BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Meningitis 2.1.

1 Definisi Meningitis Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piamater, arakhnoid, dan dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medulla spinalis yang superfisial.1 Menurut Bueno SC, meningitis adalah inflamasi selaput otak yang meliputi otak maupun tulang belakang.4 Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit maupun proses non-infeksi seperti inflamasi maupun neoplasma.1-4

Gambar 2.1 Lapisan meningen

2.1.2 Epidemiologi Meningitis Infeksi sistem saraf pusat merupakan aspek neurologi penting di seluruh dunia. Tingkat morbiditas dan mortalitas tergantung agen kuman, usia anak dan keadaan umumnya, serta diagnosis dan pengobatannya. Secara keseluruhan angka kematian untuk meningitis bakteri berkisar 5-10% dan bervariasi sesuai dengan organisme penyebab dan usia. Meningitis bakterial masih merupakan penyebab utama kematian dan dampak sekuel neurologi pada anak di Negara berkembang.3,4,11 Meningitis bakteri terdapat banyak pada anak ras hitam dan hispanik, diperkirakan berhubungan dengan keadaan sosialekonomi dibandingkan dengan faktor ras. Prevalensi tinggi pada anak laki-laki, dan sering menyerang anak usia kurang dari 4 tahun dan insidensi terbanyak pada usia 3-8 bulan.3,10 Di seluruh dunia, penyebab meningitis bakterial adalah Haemphilus influenzae, Streptococcus pneumoniae and Neisseria meningitides. Pada Negara maju, terjadi penurunan insidensi dari H. influenzae and N. meningitides. Hal ini disebabkan semakin maraknya penggunaan vaksin.3,4,6,10,12,13 Di Indonesia, kasus tersangka meningitis bakterialis sekitar 158/100.000 per tahun, dengan etiologi Hib 16/100.000 dan bakteri lain 67/100.000, angka yang tinggi apabila dibandingkan dengan negara maju.12

2.1.3 Etiologi Meningitis Penyebab meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, proses non-infeksi seperti inflamasi maupun neoplasma. Pada meningitis bakterial, bakteri penyebab berbeda sesuai dengan kelompok umur.4,10 Pada neonatus penyebab terbanyak disebabkan oleh

streptococcus grup B dan kuman usus gram negatif bacillus. Kuman ini menyebabkan meningitis onset lambat. Kuman lain seperti Escherichia coli and kuman usus bacil gram negatif seperti Klebsiella, Enterobacter, and Salmonella.3,4,10,14 Pada bayi dan anak di seluruh dunia, organisme penyebab terbanyak adalah Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides, and Haemophilus influenzae type b (Hib). Sedangkan pada usia > 5 tahun dan usia remaja penyebab utama adalah S. pneumoniae and N. meningitides.2,4,15 Faktor risiko yang meningkatkan terjadinya meningitis bakteri adalah sebagai berikut:4,10 Usia Keadaan sosioekonomi rendah. Status imunosupresif, seperti HIV-AIDS Asplenia atau splenektomi Defisiensi komplemen Penetrasi trauma kepala

Tindakan prosedur pembedahan saraf Kebocoran cairan serebrospinal. Penyakit kronis Anak dengan selulitis wajah, periorbital, sinusitis, arthritis septik.

2.1.4 Pembagian Meningitis Meningitis berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak sebagai berikut:16 1. Meningitis purulenta Radang bernanh arakhnoid dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis. Penyebabnya adalah bakteri non spesifik, berjalan secara hematogen dari sumber infeksi (tonsillitis, pneumonia, endokarditis,dll) 2. Meningitis serosa Radang selaput otak arakhnoid dan piamater yang diertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lain seperti lues, virus, Toxoplasma gondhii, ricketsia. 2.1.5 Patofisiologi Meningitis Bakteri mencapai sistem saraf pusat baik secara hematogen atau langsung dari tempat terinfeksi. Pada neonatus, kuman patogen didapatkan dari sekret genital ibu yang nonsteril. Pada bayi dan anak, banyak organisme patogen meningitis berkolonisasi di traktus

respiratorius. Inokulasi bakteri ke sistem saraf pusat berasal dari trauma, defek tulang tengkorak dengan bocornya cairan serebrospinal, dsb.3,4,10,11,17 Setelah terjadi bakteremia, kuman patogen penetrasi ke blood brain barrier untuk masuk ke ruang subarachnoid. Inflamasi yang terus-menerus menghasilkan produk patogen seperti lipopolisakarida dari gram negatif dan peptidoglikan dari gram positif, terjadi setelah bakteri dihancurkan oleh respon imun host dan terapi antibiotic. Substansi menginduksi produksi berbagai mediator inflamasi oleh sistem saraf pusat seperti sel astrosit dan ependimal, glial dan sel endotel. Mediatior inflamasi diantaranya tumor necrosis factor-a;

interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, and IL-10; makrofag, protein induksi 1 dan 2 serta mediator lainnya termasuk diantaranya oksida nitrit, metalloproteinase-2 matriks, dan prostaglandin.4 Adanya eksudat di meningen yang semakin tebal terdistribusi di vena serebral, sinus vena, otak, serebellum dan sulcus, fisura silvi, sisterna basal dan saraf tulang belakang. Terjadi ventrikulitis, efusi subdural dan kadang-kadang terjadi emfiema. Kemungkinan juga terjadi infiltrasi produk inflamasi ke perivaskular dan membran ependim terganggu. Sistem vaskular dan parenkim otak berubah diakibatkan infiltrasi polimorfnuklear ke region subintima di arteriarteri kecil dan vena, vaskulitis, thrombosis vena kortikal, oklusi sinus vena besar. Inflamasi pada saraf spinal dan root menghasilkan tanda-

tanda meningeal, inflamasi saraf cranial mengakibatkan neuropati pada saraf optic, okulomotorius, fasial dan auditorius. Peningkatan tekanan intrakranial akibat kematian sel (edema sitotoksik), peningkatan permeabilitas kapiler vaskular (edema vasogenik), peningkatan tekanan hidrostatik (edema interstisial).18 Berikut ini gambar patofisiologi meningitis bakteri

Gambar 2.2 Patofisiologi meningitis bakteri.17

Berdasarkan uraian dan gambar diatas maka dapat disimpulkan bahwa patofisiologi meningitis bakteri terjadi dalam empat tahap, yaitu: 1. Didahului oleh infeksi, baik itu infeksi traktus urinarius, maupun yang lain 2. Invasi ke darah oleh fokus infeksi 3. Penempatan kuman patogen di meningen 4. Inflamasi meningen dan otak. 2.1.6 Gejala Klinis Meningitis Bakteri Infeksi bakteri pada sistem saraf pusat bersifat akut (gejala muncul cepat dalam 0 24 jam), subakut (gejala muncul antara 1 7 hari) atau kronik (gejala muncul lebih dari 1 minggu).19 Manifestasi meningitis bakteri tergantung usia pasien. Demam, kaku kuduk, dan perubahan status mental muncul kurang dari 50% dan tanda kernig dan brudzinski hanya 5% pada pasien dewasa.4,5,20-22 Gejala dan tanda meningitis berhubungan dengan infeksi sistemik dan manifestasi terhadap iritasi meningen. Gejala umum seperti demam, anoreksia, malas menyusu/makan, gejala infeksi saluran napas atas, mialgia, athralgia, takikardi, hipotensi dan berbagai macam gejala kulit seperti petekie, purpura dan rash macula eritem. Gejala meningen seperti rigiditas, nyeri punggung, tanda kernig, tanda brudzinski.18

Gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala, emesis, ubun-ubun yang mencembung atau diastasis, paralisis nervus okulomotorius dan abdusen, hipertensi disertai dengan badikardi, apnea atau hiperventilasi, dekortikasi atau decerebrasi, stupor, koma atau tanda-tanda herniasi.17 Kejang (fokal maupun general) terjadi 20-30% pada meningitis akibat cerebritis, infark maupun gangguan elektrolit. Perubahan status mental umum terjadi pada pasien meningitis akibat peningkatan tekanan intrakranial, cerebritis atau hipotensi. Manifestasi seperti iritabilitas, letargi, stupor, obtundation dan koma. Pasien koma memiliki diagnosis buruk.17 Berikut ini manifestasi meningitis bakteri sesuai kelompok umurnya:17

Gambar 2.3 Perbedaan manifestasi gejala meningitis bakteri pada bayi atau anak-anak

10

2.1.7 Diagnosis Meningitis Bakteri Diagnosis meningitis bakteri dilakukan dengan analisis cairan serebrospinal. Pungsi lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal merupakan diagnosis pasti dalam meningitis. Pungsi lumbal dilakukan jika dicurigai adanya meningitis bakteri.4,3,17,20,21 Analisis cairan serebrospinal meliputi kuman gram dan kultur, hitung leukosit dan diferensial, konsentrasi glukosa dan protein. Hasil khas pada meningitis bakteri termasuk diantaranya pleositosis (hitung leukosit > 1000 sel/mm3 dan didominasi oleh leukosit pmn). Pada beberapa kasus, khususnya pada awal perjalanan penyakit hitung leukosit normal dan limfosit.4,17,18 Trauma saat pungsi lumbal menyebabkan adanya darah ke cairan serebrospina menyebabkan interpretasi cairan serebrospinal lebih sulit. Kontraindikasi pungsi lumbal segera pada 1) bukti peningkatan tekanan intrakranial (selain ubun-ubun cembung), kelumpuhan saraf kranial okulomotorius dan abdusen disertai penuruan kesadaran, bradikardi dengan gangguan pernafasan; 2) gangguan kardiovaskular berat; 3) infeksi pada tempat pengambilan; 4) trombositopeni merupakan kontraindikasi relative. Jika terjadi penundaan empiris.4,18 pungsi lumbal maka diberikan antibiotik secara

11

Berikut ini diagnosis banding meningitis bakteri:17

Gambar 2.4 Diagnosis banding meningitis bakteri

Diagnosis meningitis bakteri terbagi atas: Tabel 2.1 Perbedaan diagnosis antara meningitis definitive, probable dan possible

2.1.8 Tata Laksana Meningitis Bakteri Managemen awal pada pasien yang dicurigai dengan meningitis bakteri akut tergantung dengan pengenalan dini gejala sindrom

12

meningitis, evaluasi diagnostik yang cepat, terapi antibiotika dan terapi suportif.22 Berikut algoritma managemen meningitis bakteri pada bayi dan anak.22

Gambar 2.5 Algoritma managemen meningitis bakteri Dikarenakan mengancam nyawa dan menyebabkan sekuele saraf yang potensial, terapi antibiotik harus diberikan secepatnya jika dicurigai diagnosis meningitis.4,23 Faktor-faktor yang dipertimbangkan saat pemilihan antibiotika diantaranya aktivitas melawan kuman patogen dan kemampuannya untuk penetrasi dan mempertahankan konsentrasi bakterisidal efektif pada cairan serebrospinal. Secara empiris, regimen terapi dipilih untuk semua kuman patogen. Terapi juga dimodifikasi ketika kuman dan antimikroba yang sesuai telah diketahui.4

13

Berikut ini tabel mengenai regimen terapi antibiotika yang digunakan pada meningitis bakteri Tabel 2.2 Terapi antimikroba pada bakteri meningitis dengan kuman selektif22

Terapi adjuvant yang digunakan adalah obat deksametason. Deksametason telah diketahui memiliki efek berupa menurunkan proses inflamasi, mengurangi edema serebri, menurunkan tekanan intrakranial, dan mengurangi kerusakan otak. Dosis yang

direkomendasikan yaitu berkisar 0,6 0,8 mg/kg perhari dibagi 2 atau 3 dosis untuk 2 hari hingga 1 mg/kg dibagi dalam 4 dosis untuk 2 4 hari. Terapi adjuvant lain seperti obat antiinflamasi dan yang lainnya seperti protein neutralizing lipopolisakarid, antibodi antisitokin.4 Terapi suportif dengan cara mempertahankan perfusi cerebral dan managemen peningkatan tekanan intrakranial penting untuk
14

mencegah komplikasi meningitis bakteri yang mengancam hidup. Mempertahankan tekanan darah dengan obat vasokontriksi seperti dopamine atau dobutamin. Retriksi cairan disarankan hanya pada pasien yang tanpa dehidrasi dan bukti adanya sekresi hormon antidiuretik tidak sesuai.4 Tindakan yang dilakukan untuk mengurangi tekanan

intrakranial yaitu pemberian antipiretik, menghindari prosedur berbahaya seperti intubasi dan suction, naikkan kepala hingga 30, pemberian manitol, terapi barbiturate dosis tinggi. Untuk mengontrol dan mencegah kejang dapat diberikan obat antikejang seperti benzodiazepine, fenitoin, dan fenobarbital.4 2.1.9 Komplikasi Meningitis Bakteri Angka kematian meningitis bakteri pada anak-anak berkisar 4 10 %. Komplikasi yang sering terjadi berupa syok, kejang, efusi subdural, abses serebri. Hidrosefalus, perdarahan dan infark merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat thrombosis.4 2.2 Malnutrisi Energi Protein 2.2.1 Batasan KEP adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi Angka Kecukupan Gizi (AKG).7

15

2.2.2 Klasifikasi Untuk tingkat puskesmas penentuan KEP yang dilakukan dengan menimbang BB anak dibandingkan dengan umur dan menggunakan KMS dan Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS (lampiran 1) KEP ringan bila hasil penimbangan berat badan pada KMS terletak pada pita warna kuning KEP sedang bila hasil penimbangan berat badan pada KMS terletak di Bawah Garis Merah (BGM). .KEP berat/gizi buruk bila hasil penimbangan BB/U <60% baku median WHO-NCHS. Pada KMS tidak ada garis pemisah KEP berat/Gizi buruk dan KEP sedang, sehingga untuk menentukan KEP berat/gizi buruk digunakan Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS (lampiran 1) Sedangkan klasifikasi KEP dibagi: 1. KEP ringan bila berat badan menurut Umur (BB/U) 70 80% Tinggi badan (BB/TB) 80 90%

Berdasarkan baku median WHO - NCHS 2. KEP sedang bila BB/U 60 70%; BB/TB 70 80% 3. KEP berat (gizi buruk) bila BB/U < 60%; BB/TB < 70% Secara klinis KEP berat ada 3 tipe

16

1. Marasmus; BB < 60% tidak disertai dengan edema 2. Kwashiorkor; BB 60 80% disertai dengan edema 3. Marasmik kwashiorkor; BB < 60% disertai edema 2.2.3 Gejala Klinis Gejala klinis dibagi berdasarkan tipenya, yaitu: 1. Kwashiorkor Edema seluruh tubuh, terutama pada punggung kaki Wajah membulat dan sembab Pandangan mata sayu Rambut tipis kemerahan Warna rambut jagung Apatis dan rewel Pembesaran hati Otot otot mengecil Adanya crazy pavement dermatosis Sering disertai penyakit infeksi, anemia dan diare

2. Marasmus Tampak sangat kurus hingga tulang terbungkus kulit Wajah seperti orang tua Cengeng / rewel Baggy pants Perut cekung Iga gambang

17

Sering disertai dengan penyakit infeksi dan diare

3. Marasmus Kwashiorkor Gejala campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan marasmus. 2.2.4 Diagnosis 1. Klinik Anamnesis : mengenai makanan, tumbuh kembang, penyakit yang diderita Pemeriksaan fisik : tanda tanda KEP 2. Laboratorium Hb, albumin, serum ferritin, LED, GSD, elektrolit dan feses lengkap 3. Antropometrik BB/U; BB/TB PB; TB/U LLA/U; LK/U; LLA/TB

2.2.5 Tata Laksana Ada 5 aspek penting yang perlu diperhatikan : A. Prinsip dasar pengobatan yang perlu diperhatikan B. Pengobatan penyakit penyerta C. Kegagalan pengobatan D. Penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas E. Tindakan pada kegawatan

18

Tabel 2.3 Bagan dan jadwal pengobatan KEP berat :7

19