Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan kerusakan saraf optik. Dapat pula terjadi tekanan bola matanya masih normal tetapi tetap terjadi kerusakan saraf optik yang disebabkan kerusakan saraf optiknya sendiri. Glaukoma adalah penyakit mata kronis progresif yang mengenai saraf mata dengan neuropati (kelainan saraf) optik disertai kelainan bintik buta (lapang pandang) yang khas. Faktor utamanya adalah tekanan bola mata yang tinggi.1-4 Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang5. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan5. Di Indonesia penyakit glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak orang yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-lahan hampir tidak ada keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat ke dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma1.

Survei Departemen Kesehatan RI 1992 menunjukkan, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (0,2 %) setelah katarak. Berbeda dengan kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma bersifat permanen.6 Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yakni glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. 1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 1.2.2 Bagaimana anatomi COA dan fisiologi dari aquous humor? Bagaimana etiologi dan patofisiologi glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup? 1.2.3 Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup ?

1.3 Tujuan 1.3.1 1.3.2 Mengetahui anatomi COA dan fisiologi dari aquous humor. Mengetahui etiologi dan patofisiologi glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup. 1.3.3 Mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup. 1.4 Manfaat 1.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu penyakit mata pada khususnya. I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata.

BAB II TI NJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi Bilik Mata Depan (COA) Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7 Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7 1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada 3sclera. 2. Scleralspur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional. 3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan sclera dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sclera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7

Gambar 1 Anatomi Bilik Mata Depan dan Sudut Filtrasi

2.2 Fisiologi Aquos Humor 2.2.1 Produksi Aquos Humor Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. 8 Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit) rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8 Dalam penelitian didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal

produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Gambar 2 Produksi Aquos Humor

2.2.2 Kompisi Aquos Humor Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.4,5)

2.2.3 Mekanisme Pengaliran Aquos Humor Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekulum (konvensional) 2,8 Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : Uveal, Korneoskleral dan Jukstakanalikular. Jalinan

trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akues juga meningkat. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8

Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik,

adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Gambar 3 Pengaliran Aquos Humor melalui Jalur Trabekulum dan Uveoskleral

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya

pada tekanan
6

intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8 Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7 2.3 Definisi Glaukoma Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang

menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

Gambar 4 Neuropati optic pada Glaukoma

2.4 Epidemiologi Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2 Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

2.5 Etiologi Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluarannya hipersekresi). Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil). Pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia).(3) pada anyaman trabekulum normal (glaukoma

2.6 Faktor Resiko a. Tekanan intarokuler yang tinggi Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. b. Umur Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma c. Riwayat glaukoma dalam keluarga Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. d. Obat-obatan Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma. e. Riwayat trauma pada mata f. Riwayat penyakit lain Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 9 g. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka h. Hipermetrop berbakat untuk terjadinya glaukoma sudut tertutup

2.7 Patofisiologi Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6

2.8 Klasifikasi 2.8.1 Glaukoma Sudut Terbuka Primer Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8 Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2 Peningkatan tekanan intra-okuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intra-okuler dengan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransikan

peningkatan tekanan intra-okuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensi okuler); yang lain memperlihatkan kelainankelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okuler normal (glaukoma tekanan rendah).2 Efek dari peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun (Vaughan, 2000).2,9 Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler masih

diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-

10

perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. Tekanan intra-okuler yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama dijumpai penurunan lapangan pandang glaukomatosa, resiko perkembangan lebih lanjut manjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor resiko yang dapat diobati, tekanan intra-okuler tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol tekanan intra-okuler memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1 Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6. Gejala klinis : Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang sangat pelan-pelan (a silent disease) Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat. Hampir selalu bilateral, sering satu mata terkena terlebih dahulu dan keadaannya sering lebih berat dari mata yang satu lagi. injeksi siliar umumnya tidak terlihat. Refleks pupil agak lamban. Tekanan bola mata meninggi. KOA mungkin normal dan pada golioskopi terdapat sudut terbuka.

11

Lapangan pandangan mengecil atau menghilang. Atropi nervus optikus dan terdapat cupping. Tes provokasi positif. Facility of out flow menurun. 1,6,8

Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui normal ini terhalang.

2.8.2 Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3. Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8 Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual

12

serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8.

Gambar 6. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

2.9 Pemeriksaan Penunjang 2.9.1 Pemeriksaan Visus Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari perifer. Visus sentral baik terutama pada glaukoma sudut terbuka. Sedangkan pada stadium lanjut, visus sentral akan turun. 2.9.2 Pemeriksaan tekanan bola mata Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1,7 1. Digital Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

13

2. Tonometer Schitz Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan

menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

Gambar 7. Pemeriksaan Tonometri Digital dan Schiotz

3. Tonometer aplanasi Goldmann Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

Gambar 8. Tonometri Aplanasi

14

2.9.3 Gonioskopi Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7 Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Gambar 9. Pemeriksaan Bilik Mata Depan dengan Gonioskopi

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: 1. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar. 2. Badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat. 3. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier. 4. Trabekulum meshwork 5. Garis Schwalbe, suatu garis putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.

Gambar 10. Intepretasi Hasil Pemeriksaan Gonioskopi

15

Derajat lebarnya ukuran sudut dibagi menjadi 5 menurut Sistem Shaffer. Grade 0 : Sudut antara iris dan kornea tertutup, Bisa dilihat dari tidak tampaknya Schwalbe's line Grade I : Sudut antara iris dan kornea sebesar 10, bisa dilihat dari masih tampaknya Schwalbe's line Grade II : Sudut antara iris dan kornea sebesar 20, bisa dilihat dari tampaknya gambaran Trabecular Meshwork Anterior Grade III : Sudut antara iris dan kornea sebesar 30, bisa dilihat dari tampaknya gambaran scleral spur Grade IV : Sudut antara iris dan kornea sebesar 40, bisa dilihat dari tampaknya korpus siliaris Dari grading tersebut, grade 0-I menunjukkan resiko tinggi, grade II menunjukkan resiko sedang, dan grade III-IV menunjukkan resiko ringan.

2.9.4 Pemeriksaan lapang pandang Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2 Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan

selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta. Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2

16

Gambar 11 Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri Goldman

2.9.5 Pemeriksaan Oftalmoskop Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

Gambar 1. Diskus optikus normal. Lihat batas tegas dari diskus

Gambar 2. Rasio C/D pada nervus optikus ini mendekati 0,6.

Gambar 3. Cup nervus optikus yang bersifat glaukomatous. Cup pada nervus optikus ini membesar sampai 0,8, dan terdapat penipisan yang khas pada sisi inferior suatu

optikus, demarkasi yang jelas dari cup, dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal.

Hubungan klinis dengan riwayat dari pasien dan juga pemeriksaan menunjukkan bahwa nervus

optikus ini abnormal.

neuroretinal, takik.

terbentuk

17

2.9.6 Uji lain pada glaukoma Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 1520 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7 Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7 Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7 Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7 Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

3.10 Diagnosa Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang

18

pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata, gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma. 2.11 Diagnosa Banding Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2

19

3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu.

2.12 Terapi 2.12.1 Medikamentosa Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. a. Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker) Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3% Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.2 Inhibitor karbonat anhidrase2 Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria. Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal.

20

Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. b. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2 o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur. o o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak. Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. c. Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol)

21

d. Miotik, Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2 Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan

pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit. Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan

parasimpatomimetik, seperti

pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan

demikian diharapkan lensa yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.11 Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi. Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah: a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam. b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam. c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.11

22

Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. 12 Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal. 12 Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah : a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan. 12

2.12.2 Non-Medikamentosa Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu: 1. 2. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya. 3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan keruksakan diskus yang berat.

23

1. Pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan

pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit. a). Trabekulektomi Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% . Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. b). Iridektomi perifer Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya

24

dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama. c). Sklerotomi dari Scheie Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. d). Drainage Implant Surgery Operasi ini biasanya dilakukan setelah beberapa kali usaha trabeculotomy gagal. Pada operasi ini, optalmologis menempatkan selang pada anterior chamber untuk mengalirkan aqueus humour. 2. Laser Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah : a). Laser Iridektomy Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

25

Gambar 12 : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI) Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

Gambar 13 Laser Irydotomy

c). Laser Trabeculoplasty Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman

mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena

26

adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.

Gambar 14 Laser Trabeculoplasty

d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Gambar 15 Tindakan Siklodestruksi (Perusakan corpus siliar)

2.13 Komplikasi Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat

mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar10. Lensa kadang-kadang melekat dan membengkak, dan bisa terjadi

27

katarak Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10. Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik10. Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion

2.14 Prognosa Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2 Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2

28

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan a. Glaukoma dapat mengenai semua usia tapi paling sering usia di atas 40 tahun. POAG adalah tipe glaukoma yang paling sering ditemukan. b. Terdapat beberapa faktor yang diduga terlibat dalam terjadinya glaukoma, antara lain:Usia, Genetik, Hipertensi, Diabetis mellitus, Kelainan refraksi yang ekstrim, Trauma pada mata, Penggunaan jangka panjang obat yang mengandung steroid, TIO yang tinggi, > 21 mmHg, Asimetri TIO dan CDR kedua mata c. Patofisiologi glaukoma adalah: 1) produksi cairan aqueus yang berlebihan dari korpus siliaris, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular dan kanalnya normal, 2) hambatan aliran pada pupil sewaktu cairan aqueus melewati kamera okuli posterior ke kamera okuli anterior, dan 3) pengeluaran di sudut bilik mata terganggu d. Penegakan diagnosa POAG berdasarkan anamnesis (kadang tanpa gejala, penciutan lapang pandang), pemeriksaan fisik (berkurangnya ketajaman visual) dan pemeriksaan penunjang (perimetri, tonometri, oftalmoskop, biomikroskopi, gonioskopi, OCT, fluorescein angiography dan

stereophotogrammetry of the optic disc). e. Penatalaksanaan glaukoma meliputi terapi medikamentosa, laser dan bedah dengan indikasi, kontraindikasi dan efek samping masing-masing. 3.2 Saran Pemberian KIE kepada masyarakat mengenai perjalanan penyakit glaucoma serta komplikasi yang dapat terjadi.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 1729,220-4. 2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38. 3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100. 4. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996 5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002 6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72. 7. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37. 9. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7. 10. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9. 11. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7. 12. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007. 13 Jelita R. 2010, Glaukoma Si Pencuri penglihatan.(online) Diakses

http://www.pucebebe.com/healthUpdateView.php/view/Nw== tanggal 25 Januari 2013

30