LAPORAN TUTORIAL Hipertensi Esensial

TUTOR : dr. Emiyanti Kelompok Tutorial 6 Anggota : DEWI PUSPITA SARI AYU INDIRA PUSPITA MUHAMMAD YUNUS MERI FRISTIANI M SERUNI ESTARI LUVITA FITRI KARINA EMILIA FANIA YUNIASIH RESTU PUTRI WINDY CLAUDIA ARESTA ANGGI JUNITA ENDAMIA ANISA OKTAVIA G1A110012 G1A110055 G1A111002 G1A111012 G1A111022 G1A111032 G1A111042 G1A111052 G1A111062 G1A111072 G1A111082

FAKUTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI TAHUN 2013/2014

SKENARIO Tn.vitron karyawan 50tahun ,datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri kepala dibagian belakang tengkuk terutama pagi hari saat bangun tidur sejak 3hari yang lalu .tn vitron juga seorang perokok berat menghabiskan rokok 2 bungkus sehari .ibu tn.vitron juga menderita penyakit darah tinggi. Dari pemeriksan fisik didapatkan hasil : KU : CM Tanda Vital : TD 170/100 mmHg , N : 84X/mnit , RR 20x/mnit , T :36,5 c Leher : JVP 5+2 cm H20 Jantung : ictus cordis teraba di ics VI 2cm lateral LMC sinistra Paru-Paru: vesikuler +/+,ronkhi -/- , wheezing -/Abdomen : hepar/lien tidak teraba Ekstremitas : edema (-) Apa yang terjadi pada tn vitron,bagaiman penatalaksanaannya ?

KLARIFIKASI ISTILAH 1. Nyeri kepala : perasaan sakit /tdk nyaman yang menyerang daerah tengkorak 2. Darah tinggi : tinggi tekanan darah arteri 140/90-200/100 3. Compose mentis : kesadaran penuh 4. Ictus cordis : bagian puncak dari jantung atau apeks jantung 5. JVP : jugular vein presure 6. Vesikuler : memiliki tinggi nada yang rendah ,dgunakan pada suara napas 7. Ronkhi : bunyi kontinyu sprti mengorok pd tenggorokkan/tabung bronkhi 8. Wheezing : bernafas sedemikian rupa seperti bunyi bernada tinggi 9. LMC : linea midclavikularis 10. Edema : pembekakan

ANALISIS MASALAH 1. Apa saja faktor penyebab nyeri kepala ? Jawab : -Adanya peregangan vaskular intrakranium -Adanya kontraksi kepala dan otot berlebihan -Peningkatan saraf simpatis -Hipoksia otak -Edema dinding arteri 2. Mengapa tn.vitron mengalami nyeri kepala pada pagi hari sejak 3hari yang lalu ?(LI) Jawab : Pada pagi hari tekanan darah menurun dibandingkan keadaan normal ,lalu TD akan berubah secara drastis sehingga akan merasa nyeri kepala ,jika semakin siang maka nyeri kepala akan semakin membaik

3. Apa saja jenis nyeri kepala ? Jawab : -Primer : migrain,cluster headache,tension type headache -Sekunder : infeksi,trombosis, tumor,penyakit metabolisme

4. Apa hubungan kebiasaan merokok berat dgn keluhan tn.vitron ,kandungan dan efek bagi tubuh ? Jawab : 1.carbonmonoksida (CO) Gas co mengikat hb vasokontriksipembuluh darah akan mudah rusak terjadi di otak,jantung,paru dsb 2. Nikotin Menstimulasi pelepasan hormon catecolamin(adrenal) memicu jantung dan tekanan darah meningkat Merangsang berkelompoknya trombosit tromobosit akan menggumpal menyumbat pembuluh darah yang sudah menyempit akibat co

3. Tar Substansi hidrokarbon yang bersifat lengket atau menempel pada paru kanker paru-paru 4.kadmium Zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama ginjal 5.Akrolein Mengandung alcohol yang mengganggu kesehatan 6.Amoniak Dapat menyebabkan seseorang pingsan atau koma 7.asam format Dapat menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut 8. HCN Menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernafasan 9.nitrous oxid Menebabkan hilangnya pertimbangan dan rasa sakit 10.Formaldehid Gas yang tergolong sebagai pengawet dan pembasmi hama 11.fenol Fenol terikan pada protein dan menghalangi aktivitas enzim 12.asetol Hasil pemanasan aldehid dan mudah menguap dengan alcolhol 13.hidrogen sulfida Menghalangi oksidasi enzim 14.piridin Zat ini dapat digunakan mengubah sifat alcohol sebagai pelarut dan pembunuh hama 15.metil klorida Senyawa organik yang beracun 16.metanol Meminum atau mengisap etanol akan mengakibatkan kebutaan dan kematian

Pada keluhan tn.vitron Nikotin pelepasan katekolamin pada saraf otonom vasokontriksi dan kekakuan pemb.darah kerja jantung meningkat dan tekanan darah meningkat Co(carbon monoksida) hipoksia pada arteri -> nyeri kepala

5. Apakah ada hubungan keluhan tn.vitron dengan riwayat penyakit ibunya ? Jawab : Faktor resiko : 70-80%. Jika kedua ortu hipertensi kemungkinan hipertensi pada anaknya

6. Adakah pengaruh umur dngn keluhan tn.vitron ? Jawab : Usia lanjut kompliens pembuluh darah perifer menurun meningkatkan afterload TDS meningkat 7. Sebutkan faktor yang menyebabkan meningkatnya TD/hipertensi ? Jawab : -Kelainan genetik -Penyakit sekunder -Faktor gaya hidup -Diet -Obesitas -Obatan -Ras -Stress -Merokok -Usia lanjut -Kelainan hormon

8. Interprestasi pemeriksaan fisik ? Jawab : Penilaian Pemeriksaan tanda vital Tensi 170/100 mmHg Nadi 84x/menit RR 20x/menit Suhu 36,5 C Pemeriksaan fisik dan penunjang JVP 5+2cm H2O Normal ICS V pada linea Mid Clavicula Hipertensi Normal Normal Normal <120/80 mmHg 60-100 x/menit 18-24 x/menit 36,2 - 37,5C Status Normal

Ictus kordis pada ICS VI 2 cm Abnormal lateral LMC sinistra Paru-paru vesikuler +/+ Abdomen hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas edema (-) (kardiomegali) Normal Normal Normal

9. Bagaimana cara pengukuran JVP ?(LI) Jawab : Prosedur 1.Atur klien pada posisi supine dan relaks. 2. Tempat tidur bagian kepala ditinggikan: 15 - 30 (Luckman & Sorensen, 1993, p 1112; Lanros & Barber, 1997, p. 141), atau 30 - 45 (LeMone & Burke, 2000, p. 1188), atau 45 - 90 pada klien yang mengalami peningkatan tekanan atrium kanan yang cukup bermakna (Luckman & Sorensen, 1993, p 1112). 3. Gunakan bantal untuk menopang kepala klien dan hindari fleksi leher yang tajam. 4. Anjurkan kepala klien menengok menjauhi arah pemeriksa. 5. Lepaskan pakaian yang sempit/menekan leher atau thorak bagian atas. 6. Gunakan lampu senter dari arah miring untuk melihat bayangan (shadows) vena jugularis. Identifikasi pulsasi vena jugular interna (bedakan denyutan ini dengan denyutan dari arteri karotis interna di sebelahnya), jika tidak tampak gunakan vena jugularis eksterna.

7. Tentukan titik tertinggi dimana pulsasi vena jugularis interna/eksterna dapat dilihat (Meniscus). 8. Pakailah sudut sternum (sendi manubrium) sebagai tempat untuk mengukur tinggi pulsasi vena. Titik ini 4 5 cm di atas pusat dari atrium kanan. 9. Gunakan penggaris. - Penggaris ke-1 diletakan secara tegak (vertikal), dimana salah satu ujungnya menempel pada sudut sternum. -Penggaris ke-2 diletakan mendatar (horizontal), dimana ujung yang satu tepat di titik tertinggi pulsasi vena (meniscus), sementara ujung lainnya ditempelkan pada penggaris ke-1. 10. Ukurlah jarak vertikal (tinggi) antara sudut sternum dan titik tertinggi pulsasi vena (meniscus). 11. Nilai normal: kurang dari 3 atau 4 cm diatas sudut sternum, pada posisi tempat tidur bagian kepala ditinggikan 30 - 45 (Luckman & Sorensen, 1993, p. 1113). 12. Catat hasilnya.

10. DD dari penyakit tn.vitron ? Jawab : -Tension type headache - hipertensi primer -hipertensi sekunder -jantung hipertensi 11. Apa saja pemeriksaan penunjang dr peny.tn vitron ? Jawab : -Tes darah urin -Tes glukosa darah -Kolesterol total serum -Kolesterol LDL dan HDL serum -Trigliserida serum -Asam urat serum

-Kreatinin serum -Kalium serum -Hemoglobin dan hematokrit -isis (uji carik celup dan sediaan urin) -EKG -USG karotis -C-reactive protein -Mikroalbuminuria -Funduskopi 12. Apa yang terjadi pd tn.vitron ? Jawab : Hipertensi esensial grade II dengan komplikasi kardiomegali 13. Definisi penyakit tn.vitron ? Jawab : Peningkatan tek darah >120 ,diastol >80 14. Klasifikasi berdasarkan etiologi dan klasifikasi berdasarkan grade td Jawab: a. Berdasarkan etiologi : -hipertensi primer : hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya atau biasa disebut dengan hipertensi esensial -hipertensi sekunder : hipertensi yang diketahui penyebabnya atau karena beberapa penakit sekunder b. Berdasarkan grade tekanan darah : Klasifikasi TD Normal Prehipertensi Hipertensi grade 1 Sistole (mmHg) <120 120 - 139 139 - 159 Dan Atau Atau Diastole (mmHg) <80 80 89 90 99

Hipertensi grade 2

>160

Atau

>100

15. Epidemiologi peny tn.vitron ? Jawab : The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) -Bertambah Usia -ras kulit hitam -masyarakat negara maju -janin dengan BB rendah

16. Patogenesis dan Patofisiologi Jawab : Asupan garam meningkat volume darah cairan meningkat preload meningkat TD meningkat Jumlah nefron menurun retensi caira Na di ginjal volume cairan meningkat preload meningkat TD meningkat Stress aktivitas simpatis meningkat kontratilitas meningkat TD meningkat Perubahan genetis perubahan membran sel konstriksi fungsiona dan hipertrofi struktural tahanan perifer meningkat Obesitas hiperinsulinemia hipertropi struktural tahanan perifer meningkat

17. Manifestasi klinis dan Alur diagnosis Jawab : a. Anamnesis Lama menderita hipertensi Indikasi adanya hipertensi skunder Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal Adanya penyakit ginjal, ISK< hematuria, pemakaian analgesik dan obat-obat lain

 Tanda faekromositoma (episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi) Tanda hiperaldosteronisme (episode lemah otot dan tetani) Faktor-faktor resiko Riwayat hipertensi dan gangguan kardiovaskular pada pasien dan atau keluarganya Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga Riwayat DM pasien dan keluarga Kebiasaan merokok Pola makan Kegemuka, intensitas olahraga Kepribadian Gejala kerusakan organ Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit sensoris atau motoris Jantung : palpitasi, nyeri dada, bengkak kaki, dan sesak Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria Arteri perifer : ektermitas dingin, klaudikasio intermiten Pengobatan antihieprtensi sebelumnya Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan
Tek glukosa darah Kolesterol total serum Kolesterol LDL dan HDL serum Trigliserida serum Asam urat serum Kreatinin serum Kalium serum Hemoglobin dan hematokrit Pemeriksaan yang umum dilakukan pasien hipertensi: Tes darah urin

lingkungan b. Pemeriksaan fisis Pengukuran tekanan darah : Pengukuran rutin dikamar periksa Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring ABPM) Pengukuran sendiri oleh pasien c. Pemeriksaan penunjang pemeriksaan yang digunakan untuk

mendeteksi kelainan organ target meliputi

isis (uji carik celup dan sediaan urin) Elektrokardiogram EKG USG karotis C-reactive protein

Jantung : Pemeriksaan fisis Foto polos dada (melihat perbesaran jantung, kondisi arteri intratoraks, dan sirkulasi pulmoner) Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konsduksi, aritmia serta hipertrofi ventrikel kiri) Ekokardiografi

Pemuluh darah Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure Ultrasonografi karotis Fungsi endotel

Otak Pemeriksaan neurologis Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT scan atau MRI

Mata Funduskopi

Fungsi ginjal Menilai keberadaan mikro-makroalbuminuria albumin kreatinin urin. Perkiraan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria serta rasio

18. Tatalaksana Jawab : Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7 Klasifikasi tekanan darah TDS TDD Perbaikan pola hidup Tanpa indikasi Dengan indikasi yang memaksa Obat-obat untuk indikasi memaksa Terapi obat awal

(mmHg) (mmHg)

yang memaksa Normal <120 Dan <80 Dianjurkan Tidak indikasi obat

prehipertensi 120-139

Atau 80- Ya 89

Hipertensi grade 1

140-159

Atau 90- Ya 99

Diuretika untuk

thiazide Obat-obat untuk sebagian indikasi

besar kasus dapat memaksa mempertimbangkan Obat ACEI, ARB, BB, antihipertensi CCB kombinasi Hipertensi grade2 >160 Atau >100 Ya Kombinasi 2 obat untuk besar sebagian kasus atau lain kebutuhan sesuai

umumnya diuretika jenis thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB

Pilihan obat antihipertensi untuk konsdisi tertentu Indikasi yang memaksa Gagal jantung Pilihan terapi awal Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis aldosteron Pasca infark miokard Risiko penyakit jantung koroner Diabetes Penyakit ginjal kronis Pencegahan stroke berulang BB, ACEI, antagonis aldosteron Thiazid, BB, ACEI, CCB Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB, ACEI, ARB Thiazid, ACEI

19. Pencegahan penyakit tn.vitron ? Jawab : Menjauhi faktor resiko : 1.menjaga berat badan ideal 2.kurangi asupan garam 3.rajin olahraga 4.tidak merokok

20. Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada penyakit tn .vitron ? Jawab : -Merokok -Obesitas -Kurang aktivitas visik -Dislipidemia -DM -Mikroalbuminuriaatau perhitungan LGF <60ml/menit -Umur(pria>55 tahun, wanita >65 tahun) -Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (pria <55 tahun, wanita < 65 tahun)

21. Komplikasi Jawab : -Jantung hipertropi ventriker kiri, angina atau infark miokard, gagal jantung -OtakCVD (cerebral vascular disease)seperti stroke, TIA - saraf : cerebral hemorrage -Penyakit ginjal kronis -Penyakit arteri perifer -Retinopati

22. Prognosis penyakit tn.vitron ? Jawab : Penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Prognosis tergantung keteraturan pasien dalam mengkonsumsi obat dan telah timbul nya komplikasi organ target.

KERANGKA KONSEP

Tn.Vitron 50 thn perokok berat

Nyeri kepala bagian tengkuk saat bangun tidur

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis diferential

Hipertensi esensial grade II dengan komplikasi kardiomegali

Definisi

Etiologi

Epidemiologi

Klasifikasi

DD

tatalaksana

komplikasi

prognosis

SINTESIS A. Jantung

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak didalam mediastinum media. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh

darah besar, sedangkan apex cordis terletak pada ICS 5 linea mid clavicula.

Jantung dipendarahi oleh A. Coronaria yang dipercabangkan langsung dari Aorta pars ascenden. Cabang-cabang A. Coronaria adalah sbb:

A. Coronari dextra Ramus coni anterior Rami ventriculares anteriores Rami ventriculares posteriores Ramus interventricularis posterior Rami atriales Memperdarahi semua

A. Coronaria sinistra Ramus interventricularis anterior Ramus sircumflexus

ventriculus Memperdarahi hampir semua ventriculus

dexter (kecuali sebagian kecil daerah sinister, sebagian kecil ventriculus dexter sebelah kanan sulkus sebelah kanan sulcus interventricularis, duapertiga septum interventricularis,

interventricularis)

hampir semua atrium kiri, cabang berkas kanan, dan cabang berkas kiri AV node

Pemeriksaan Fisik Jantung

a. Inspeksi Inspeksi jantung dilakukan dengan posisi pasien terlentang. Lakukan penilaian tentang: 1. Dinding dada Apakah simetris kanan dan kiri, adakah kelainan antara lain voussure cardiac dimana dinding dada depan masih terdiri dari tulang rawan. 2. Iktus kordis Iktus kordis yang normal terletak pada ICS ke 5 sebelah medial. Atau lebih kurang 2 cm sebelah medial garis midklavikularis. Lihatlah dada dari sudut tangensial. Jika iktus tidak dapat dilihat, mintalah pasien untuk sedikit menggulingkan tubuhnya ke kiri sehingga apeks bersentuhan dengan dinding dada kiri. Kalau pada inspeksi tidak terlihat maka dipakai palpasi. Iktus dapat tidak terlihat pada wanita dimana ada glandula mammae yang menutupinya. Pada kelainan mediastinum yang menarik jantung ke belakang dsb. b. Palpasi 1. Palpasi denyut karotis Palpasi denyut karotis untuk menilai ejeksi ventrikel kiri. Pusatkanlah perhatian pada tiap-tiap denyut nadi. Biasanya upstroke terjadi kira-kira 0.04 detik setelah bunyi jantung pertama. Letakkan tiga jari pertama anda pada a. Karotis dan perhatikanlah bahwa intensitas meningkat secara mantap dan turun tiba-tiba. 2. Palpasi iktus cordis Palpasi dilakukan dengan pasien duduk atau terlentang. Pemeriksa mencari iktus cordis dengan meletakkan telapak tangan dan jari di daerah dimana iktus kordis terlihat pada waktu inspeksi. Apabila telah ditemukan iktus kordis maka : - Tentukan lokasi iktus kordis. Catatlah posisinya yang tepat yaitu pada iga keberapa dan jaraknya dari sternum - Tentukan titik impuls maksimum yaitu tempat dimana ditemukan impuls maksimum. - Tentukan lebar iktus kordis tersebut. Normal lebar iktus kordis 2-3 ujung jari. - Lakukan penekanan pada iktus kordis dengan kedua ujung jari. Normal tidak akan kuasa mengangkat tangan kita ke atas.

- Cari ada tidaknya thrill/getaran yang disebabkan oleh bising yang kasar, low pitched. Pada hipertropi ventrikel kiri, iktus kordis akan kuat mengangkat tangan kita (kuat angkat) dan iktus juga melebar, serta bergeser ke kiri kaudal Pada hipertrofi ventrikel kanan hanya bergeser ke kiri saja, didapatkan juga pulsasi parasternal dimana kita letakkan jari kita secara merata pada tepi sternum kiri. Bila ada kuat angkat berarti ada hipertrofi ventrikel kanan. Tanda ini ditambah dengan bila kita tekan processus xiphoideus dan terangkat waktu sistole (sternal lift). Thrill bisa diraba pada daerah pulmonal, pada daerah aorta yaitu pada stenosis aorta atau pada daerah apeks misal pada stenosis mitralis. 3. Palpasilah sendi klavikula-sternum dan suprasternal, di tempat ini sedikit sekali pulsasi. 4. Palpasilah daerah keempat katup jantung. Normal ditemukan daerah yang sunyi/tidak ada pulsasi 5. Palpasilah tiap sela iga parasternal, apeks dan medial garis midaxillaris. Gerakkan jari tangan anda secara sistemis. Mulailah dari basis (sela iga ke2) kemudian bergeraklah ke bawah pada setiap sela iga kanan. Lanjutkan palpasi sampai ke apeks dan garis midaxilla. Kemudian palpasilah sela iga kiri dan gerakkan tangan anda kembali ke basis jantung. Carilah apakah ada pulsasi. c. Perkusi 1. Batas dan konfigurasi jantung. Menentukan batas garis dan bentuk statis jantung dengan perkusi. Foto thoraks sebagian besar telah menggantikan teknik ini. Batas kiri: Lakukan perkusi setiap sela iga kiri sepanjang garis axillaris anterior sampai ditemukan suara timpani dan lambung. Tarik garis setinggi 2 jari. Dari posisi ini lakukan perkusi ke arah sternum sampai ditemukan suara redup, yang merupakan batas relatif jantung. Lanjutkan perkusi ke arah medial sampai ditemukan pekak, yang merupakan batas jantung absolut. Batas kanan: lakukan perkusi di setiap sela iga kanan sepanjang garis midklavikularis sampai ditemukan suara pekak (batas atas hati). Tarik garis setinggi 2 jari. Lakukan perkusi dari posisi tersebut ke arah sternum sampai

terdengar suara redup, yang merupakan batas relatif. Lanjutkan perkusi ke arah medial sampai terdengar pekak yang merupakan batas jantung absolut. Batas atas: lakukan perkusi di setiap sela iga kiri sepanjang garis parasternalis kiri sampai ditemukan suara pekak. Pinggang jantung: lakukan perkusi di setiap sela iga kiri sepanjang garis midklavikularis sampai ditemukan suara pekak. Beri tanda hasil pemeriksaan batas-batas jantung tersebut. d. Auskultasi Stetoskop terdiri dari bentuk membran yang berguna untuk mendengarkan bising dengan frekuensi tinggi (high pitched) dan bentuk bell untukn low pitched. Ada empat jenis bunyi jantung yaitu: Bunyi I (s1) karena menutupnya katup mitral dan menguncupnya otot Bunyi II (s2) karena menutupnya katup aorta dan pulmona Bunyi III (s3) karena waktu permulaan diastole, katup mitral membuka, darah membanjiri ventrikel kiri. Bunyi IV (s4) karena denyutan dari atrium pada akhir diastole.

Bunyi jantung yang normal ada 2, yaitu bunyi jantung pertama dan kedua. Secara fonetik mereka menyerupai lubb dupp. Dua sifat akan membantu anda membedakan s1 dan s2. Pertama pulsasi karotis dan apeks terjadi pada waktu yang hampir bersamaan dengan s1. Kedua, frekuensi denyut jantung yang normal, sistole lebih singkat daripada diastol, interval antara s1 dan s2 (sistole) lebih singkat daripada interval waktu s2 dan s1 (diastole). S1 mempunyai frekuensi lebih rendah dan sedikit lebih lama daripada s2. Bunyi jantung ketiga dan keempat kalau terdengar disebut gallop. Bunyi di apeks dapat terdengar lebih jelas, jika tubuh pasien bergulingg dalam posisi dekubitus lateral kiri. Bunyi di pulmoner dan aorta terdengar lebih jelas jika pasien memiringkan tubuhnya ke depan atau berdiri di atas keempat ekstremitas. 1. Identifikasi bunyi jantung pertama dan kedua. - Dengan hati-hati letakkan jari tangan anda pada karotis. Pakailah upstroke untuk menentukan permulaan sistole dan bunyi jantung pertama (s1). Identifikasikan dan dengarkanlah bunyi jantung pertama kemudian

dengarkanlah bunyi jantung kedua. Selanjutnya dengarkanlah interval diantara

bunyi jantung pertama dan kedua, interval antara bunyi jantung kedua dengan bunyi jantung pertama. - Dengarkanlah di daerah mitral dan trikuspid dengan menggunakan stetoskop bagian bel untuk mengauskultasi intensitas maksimum s1. - Dengarkanlah di daerah aorta dengan menggunakan stetoskop bagian diafragma untuk mengauskultasi intensitas maksimum s2. S2 mempunyai dua komponen A2 (penutupan katup aorta) dan p2 (penutupan katup pulmonal). Komponen A2 dapat didengar lebih maksimal di apeks. Komponen p2 dapat didengar lebih maksimal di daerah pulmonal. - Dengarkan pula spliting P2 yaitu pada waktu inspirasi dalam maka suara P2 terbelah menjadi 2 komponen, dimana yang pertama komponen aorta karena menutupnya katup aorta dan komponen kedua adalah menutupnya katup pulmonal. Bila ekspirasi kedua suara tersebut akan menyempit atau bersatu. 2. Auskultasi pada daerah keempat katup Pakailah bel yang diletakkan ringan pada daerah mitral dan trikuspid. Pakai diafragma, tekan kuat pada dada pada daerah aorta dan pulmonal. Dengarkanlah bunyi jantung pertama dan kedua selama 1 menit. Adakah bunyi abnormal. - Katup aorta - Katup pulmonal - Katup trikuspid - Katup mitral : sela iga 2 kanan : sela iga 2 kiri : linea sternalis kiri bawah : apeks jantung

3. Auskultasilah seluruh daerah jantung Pakailah teknik inching, berulang-ulang menggerakkan stetoskop sedikit demi sedikit, bergerak dari daerah apeks melalui daerah katup atrioventrikuler sampai ke basis jantung. 4. Mencari bunyi abnormal Bila terdengar bising jantung, selanjutnya perlu ditentukan lokasi penjalaran fasr sistolik/diastolik, kasar/halusnya frekuensi atau pitched. Intensitasnya. Pericardial friction rub adalah suara gesekan perikardium parietal dan viseral. Suara ini terdengar di basal jantung.

PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP) Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena perifer, bendungan pada vena-vena perifer dan perubahan pada bentuk pulsus vena. Karena perubahan aktifitas jantung yang terlihat pada vena berlangsung pada tekanan rendah maka penilaian perubahan vena harus dilakukan dengan teliti. Vena-vena yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai terutama adalah vena jugularis. Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai pada tekanan vena jugularis eksterna.Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat peningkatan tekanan intratoraks yang menyebabkan penjalaran tekanan vena dari jantung terhambat, misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, menangis, mengejan, Manuver Valsava, pada penderita-penderita dengan emfisema, struma, atau jika terdapat sklerosis vena jugularis karena usia, pasca kanulasi, dan sebagainya. Pengukuran tekanan vena jugularis dilakukan dengan cara tak langsung sebagai berikut: mula-mula tentukan titik nol (zero atau level flebostatik) yaitu titik di mana kira-kira titik tengah atrium kanan berada. Titik ini berada kira-kira pada perpotongan antara garis midaksiler dengan garis tegak lurus sternum pada level angulus Ludovici. Pada posisi tegak, tekanan vena jugularis yang normal akan tersembunyi di dalam rongga toraks. Pada posisi berbaring vena jugularis mungkin akan terisi meskipun tekanan vena masih normal. Pada posisi setengah duduk 45 derajat (dalam keadaan rileks) titik perpotongan vena jugularis dengan klavikula akan berada pada bidang horizontal kira-kira 5 cm diatas titik nol. Jika batas atas denyut vena terlihat di atas klavikula, maka tekanan vena jugularis pasti meningkat. Pada keadaan gagal jantung maka tekanan vena jugularis akan meningkat, yang menunjukkan terhambatnya pengisian ventrikel. Pada keadaan yang lebih dini dari gagal jantung akan terjadi konstriksi vena sebelum peningkatan tekanan vena terjadi. Manifestasi gejala ini dapat terlihat pada refluks hepatojuguler yang dapat dilakukan sebagai berikut : penderita dibiarkan bernafas biasa, kemudian dilakukan penekanan pada daerah di bawah arkus kosta kanan yang menyebabkan meningkatnya tekanan vena jugularis karena berpindahnya sebagian darah dari hepar akibat penekanan tersebut.

Pulsasi vena dapat terlihat terutama pada vena jugularis eksterna dan interna. Karena tekanannya yang rendah pulsasi ini tak teraba namun dapat terlihat pada bagian atas dari kolom darah yang mengisinya. Seperti juga pulsus atrium, terdapat tiga komponen dari pulsus vena yaitu gelombang a disebabkan karena aktivitas atrium, gelombang c karena menutupnya katup trikuspid, serta gelombang v yang merupakan desakan katup waktu akhir sistol ventrikel.

B. Hipertensi Esensial

Epidemiologi Dari data The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukan bahwa 95% kasus hipertensi merupakan hipertensi esensial yang penyebabnya tidak

diketahui secara pasti. Insidensinya akan meningkat dengan bertambahnya usia, ras kulit hitam, masyarakat negara maju,dan janin dengan BB rendah.

Patogenesis Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktor yang timbul karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu, yaitu: Faktor resiko : diet dan asupan tinggi garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik Sistemsaraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,

aldosteron

Evaluasi Pasien d. Anamnesis Lama menderita hipertensi Indikasi adanya hipertensi skunder Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal Adanya penyakit ginjal, ISK< hematuria, pemakaian analgesik dan obat-obat lain Tanda faekromositoma (episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi) Tanda hiperaldosteronisme (episode lemah otot dan tetani) Faktor-faktor resiko Riwayat hipertensi dan gangguan kardiovaskular pada pasien dan atau keluarganya Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga Riwayat DM pasien dan keluarga Kebiasaan merokok Pola makan Kegemuka, intensitas olahraga Kepribadian Gejala kerusakan organ

 Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit sensoris atau motoris Jantung : palpitasi, nyeri dada, bengkak kaki, dan sesak Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria Arteri perifer : ektermitas dingin, klaudikasio intermiten Pengobatan antihieprtensi sebelumnya Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan

e. Pemeriksaan fisis Pengukuran tekanan darah : Pengukuran rutin dikamar periksa Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring ABPM) Pengukuran sendiri oleh pasien f. Pemeriksaan penunjang pemeriksaan yang digunakan untuk
Pemeriksaan yang umum dilakukan pasien hipertensi: Tes darah urin Tek glukosa darah Kolesterol total serum Kolesterol LDL dan HDL serum

mendeteksi kelainan organ target meliputi Jantung : Pemeriksaan fisis Foto polos dada (melihat perbesaran jantung, kondisi arteri intratoraks, dan sirkulasi pulmoner) Elektrokardiografi iskemia, (untuk deteksi

Trigliserida serum Asam urat serum Kreatinin serum Kalium serum

gangguan

konsduksi,

aritmia serta hipertrofi ventrikel kiri) Ekokardiografi

Pemuluh darah Pemeriksaan fisis termasuk

Hemoglobin dan hematokrit isis (uji carik celup dan sediaan urin) Elektrokardiogram EKG USG karotis C-reactive protein Mikroalbuminuria Funduskopi

perhitungan pulse pressure Ultrasonografi karotis Fungsi endotel

Otak Pemeriksaan neurologis

 Pengobatan

Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT scan atau MRI

Mata Funduskopi

Fungsi ginjal Menilai keberadaan mikro-makroalbuminuria albumin kreatinin urin. Perkiraan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria serta rasio

Tujuan pengobatan adalah : - TD <140/90 mmHg, untuk mereka yang beriso tinggi DM fan gagal ginjal proteinuria <130/80 mmHg - Penurunan morbiditas dan mortalitaskardiovaskular - Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria

a. Terapi nonfarmakologis Menghentikan merokok Menurunkan BB berlebih Menurunkan alkohol berlebih Latihan fisik Menurunkan asupan garam Meningkatkan konsumsi bua dan sayur serta menurunkan asupan lemak

b. Terapi farmakologi Pengobatan anti hipertensi umumnya untuk seumur hidup. Penghentian pengobatan cepat atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah . Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologi hipertensi (anjuran JNC 7) Diuterika, terutama jenis Thiazide atau Aldosterone Antagonist Beta Bloker Calcium chanel blocker Angiotensine Converting Enzyme inhibitor(ACEI) Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi,terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresifdalam beberapa minggu. Dianjurkan menggunakan obat dengan masa kerja panjang dengan pemberian sekali sehari. Sebagian besar pasien memerlukan terapi kombinasi untuk mencapai target tekanan darah.

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7 Klasifikasi tekanan darah TDS TDD Perbaikan pola hidup Tanpa indikasi Dengan indikasi yang memaksa Obat-obat untuk indikasi memaksa Diuretika untuk thiazide Obat-obat untuk sebagian indikasi Terapi obat awal

(mmHg) (mmHg)

yang memaksa Normal <120 Dan <80 Dianjurkan Tidak indikasi obat

prehipertensi 120-139

Atau 80- ya 89

Hipertensi grade 1

140-159

Atau 90- Ya 99

besar kasus dapat memaksa mempertimbangkan Obat ACEI, ARB, BB, antihipertensi CCB kombinasi Hipertensi grade2 >160 Atau >100 Ya Kombinasi 2 obat untuk besar sebagian kasus atau lain kebutuhan sesuai

umumnya diuretika jenis thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB

Pilihan obat antihipertensi untuk konsdisi tertentu Indikasi yang memaksa Gagal jantung Pilihan terapi awal Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis aldosteron Pasca infark miokard Risiko penyakit jantung koroner Diabetes Penyakit ginjal kronis Pencegahan stroke berulang BB, ACEI, antagonis aldosteron Thiazid, BB, ACEI, CCB Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB, ACEI, ARB Thiazid, ACEI

DAFTAR PUSTAKA 1.Dorland,W . A . Newman. Kamus Kedokteran Dorland. 2010. Jakarta : EGC 2.Departemen Farmakologi dan terapeutik Fakultas kedokteran Indonesia.2007.Farmakologi dan Terapi ed.5.Jakarta: Balai Penerbit FKUI Universitas

3.Perhimpunan Dokter Spesialis penyakit Dalam Indonesia.2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II ed.5.Jakarta: InternaPublishing
4.Bates Guide to Physical Examination and History Taking, electronic version, 115-208