Amyl nitrite yang sangat mudah menguap
dan merupakan vasodilator aktif tercepat yang digunakan pada angina secara
inhalasi and rapid-acting vasodilator that was used for angina by the inhalational
route tetapi sekarang jarang diresepkan.
Mekanisme Kerja

“Mekanisme relaksasi otot polos yang diperankan oleh calcium channel blockers
dan nitrate. Kontraksi dihasilkan dari posporilasi oleh myosin rantai
ringan/myosin light chain(MLC) diperantarai olehmyosin light-chain kinase

26
(MLCK). MLCK diaktivasi oleh Ca2+, jadi calcium channel blockers menghambat
langsung proses ini. Relaksasi akan terjadi pada saat posporilasi rantai ringan
megalami deposporilasi, suatu proses yang difasilitasi oleh cyclic guanosine
monophosphate (cGMP). Nitratedan sumber dari nitric oxide (NO) lainnya
meningkatkan sintesis cGMP, dan terdapat senyawa phosphodiesterase (PDE)
inhibitors yang berfungsi megurangi metabolisme dari cGMP. (eNOS: endothelial
nitric oxide synthase; GTP: guanosine triphosphate.)”catatan : akibat sel endotel
mengalami kerusakan maka NO tidak bisa dihasilkan.
2. Penghambat Kanal kalsium / Calcium Channel-Blocking
Contoh obat :
      Amlodipine (generic, Norvasc, Amvaz)
   Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets
   Clevidipine (Cleviprex)
   Parenteral: 0.5 mg/mL for IV
infusion
   Diltiazem (Cardizem, generic)
   Oral: 30, 60, 90, 120 mg tablets
Oral sustained-release (Cardizem SR, Dilacor XL, others): 60, 90, 120, 180,
240, 300, 360, 420 mg capsules, tablets
Parenteral: 5 mg/mL for injection
   Felodipine (generic, Plendil)
   Oral extended-release: 2.5, 5, 10 mg tablets
   Isradipine (DynaCirc)
   Oral: 2.5, 5 mg capsules
Oral controlled-release: 5, 10 mg tablets
   Nicardipine (Cardene, others)
   Oral: 20, 30 mg capsules
Oral sustained-release (Cardene SR): 30, 45, 60 mg capsules)
Parenteral (Cardene I.V.): 2.5 mg/mL
   Nifedipine (Adalat, Procardia, others)
   Oral: 10, 20 mg capsules
Oral extended-release (Procardia XL, Adalat CC): 30, 60, 90 mg tablets
   Nisoldipine (Sular)

27
    Oral extended-release: 8.5, 17, 25.5, 34 mg tablets
   Verapamil (generic, Calan, Isoptin)
   Oral: 40, 80, 120 mg tablets
Oral sustained-release: 100, 120, 180, 240 mg tablets or capsules
Parenteral: 2.5 mg/mL for injection
Klasifikasi dan Farmakokinetik
Terdapat beberapa tipe dari calcium channel blocker seperti nifedipine;
diltiazem, verapamil dll. Walaupun calcium channel blockers Sangat berbeda
dalam segi strukturnya, Semuaya secara oral bersifat aktif dan rata-rata memiliki
paruh waktu sekitar 3-6 jam.
Mekanisme Kerja
Calcium channel blockers memblokirkanal kalsium tipe-L, Dengan mengurangi
influx kalsium selama potensial aksi sekaligus mengurangi konsetrasi kalsium
intracellular dan kontraktilitas otot jantung. Terdapat tipe kanal kalsium lainnya
yaitu tipe N, P,dan R misalnya pada saraf. Sel sekret menggunakan tipe-L tetapi
kurang sensitif terhadap Calsium bloker daripada otot jantung dan otot polos.
3. BETA BLOKER
Contoh obat :
      Acebutolol (generic,
Sectral)
   Oral: 200, 400 mg capsules
   Atenolol (generic, Tenormin)
   Oral: 25, 50, 100 mg tablets
Parenteral: 0.5 mg/mL for IV
injection
   Betaxolol
   Oral (Kerlone): 10, 20 mg tablets
Ophthalmic (generic, Betoptic): 0.25%, 0.5% drops
   Bisoprolol (generic, Zebeta)
   Oral: 5, 10 mg tablets
   Carteolol
   Oral (Cartrol): 2.5, 5 mg tablets
Ophthalmic (generic, Ocupress): 1% drops

28
   Carvedilol (Coreg)
   Oral: 3.125, 6.25, 12.5, 25 mg tablets; 10, 20, 40, 80 mg extended release
capsules
   Esmolol (Brevibloc)
   Parenteral: 10 mg/mL for IV injection; 250 mg/ mL for IV infusion
   Labetalol (generic, Normodyne, Trandate)
   Oral: 100, 200, 300 mg tablets
Parenteral: 5 mg/mL for injection
   Levobunolol (Betagan Liquifilm, others)
   Ophthalmic: 0.25, 0.5% drops
   Metipranolol
(Optipranolol)
   Ophthalmic: 0.3% drops
   Metoprolol (generic, Lopressor, Toprol)
   Oral: 50, 100 mg tablets
Oral sustained-release: 25, 50, 100, 200 mg tablets
Parenteral: 1 mg/mL for injection
   Nadolol (generic, Corgard)
   Oral: 20, 40, 80, 120, 160 mg tablets
   Nebivolol (Bystolic)
   Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets
   Penbutolol (Levatol)
   Oral: 20 mg tablets
   Pindolol (generic, Visken)
   Oral: 5, 10 mg tablets
   Propranolol (generic, Inderal)
   Oral: 10, 20, 40, 60, 80, 90 mg tablets; 4, 8, 80 mg/mL solutions
Oral sustained-release: 60, 80, 120, 160 mg capsules
Parenteral: 1 mg/mL for injection
   Sotalol (generic, Betapace)
   Oral: 80, 120, 160, 240 mg tablets
   Timolol
   Oral (generic, Blocadren): 5, 10, 20 mg tablets
Ophthalmic (generic, Timoptic): 0.25, 0.5% drops, gel

29
Alpha- and beta-adrenoceptor–blocker dibagi oleh beberapa subgrup berdasarkan
selektifitas reseptor yang dituju. Semua obat ini bersifat antagonis farmakologik.
Mekanisme Kerja
Pada Beta Bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara
menghambat saraf simpatis untuk menurunkan frekensi denyut jantung, tekanan
darah, dan kontraktilitas.
1.2 Anti Trombotik & Trombolitik

30
 “Jenis-jenis obat anti pembekuan”
Contoh-contoh Preparat yang tersedia :
      Abciximab (ReoPro)
   Parenteral: 2 mg/mL for IV
injection
   Alteplase recombinant [t-PA] (Activase*)
   Parenteral: 50, 100 mg lyophilized powder to reconstitute for IV injection; 2
mg for catheter clots
   Aminocaproic acid (generic, Amicar)
   Oral: 500 mg tablets; 250 mg/mL syrup
Parenteral: 250 mg/mL for IV injection
   Anisindione (Miradon)
   Oral: 50 mg tablets
   Antihemophilic factor [factor VIII, AHF] (Alphanate, Bioclate,* Helixate,*
Hemofil M, Koate-HP, Kogenate,* Monoclate, Recombinate,* others)
   Parenteral: in vials
   Anti-inhibitor coagulant complex (Autoplex T, Feiba VH Immuno)
   Parenteral: in vials
   Antithrombin III (Thrombate III)
   Parenteral: 500, 1000 IU powder to reconstitute for IV injection

31
   Argatroban
   Parenteral: 100 mg/mL in 2.5 mL vials
   Bivalirudin (Angiomax)
   Parenteral: 250 mg per vial
   Cilostazol (generic, Pletal)
   Oral: 50, 100 mg tablets
   Clopidogrel (generic, Plavix)
   Oral: 75 mg tablets
   Coagulation factor VIIa recombinant (Novo-Seven*)
   Parenteral: 1.2, 4.8 mg powder/vial for IV injection
   Dalteparin (Fragmin)
   Parenteral: 2500, 5000, 10000, 15000, 18000 anti-factor Xa units/0.2 mL for
SC injection only
   Danaparoid (Orgaran)
   Parenteral: 750 anti-Xa units/vial
   Desirudin (Iprivask)
   Parenteral: 15 mg for injection
   Dipyridamole (generic, Persantine)
   Oral: 25, 50, 75 mg tablets
Oral combination product (Aggrenox): 200 mg extended-release
dipyridamole plus 25 mg extended-release dipyridamole plus 25 mg aspirin
   Enoxaparin (low-molecular-weight heparin, Lovenox)
   Parenteral: pre-filled, multiple-dose syringes for SC injection only
   Eptifibatide (Integrilin)
   Parenteral: 0.75, 2 mg/mL for IV
infusion
   Factor VIIa: see Coagulation factor VIIa recombinant
   Factor VIII: see Antihemophilic factor
   Factor IX complex, human (AlphaNine SD, Bebulin VH, BeneFix*, Konyne
80, Mononine, Profilnine SD, Proplex T, Proplex SX-T)
   Parenteral: in vials
   Fondaparinux (Arixtra)
   Parenteral: 2.5, 5, 7.5, 10 mg in single-dose pre-filled syringes
   Heparin sodium (generic, Liquaemin)
   Parenteral: 1000, 2000, 2500, 5000, 10,000, 20,000, 40,000 units/mL for
injection

32
    Lepirudin (Refludan*)
   Parenteral: 50 mg powder for IV injection
   Phytonadione [K1 ] (generic, Mephyton, Aqua-Mephyton)
   Oral: 5 mg tablets
Parenteral: 2, 10 mg/mL aqueous colloidal solution or suspension for
injection
   Protamine (generic)
   Parenteral: 10 mg/mL for injection
   Reteplase (Retavase*)
   Parenteral: 10.4 IU powder for injection
   Streptokinase (Streptase)
   Parenteral: 250,000, 750,000, 1,500,000 IU per vial powders to reconstitute
for injection
   Tenecteplase (TNKase*)
   Parenteral: 50 mg powder for injection
   Ticlopidine (Ticlid)
   Oral: 250 mg tablets
   Tinzaparin (Innohep)
   Parenteral: 20,000 anti-Xa units/mL for subcutaneous injection only
   Tirofiban (Aggrastat)
   Parenteral: 50, 250 mcg/mL for IV infusion
   Tranexamic acid (Cyklokapron)
   Oral: 500 mg tablets
Parenteral: 100 mg/mL for IV
infusion
   Urokinase (Abbokinase)
   Parenteral: 250,000 IU per vial for systemic use
   Warfarin (generic, Coumadin)
   Oral: 1, 2, 2.5, 3, 4, 5, 6, 7.5, 10 mg tablets
Dan lain sebagainya......
Mekanisme terbentuknya pembekuan (trombus)

33
“Pembentukan Trombus pada lokasi kerusakan dinding vaskuler (EC,
endothelial cell) dan peranan dari platelets and dan faktor pembekuan. Reseptor
mpada membran platelet terdiri dari glycoprotein (GP) Ia receptor, berikatan
dengan collagen (C); GP Ib receptor, berikatan dengan von Willebrand factor
(vWF); dan GP IIb/IIIa, yang dimana berikatan dengan fibrinogen and
macromolecule lainnya. Antiplatelet prostacyclin (PGI2 ) dilepaskan dari
endotelium sebagai penghambat agregasi. Substansi Aggregasi trombosit
dilepaskan melalui proses yang terdiri dari adenosine diphosphate (ADP),
thromboxane A2 (TXA2), and serotonin (5-HT). Dan aktivasi faktor intrinsik dan
ekstrinsik.” Disinilah obat-obat antitrombotik mengambil peranan untuk
menghambat salah satu dari proses proses pembekuan tersebut diatas.
Obat antitrombus (= antitrombotik) berperan sangat penting. Obat antitrombotik
terdiri dari atas golongan obat trombolitik (misalnya streptokinase, urokinase),
golongan antikoagulan (heparin LMWH, kumarin, warfarin), antitrombin direct
(hirudin, bivalirudin), dan golongan agregasi trombosit (antiplatelet) misalnya
aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dan penghambat GPIIb/IIIa. Rata-rata ESO
mengalami pendarahan.

34
 1. Antikoagulan
Secara ringkas obat antikoagulan dibedakan menjadi 2 dalam pemberiannya yaitu
secara oral dan parenteral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar adalah
heparin (HMWH, unfractinated heparin) yang dapat diberikan secara intravena
atau subkutan. Dan dalam 5 tahun terakhir telah dipasarkan heparin jenis baru
yaitu LMWH (low molecular weight heparin) yang lebih stabil, dan pemberian
melalui subkutan, tetapi lebih mahal.
2. Antikoagulan Oral
Warfarin merupakan obat jenis antikoagulan oral yang banyak dipakai di
Amerika. Obat ini bekerja menggangu konversi siklik vitamin K sehingga akan
menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan keberadaan vitamin K
(factor II,VII, IX, dan X).
3. Antitrombin Direct
Obat pada golongan ini yang banyak diteliti adalah bivalirudin selain hirudin yang
telah ada sebelumnya. Juga berfungsi sebagai pengkhambat faktor pembekuan dan
trombin. Pemberian antitrombin direct ini dilakukan bila terjadi trombositopenia
akibat penggunaan heparin.
4. Antiplatelet
Dalam prose trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan dengan agregasi
trombosit yaitu pertama aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap,
kedua adalah produksi dan sekresi ADP dan Serotonin, dan ketiga adalah
terbentuknya tromboxan A2. Antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi
mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama lain
Obat antiplatelet yang telah dipasarkan dan dipertimbangkan untuk
direkomendasikan adalah aspirin sebagai obat standar kemudian tiklopidin,
klopidogrel, dipiridamol, sulfinpirazon, dan terbaru adalah golongan GPIIb/IIIa
(absiksimab, terofiban, eptifibatid, integrilin) yag merupakan reseptor untuk
fibriogen yang terdapat pada permukaan trombosit yang menyebabkan melekatnya
trombosit pada permukaan asing dan antar trombosit, sehingga terjadinya agregasi
trombosit. Aspirin menghambat pembentukan tromboxan A2(TXA2) didalam

35
trombosit dengan menghambat enzim siklooksigenase dalam pembentukan
tromboxan A2. Tiklopidin dan klopidogrel menghambat reseptor ADP.
Penghambat GPIIa/IIIb menahan reseptor fibrinogen.
5. Trombolitik
Trombolitik bekerja dengan mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim
plasmin aktif. Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan juga dapat bertinfak
sebagai penghambat agregasi trombosit. Dengan kata lain trombolitik melarutkan
trombus yang sudah terbentuk. Indikasi : ifark miokard akut, trombosis vena,
tromboemboli arteri. Contoh obat : Streptokinase, Urokinase, Tissue Plasminogen
Activator (t-PA)(altepase).

II. TERAPI NON FARMAKOLOGIS

Tindakan Bedah
Tindakan revaskularisasi (memperdarahi kembali). Revaskularisasi dapat
ditempuh dengan dua cara, yaitu dengan teknik angioplasti (Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA ) atau bedah pintas koroner (bypass).

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan

kateter semacam slang seukuran ujung lidi. Slang ini
dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa
melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui
pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong
dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara
pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian
disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh
koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya
penyempitan atau mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau
penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh
koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner.

36
 Atas dasar hasil kateterisasi
jantung ini akan dapat ditentukan
penanganan lebih lanjut. Apakah
pasien cukup hanya dengan obat saja,
disamping mencegah atau
mengendalikan faktor risiko. Atau
mungkin memerlukan intervensi yang
dikenal dengan balon. Banyak juga
yang menyebut dengan istilah ditiup
atau balonisasi. Saat ini disamping di balon dapat pula dipasang stent, semacam
penyangga seperti cincin atau gorong-gorong yang berguna untuk mencegah
kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, di balon
dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas
koroner.

Bedah/operasi pintas koroner dalam istilah asingnya disebut sebagai Coronary

Artery Bypass Graft (CABG), dilakukan dengan membuat saluran baru melewati
bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Ini
dimaksudkan agar kekurangan pasokan darah termasuk oksigen ke bagian ujung
(distal) dari penyempitan dapat diatasi. Bagian yang menyempit tetap seperti
semula. Ya, andaikan suatu saat kemudian terjadi penyumbatan total pada bagian
yang menyempit, maka pasokan darah untuk otot jantung tadi tetap terjamin.
Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembuluh darah balik di
tungkai bawah. Biasanya dari vena saphena, dapat juga dari pembuluh nadi (arteri)
ditangan yaitu dari arteri radialis, arteri brachialis atau dari pembuluh darah yang
memperdarahi susu yang disebut arteria mammaria.

37
Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis
ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik , berhenti kebiasaan
merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan mengindari
makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas olahraga.

9. Pencegahan
Bahwa pencegahan penyakit kardiovaskular terbagi menjadi dua yaitu
pencegahan primer dan sekunder. Pencegahan primer merupakan pencegahan dini
pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular atau belum
mengalami kejadian kardiovaskular, sedangkan pencegahan sekunder merupakan
pencegahan yang dilakukan pada individu yang telah mengalami kejadian
kardiovaskular.
Aspirin telah ditemukan sejak 200 tahun yang lalu dan digunakan sebagai
antipiretik (obat penurun panas) dan analgesik (menghilangkan nyeri). Kemudian
pada tahun 1973 diketahui bahwa kandungan dalam aspirin yaitu Acetyl Salicylic
Acid (ASA) bisa mengurangi risiko penyakit jantung dan stroke.

38
 Acetyl Salicylic Acid (ASA) dapat berperan sebagai pencegahan primer dan
sekunder penyakit jantung dan pembuluh darah. Namun, ASA juga dapat
dikonsumsi oleh orang muda yang memiliki minimal 1 faktor risiko sebagai
pencegahan.
ASA bekerja terhadap butir trombosit (platelet) sehingga trombosit tidak
gampang menggumpal dan bekerja pada lapisan dalam pembuluh darah (endotel)
menghasilkan vasodilator agent yang menyebabkan pembuluh darah melebar.
Pemakaian ASA dosis rendah terbukti dapat menurunkan risiko stroke
iskemik sebesar 24%. Juga menurunkan risiko stroke non-fatal, infark miokard
(kerusakan otot jantung) non-fatal, atau kematian akibat penyakit kardiovaskular
pada wanita usia 65 tahun ke atas sebesar 26%. 
Hal ini merupakan temuan yang diperoleh Women?s Health Study, suatu
studi terlama dan terbesar yang pernah dilakukan dengan ASA dosis rendah
terhadap 40.000 wanita usia 65 tahun ke atas yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung koroner atau serebrovaskular (gangguan pembuluh darah otak).
Hanya saja di Indonesia, ASA termasuk obat ethical atau memerlukan resep
dokter, sehingga penggunaannya harus berdasarkan instruksi dokter. Tidak seperti
di luar negeri seperti di Amerika dimana ASA merupakan obat yang dijual bebas
karena di sana terjadi wabah kegemukan dan jumlah kejadian penyakit jantung
dan pembuluh darah sangat tinggi. 
Kelemahan ASA adalah menyebabkan iritasi lambung, sehingga sebaiknya
memilih sediaan ASA dengan salut enterik. Salut enterik ini menyebabkan tablet
akan larut di usus halus dan bukan terurai dalam lambung sehingga tidak
merangsang asam lambung secara berlebihan. Dr. Rosalina menambahkan bahwa
ASA dikontraindikasikan bagi pasien yang memiliki tukak (luka) usus dan
lambung.
Merubah gaya hidup
Tidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah
dengan merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya
penyakit stroke dan penyakit jantung, yaitu:
1. Berhenti merokok sedini mungkin

39
Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok
berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan
mempermudah kolesterol untuk melekat pada didndidng pembuluh darah yang
mengalami kerusakan sehinga membentuk plak. Risiko terkena serangan jantung
akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari.
2. Berolahraga secara teratur 
Ketika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk
meningkatkan jumlah darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehingga
meningkatkan kadar HDL/kolesterol baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat.
Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi berat badan.
3. Perbaikan diet
Membatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari.
Tingkatkan asupan makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat, sayuran
serta buah-buahan.
4. Hindari stres yang berlebihan
Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkan
naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakan
pada dinding pembuluh darah.
5. Hindari pola hidup tidak sehat
Pola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darah
tinggi dan kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab
terjadinya penyakit jantung.

10. Prognosis

Setelah diagnosis gagal jantung, ada banyak hal yang pasien dapat dan
harus lakukan untuk memperlambat perkembangan penyakit. Namun masih
ada obatnya.
Data dari National Heart, Lung dan Darah Institute (NHLBI)
menunjukkan bahwa secara keseluruhan, hanya sekitar 20 persen dari wanita
yang terdiagnosis gagal jantung bertahan hidup lebih lama dari 8 sampai 12
tahun, dan laki-laki tarif lebih buruk. Delapan puluh persen pria dan 70 persen

40
perempuan di bawah 65 dengan gagal jantung meninggal dalam waktu 8
tahun. pasien jantung Satu dari lima kegagalan meninggal dalam waktu satu
tahun diagnosis.
Gagal jantung pasien juga mati mendadak serangan jantung pada 6-9 kali
lipat dari populasi umum. Namun, prospek untuk pasien individu tergantung
pada kesehatan secara keseluruhan pasien, usia, tingkat keparahan dari
penyakit, dan faktor risiko lainnya.

41
LO III Memahami dan menjelaskan Fatwa Merokok.
Fatwa Syaikh Muhammad bin Shalih Al-Utsaimin Merokok haram hukumnya
berdasarkan makna yang terindikasi dari zhahir ayat Alquran dan As-Sunah serta
i’tibar (logika) yang benar. Allah berfirman (yang artinya), “Dan janganlah kamu
menjatuhkan dirimu sendiri dalam kebinasaan.” (Al-Baqarah: 195). Maknanya,
janganlah kamu melakukan sebab yang menjadi kebinasaanmu. Wajhud dilalah
(aspek pendalilan) dari ayat di atas adalah merokok termasuk perbuatan yang
mencampakkan diri sendiri ke dalam kebinasaan. Sedangkan dalil dari As-Sunah
adalah hadis shahih dari Rasulullah saw. bahwa beliau melarang menyia-nyiakan
harta. Makna menyia-nyiakan harta adalah mengalokasikannya kepada hal-hal
yang tidak bermanfaat. Sebagaimana dimaklumi bahwa mengalokasikan harta
dengan membeli rokok adalah termasuk pengalokasian harta pada hal yang tidak
bermanfaat, bahkan pengalokasian harta kepada hal-hal yang mengandung
kemudharatan.
Dalil yang lain, bahwasanya Rasulullah saw. bersabda, “Tidak boleh
(menimbulkan) bahaya dan tidak boleh pula membahayakan orang lain.” (HR.
Ibnu Majah dari kitab Al-Ahkam 2340).
Jadi, menimbulkan bahaya (dharar) adalah ditiadakan (tidak berlaku) dalam
syari’at, baik bahayanya terhadap badan, akal, ataupun harta. Sebagaimana
dimaklumi pula bahwa merokok adalah berbahaya terhadap badan dan harta.
Adapun dalil dari i’tibar (logika) yang benar yang menunjukkan keharaman
rokok adalah karena dengan perbuatan itu perokok mencampakkan dirinya ke
dalam hal yang menimbukan bahaya, rasa cemas, dan keletihan jiwa. Orang yang
berakal tentu tidak rela hal itu terjadi pada dirinya sendiri. Alangkah tragisnya
kondisinya, dan demikian sesaknya dada si perokok bila tidak menghisapnya.
Alangkah berat ia melakukan puasa dan ibadah-ibadah lainnya karena hal itu
menghalagi dirinya dari merokok. Bahkan, alangkah berat dirinya berinteraksi
dengan orang-orang saleh karena tidak mungkin mereka membiarkan asap rokok
mengepul di hadapan mereka. Karena itu, Anda akan melihat perokok demikian
tidak karuan bila duduk dan berinteraksi dengan orang-orang saleh.

42
 Semua i’tibar itu menunjukkan bahwa merokok hukumnya diharamkan.
Jawaban Atas Berbagai Bantahan
Jika ada orang yang berkilah, “Sesungguhnya kami tidak menemukan nash,
baik di dalam kitabullah ataupun sunah Rasulullah saw. perihal haramnya rokok.”
Maka, jawaban atas penyataan ini adalah bahwa nash-nash Alquran dan sunah
terdiridari dua jenis;
1. Jenis yang dalil-dalilnya bersifat umum seperti Adh-Dhawabith
(ketentuan-ketentuan) dan kaidah-kaidah yang mencakup rincian-
rincian yang banyak sekali hingga hari kiamat
2. Jenis yang dalil-dalilnya memang diarahkan kepada suatu itu sendiri
secara langsung.
Sebagai contoh untuk jenis pertama adalah ayat Alquran dan dua hadis yang
kami sebutkan di atas yang menunjukkan keharaman merokok secara umum
meskipun tidak diarahkan secara langsung kepadanya.
Sedangkan untuk jenis kedua, adalah seperti fiman Allah (yang artinya),
“Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (dagig hewan)
yang disembelih atas nama selain Allah.” (Al-Maidah: 3).
Dan firman-Nya, “Hai orang-orang yang beriman, sesungguhnya meminum
khamr, berjudi, berkorban untuk berhala, mengundi nasib dengan anak panah
adalah perbuatan keji yang termasuk perbuatan setan. Maka, jauhilah perbuatan-
perbuatan itu.” (Al-Maidah: 90).
Jadi, baik nash-nash itu termasuk jenis pertama atau kedua, ia bersifat
keniscayaan (keharusan) bagi semua hamba Allah karena dari sisi pengambilan
dalil mengindikasikan hal itu.
Sumber: Program Nur ‘alad Darb, dari Fatwa Syekh Muhammad bin Shaleh
Al-Utsaimin, dari kitab Fatwa-Fatwa Terkini 2.
Syaikh Muhammad bin Ibrahim.
Rokok haram karena di dalamnya ada racun. Al-Qur’an menyatakan,
“Dihalalkan atas mereka apa-apa yang baik, dan diharamkan atas mereka apa-apa
yang buruk (kotoran).” (al-A’raf: 157). Rasulullah juga melarang setiap yang
memabukkan dan melemahkan, sebagaimana diriwayatkan Imam Ahmad dan Abu

43
Dawud dari Ummu Salamah ra. Merokok juga termasuk melakukan pemborosan
yang tidak bermanfaat. Selanjutnya, rokok dan bau mulut perokok bisa
mengganggu orang lain, termasuk pada jamaah shalat.
Syaikh Muhammad bin Abdul Wahhab
Rokok haram karena melemahkan dan memabukkan. Dalil nash tentang benda
memabukkan sudah cukup jelas. Hanya saja, penjelasan tentang mabuk itu sendiri
perlu penyesuaian.
Ulama Mesir, Syria, Saudi
Rokok haram alias terlarang, dengan alasan membahayakan. Di antara yang
mendukung dalil ini adalah Syaikh Ahmad as-Sunhawy al-Bahuty al-Anjalaby dan
Syaikh Al-Malakiyah Ibrahim al-Qaani dari Mesir, An-Najm al-Gazy al-Amiry
as-Syafi’i dari Syria, dan ulama Mekkah Abdul Malik al-Ashami.
Dr Yusuf Qardhawi
Rokok haram karena membahayakan. Demikian disebut dalam bukunya ‘Halal
& Haram dalam Islam’. Menurutnya, tidak boleh seseorang membuat bahaya dan
membalas bahaya, sebagaimana sabda Nabi yang diriwayatkan Ahmad dan Ibnu
Majah. Qardhawi menambahkan, selain berbahaya, rokok juga mengajak
penikmatnya untuk buang-buang waktu dan harta. Padahal lebih baik harta itu
digunakan untuk yang lebih berguna, atau diinfaqkan bila memang keluarganya
tidak membutuhkan.
Keharaman rokok tidaklah berdasarkan sebuah larangan yang disebutkan
secara ekplisit dalam nash Al-Quran Al-Kariem atau pun As-Sunnah An-
Nabawiyah. Keharaman rokok itu disimpulkan oleh para ulama di masa ini setelah
dipastikannya temuan bahwa setiap batang rokok itu mengandung lebih dari 4000
jenis racun berbahaya. Dan karena racun itu merusak tubuh manusia yang
sebenarnya amanat Allah SWT untuk dijaga dan diperlihara, maka merokok itu
termasuk melanggar amanat itu dan merusak larangan.
Namun banyak orang yang menganggap hal itu terlalu mengada-ada, sebab
buktinya ada jutaan orang di muka bumi ini yang setiap hari merokok dan
buktinya mereka masih bernafas alias tidak langsung mati seketika itu juga.
Karena itulah kita masih menemukan rokok di sekeliling kita dan ternyata pabrik

44
rokokpun tetap berdiri tegar. Bahkan mampu memberikan masukan buat
pemerintah dengan pajaknya. Sehingga tidak pernah muncul keinginan baik dari
pembuat hukum untuk melarang rokok.
Penelitian Terbaru
Seandainya para kiyai itu tidak hanya terpaku pada naskah lama dan mengikuti
rekan-rekan mereka di berbagai negeri Islam yang sudah maju, tentu pandangan
mereka akan berubah 180 derajat.
Apalagi bila mereka membaca penelitian terbaru tentang 200-an racun yang
berbahaya yang terdapat dalam sebatang rokok, pastilah mereka akan bergidik.
Dan pastilah mereka akan setuju bahwa rokok itu memberikan madharat yang
sangat besar, bahkan teramat besar.
Pastilah mereka akan menerima bahwa hukum rokok itu bukan sekedar
makruh lantaran mengakibatkan bau mulut, tapi mereka akan sepakat mengatakan
bahwa rokok itu haram, lantaran merupakan benda mematikan yang telah
merenggut jutaan nyawa manusia. Prosentase kematian disebabkan rokok adalah
lebih tinggi dibandingkan karena perang dan kecelakaan lalulintas.
Badan kesehatan dunia WHO menyebutkan bahwa di Amerika, sekitar 346
ribu orang meninggal tiap tahun dikarenakan rokok. Dan tidak kurang dari 90%
dari 660 orang yang terkena penyakit kanker di salah satu rumah sakit Sanghai
Cina adalah disebabkan rokok.
Penelitian juga menyebutkan bahwa 20 batang rokok per hari akan
menyebabkan berkurangnya 15% hemoglobin, yakni zat asasi pembentuk darah
merah.
Seandainya para kiyai mengetahui penelitian terakhir bahwa rokok
mengandung kurang lebih 4.000 elemen-elemen dan setidaknya 200 di antaranya
dinyatakan berbahaya bagi kesehatan, pastilah pandangan mereka akan berubah.
Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin dan karbon monoksida. Tar adalah
substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru.
Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini
bersifat karsinogen dan mampu memicu kanker paru-paru yang mematikan.

45
Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah, membuat
darah tidak mampu mengikat oksigen.
Efek racun pada rokok ini membuat pengisap asap rokok mengalami resiko 14
kali lebih bersar terkena kanker paru-paru, mulut, dan tenggorokan dari pada
mereka yang tidak menghisapnya.
Penghisap rokok juga punya kemungkinan 4 kali lebh besar untuk terkena
kanker esophagus dari mereka yang tidak menghisapnya.
Penghisap rokok juga beresiko 2 kali lebih besar terkena serangan jantung dari
pada mereka yang tidak menghisapnya.
Rokok juga meningkatkan resiko kefatalan bagi penderita pneumonia dan
gagal jantung serta tekanan darah tinggi. Menggunakan rokok dengan kadar
nikotin rendah tidak akan membantu, karena untuk mengikuti kebutuhan akan zat
adiktif itu, perokok cenderung menyedot asap rokok secara lebih keras, lebih
dalam, dan lebih lama.
Tidak ada satu pun orang yang bisa menyangkal semua fakta di atas, karena
merupakan hasil penelitian ilmiyah. Bahkan perusahaan rokok poun mengiyakan
hal tersebut, dan menuliskan pada kemasannya kalimat berikut:
MEROKOK DAPAT MENYEBABKAN SERANGAN JANTUNG,
IMPOTENSI DAN GANGUGAN KEHAMILAN DAN JANIN.

46
Daftar Pustaka
 Raden, Inmar.2010.Anatomi Kedokteran. Jakarta: Bagian Anatomi
Univ. Yarsi.
 Kalim H, et al. Pedoman Praktis Tatalaksana Sindrom Koroner
Akut. Jakarta: Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
FKUI; 2008.p.3-7.
 Setiabudy RD, editor. Hemostasis dan Trombosis. 3rd ed.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007
guidelines for the management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines  50:e1. Diunduh
dari: www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm
 Acute Coronary Syndrome. Diunduh dari
http:// www.emedicine.com 
 sumber: http://medicastore.com
 Snell, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Pemula. Jakarta:EGC.
 Ian Tanu. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen
Farmakologi dan Terapeutik FKUI
 Katzung BG., Masters SB., Trevor AJ.2009. Basic and Clinical
Pharmacology 11th Edition. USA :McGraw Hill Companies
 Katzung BG., Masters SB., Trevor AJ. 2009. Pharmacology :
Examiation & Board Review 9th Edition. USA : McGraw Hill
Companies
 Sudoyo, Aru W. dan Bambang Setiyohadi. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : InternaPublishing.

47