MAKALAH SISTEM RESPIRASI KASUS KANKER PARU

Disusun oleh Kelas Tutorial VI :

Ira Tuti Sri Rahmawati Ratu Irbath K.N Algia Nuruliani Rafianti Nur F.F Panji Abi B Nanda Maretta

(220110120005) (220110120017) (220110120029) (220110120041) (220110120053) (220110120065) (220110120077)

Irvan Rafani A Tiara Nurrachmi P Dini Pusparia Cyntia Gevistara Maulidya Ninda P Arini Dinda Pratiwi Lathifani Azka

(220110120089) (220110120101) (220110120113) (220110120125) (220110120137) (220110120149) (220110120161)

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN 2013

A. Definisi Kanker paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas (karsinoma bronkogenik). Kanker paru dapat tumbuh dimana saja di paru. Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer) dan metastasis tumor di paru (Suryo, 2010). Metastasis tumor di paru adalah tumor yang tumbuh sebagai akibat penyebaran (metastasis) dari tumor primer organ lain. Definisi khusus untuk kanker paru primer yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus. Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010). Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia. Terdapat empat jenis umum kanker paru : tiga karsinoma besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar.

B. Etiologi Mayoritas penyakit kanker paru disebabkan oleh karsinogen dan zat promotor tumor yang masuk ke dalam tubuh melalui kebiasaan merokok. Secara keseluruhan, resiko relatif terjadinya kanker paru meningkat sekitar 13 kali lipat oleh kebiasaan merokok yang aktif dan sekitar 1,5 kali oleh pajanan pasif asap rokok dalam waktu lama. Beberapa zat karsinogen tersebut antara lain sebagai berikut. 1. Rokok tembakau, yaitu kandungan tar suatu persenyawaan hidrokarbon aromatik polisiklik (risiko meningkat 60-70 kali lipat untuk seseorangyang merokok dua bungkus sehari selama 20 tahun di bandingkan individu bukan perokok). Dalam hal ini, sesorang yang mulai merokok pada usia yang lebih muda akan lebih berisiko untuk menderita kanker paru. Faktor lain yang berhubungan adalah jenis rokok yang diisap (kandungan tar, filter versus nonfilter) 2. Polusi udara, banyak sekali polusi udara yang dapat menyebabkan kanker paru, diantaranya sulfur, emisi kendaraan bermotor, dan polutan yang berasal dari pabrik. Data menunjukkan bahwa insidensi kanker paru lebih banyak pada daerah urban sebagai hasil dari peningkatan polutan dan asap kendaraan bermotor 3. Asap pabrik/industri/tambang 4. Debu radioaktif/ledakan nuklir (radon), beberapa zat kimia (seperti asbes, arsen, krom, nikel, besi dan uranium)

5. Vitamin A. Penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara diet rendah vitamin A dengan timbulnya kanker paru. Hal ini kemungkinan karena vitamin A berhubungan dengan regulasi dari diferensiasi sel. 6. Genetik. Pada sel kanker paru di dapatkan sejumlah sel genetik termasuk aktivasi onkogen dominan dan inaktivasi supresor tumor atau onkogen. Meskipun zat karsinogen tersebut ada, kanker paru timbul karena seringnya terjadi paparan berulang dari substansi yang menyebabkan iritasi atau radang kronik jaringan. Rokok merupakan faktor risiko timbulnya kanker paru (80-90%). Faktor risiko perkembangan kanker adalah 10 kali untuk laki-laki perokok dan 5 kali untuk wanita perokok (Faber, 1992)

C. Insidensi Kanker paru merupakan salah satu jenis kanker yang mempunyai tingkat insidensi yang tinggi di dunia, sebanyak 17% insidensi terjadi pada pria (peringkat kedua setelah kanker prostat) dan 19% pada wanita (peringkat ketiga setelah kanker payudara dan kanker kolorektal) (Ancuceanu and Victoria, 2004). World Health Organisation (WHO) tahun 2007 melaporkan bahwa insidens penyakit kanker ( termasuk kanker paru ) di dunia mencapai 12 juta penduduk dengan PMR 13 %. Di negara maju seperti Amerika Serikat dan Inggris, kematian akibat kanker menduduki peringkat kedua setelah penyakit kardiovaskuler. Salah satu penyakit kanker yang menyebabkan kematian tertinggi di dunia adalah kanker paru. WHO World Report 2000 melaporkan, PMR kanker paru pada tahun 1999 di dunia 2,1%. Menurut WHO, Cause Specific Death Rate (CSDR) kanker trakea, bronkus, dan paru di dunia 13,2 per 100.000 penduduk dengan PMR 2,3% (WHO, 2004). Prevalensi kanker paru di negara maju contohnya di USA pun sangat tinggi, pada tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru dengan 154.900 kematian ( 28 % kematian akibat kanker paru). Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan angka kesakitan disebabkan oleh kanker paru sebesar 30%. (Depkes RI, 2004). Menurut penelitian Widyastuti, jumlah penderita kanker paru di RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2000 ada 36 orang (7,07%), 54 orang (12,62%) tahun 2001, 88 orang (15,52%) pada tahun 2002 (Sri Widyastuti, 2004). Penelitian yang dilakukan Melindawati menunjukkan jumlah penderita kanker paru sebanyak 378 orang pada tahun 2004-2008 dengan perincian pada tahun 2004 sebanyak 63 orang, tahun 2005 sebanyak 88 orang, tahun 2006 sebanyak 68 orang, tahun 2007 sebanyak 70 orang, dan tahun 2008 sebanyak 89 orang. (Melindawati, 2008).

D. Manifestasi klinis Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala bersifat : 1. Lokal (tumor tumbuh setempat) : Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis Hemoptisi Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas Kadang terdapat kavitas seperti abses paru Atelektasis

2. Invasi lokal : Nyeri dada Dispnea karena efisu pleura Invasi ke perikardium terjadi temponade atau aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom horner (facial anhidrosis, ptosis dan miosis) Suara serak, karena penekanan pada nervus laringeal requerrent Sindrom pancoast karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf simpatis servikalis

3. Gejala penyakit metastasis : Pada otak, tulang, hati, adrenal Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering meyertai metastasis)

4. Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala : Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi Neurologik : dementin, ataksia, tremor, neuropati perifer Neuromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia) Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

5. Asimtomatik dengan kelainan radiologis Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis Kelainan berupa nodul soliter.

E. Pemeriksaan Penunjang 1. Radiologi.

a. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada. Merupakan
pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.

Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi. Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma. b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi. c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru) 3. Histopatologi a. Bronkoskopi, memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui). b. Biopsi Trans Torakal (TTB), Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90-95 %. c. Torakoskopi, biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi. d. Mediastinosopi, untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat. e. Torakotomi, untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam-macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor. 4. Pencitraan a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura b. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

F. Klasifikasi 1. Karsinoma sel skuamosa Sebanyak 30% dari kanker paru, kanker ini jelas berkaitan dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestos dan komponen polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus yang kemudian meluas ke bawah bronkus. Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh relatif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup 5 tahun jika didiagnosis sebelum metastasis.

2. Adenokarsinoma Jenis kanker paru ynag berasal dari kelenjar paru. Tumor ini biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adekarsinoma biasanya berukuran kecil dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk. 3. Kanker sel besar tak berdiferensiasi Sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas ke arah pusat paru. Tumor ini berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini memiliki prognosis bertahan hidup yang sangat buruk. 4. Karsinoma sel kecil Sekitar 25% dari semua kanker paru, tumor jenis ini juga disebut sebagai karsinomaoat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat anaplastik atau embrionik sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat meyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Manifestasi paru yang timbul pada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakan jenis yang paling sering dijumpai pada perokok dan memiliki prognosis paling buruk. Jenis kanker berdasarkan terapi pengobatannya 1. Small Cell lung Cancer (SCLC) SCLC terjadi sekitar 20% dari seluruh kasus kanker paru-paru. SCLC merupakan jenis kanker paru-paru yang paling agresif dan berkembang cepat. SCLC berhubungan erat dengan kebiasaan merokok, dengan hanya 1% dari seluruh kasus terjadi pada penderita yang bukan perokok. SCLC cepat menyebar ke beberapa area dalam tubuh dan paling sering ditemukan setelah kanker menyebar luas. 2. Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) NSCLC merupakan jenis kanker paru-paru yang paling umum terjadi, yaitu terhitung sekitar 80% dari seluruh kasus kanker paru-paru. NSCLC memiliki 3 jenis utama yang diberi nama berdasarkan jenis sel yang ditemukan dalam tumor : a. b. c. d. Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid) Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma) Adenokarsinoma (adenocarcinoma) Karsinoma sel besar (large cell carcinoma)

Dalam 1554 data-data yang dikombinasikan dari penelitian-penelitian di Cancer Incidence in Five Continents, dinyatakan bahwa karsinoma sel kecil berkisar 20% dari seluruh kasus dan karsinoma sel besar/undifferentiatedsekitar 9%. Namun tipe histologi lainnya berbeda berdasarkan jenis kelamin, yaitu: karsinoma sel skuamosa sekitar 44% dari seluruh kasus kanker paru pada laki-laki dan 25% pada perempuan, sedangkan adenokarsinoma sekitar 28% pada laki-laki dan 42% pada perempuan Karsinoma sel skuamosa merupakan tipe histologi kanker paru yang paling sering pada laki-laki. Insidensinya pada laki-laki menurun sejak awal tahun 1980-an, berbeda dengan adenokarsinoma, insidensinya semakin meningkat sampai tahun 1990-an. Pada pertengahan tahun 1990-an adenokarsinoma menjadi tipe histologi kanker paru yang paling banyak pada laki-laki di Amerika Serikat. Di negara-negara barat lainnya, karsinoma sel skuamosa masih menjadi tipe yang paling banyak pada laki-laki. Pada perempuan, adenokarsinoma menjadi tipe yang paling sering ( 1/3 kasus), demikian juga insidensinya semakin meningkat. Adenokarsinoma terutama banyak ditemukan pada

perempuan-perempuan Asia (72% dari kasus kanker di Jepang, 65% di Korea, 61% di Cina Singapura). Perbedaan tipe histologi tersebut sangat dipengaruhi oleh perubahan kebiasaan merokok secara epidemi. Karsinoma sel skuamosa Karsinoma sel skuamosa adalah suatu tumor epitel ganas yang menunjukkan keratinisasi skuamosa dan keratinisasi intraselular dengan/tanpa intercellular bridges, yang berasal dari epitel bronkus. Sinonimnya adalah karsinoma epidermoid. Pada umumnya karsinoma sel skuamosa ini berada sentral di bronkus utama, Karsinoma sel kecil adalah suatu tumor epitel ganas yang terdiri dari sel-sel kecil dengan sitoplasma yang jarang, batas sel yang tidak tegas, kromatin inti bergranular halus, dan nukleolus tidak ada. Sel-sel berbentuk bulat, oval dan spindel. Nuclear molding prominen. Secara tipikal nekrosis bersifat luas dan jumlah mitotik banyak. Karsinoma sel Adenokarsinoma adalah suatu tumor epitel ganas dengan diferensiasi glandular atau produksi mukus, menunjukkan bentuk pertumbuhan asinar, papiler, bronkioloalveolar, atau solid dengan mukus, atau campuran dari bentuk-bentuk tersebut. Adenokarsinoma biasanya berada di perifer Karsinoma sel besar adalah kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil yang tidak berdiferensiasi, yang tidak menunjukkan gambaran karsinoma sel kecil dan glandular atau diferensiasi skuamosa. Jenis tumor ini berkisar 15% dari kanker paru, heterogen, dan banyak peneliti menganggap karsinoma ini menjadi diagnosis keranjang sampah. Karsinoma sel Karsinoma sel kecil adenokarsinoma Karsinoma sel besar

bronkus lobar atau segmental. Tidak jarang karsinoma sel skuamosa memiliki kavitas.

kecil berkisar 20-25% dari kasus kanker paru, biasanya berasal dari bronkus sentral. Biasanya karsinoma sel kecil berkembang dengan cepat dan bermetastase dengan cepat dan luas (hepar, tulang, sistem saraf pusat, kelenjar getah bening, adrenal, dan organ abdomen lainnya).

besar sebelumnya

G. Komplikasi Kanker paru dapat memicu timbulnya beberapa penyakit kain. Penyakit tersebut antara lain adalah sebagai berikut : 1. Efusi pleura. Terjadi karena sel kanker memproduksi cairan sehingga memenuhi rongga pleura. 2. Sindrom Vena kava superior. Muncul akibat penekanan atau invasi massa ke vena cava superior, sehingga menimbulkan gejala ini. 3. Obstruksi bronkus. Terjadi karena sel kanker intrabronkial menyumbatlangsung atau sel kanker di luar bronkus menekan bronkus sehingga terjadi sumbatan. 4. Invasi Dinding Toraks 5. Batuk darah (Hemoptisis) 6. Kompresi penekanan Esofogus 7. Kompresi sumsum tulang. Biasanya terjadi karena efek samping obat maupun radiasi. Gejala yang paling sering muncul adalah leucopenia dan trombositopenia. 8. Metastasis sel kanker ke bagian tubah yang lain. Merupakan komplikasi paling umum pada kasus kanker. Bisa terjadi secara intrapulmonal maupun ekstrapulmonal seperti metastasis ke tulang maupun ke otak. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003:17 )

H. Penatalaksanaan Tujuan Pengobatan Kanker Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup Rawat rumah (Hospice Care) pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga Suportif : menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti nyeri dan obat anti infeksi Pengobatan dilakukan tergantung tipe sel, tahap penyakit, dan status fisiologi (terutama status jantung dan paru) pasien. a. Farmakologi 1. Kemoterapi Kenoterapi merupakan terapi utama bagi klien dengan SCLC, dengan atau tanpa terapi radiasi. Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasis luas, dan untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Ada beberapa hal yang mempengaruhi kegagalan pencapaian target pengobatan antara lain : a) Resistensi terhadap sitostatika; b) Penurunan dosis sitostatika di mana penurunan dosis sbesar 20% akan menurunkan harapan sembuh sekitar 50% c) Penurunan intensitas obat dimana jumlah obat yang harus diterima selama kurun waktu tertentu kurang. Untuk mengatasi hak tersebut di atas, dosis obat harus diberikan secara optimal dan sesuai dengan jadwal pemberian. Kecuali terjadi hal-hal yang jika diberika sitostatika akan lebih membahayakan jiwa. Kombinasi dua atau lebih pengoatan mungkin lebih menguntungkan disbanding pemberian dosis tunggal. Berbagai agens kemoteurapetik , termasuk agens pengkelat (ifosfamid), platinum analogus (Cisplatin dan karboplatin), Mitomisin C, Vinka alkaloid (Vinblastin dan Vindesin) dan etoposid (V-16) digunakan. Pilihan agens tergantung pada pertumbuhan sel tumor dan fase spesifik siklus sel yang dipengaruhi obat. Agens ini toksik dan mempunyai batas keamanan yang sempit. Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani kanker, termasuk kombinasi dari obat-obat berikut:

Cyclophosphamide, Deoxorubicin, Methotrexate, dan Procarbazine Etoposide dan Cisplatin Mitomycin, Vinblastine, Cisplatin Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi dengan

rescue sel induk yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan menggantika sel induk darah akibat mieloablatif. Penilaian respons pengobatan kanker dapat dibagi menjadi lima golongan seperti : a) Remisi komplit, tidak tampak seluruh tumor terukur atau lesi terdeteksi selama lebih dari 4 minggu; b) Remisi parsial, tmor mengecil >50% tumor terukur atau >50% jumlah terdeteksi menghilang c) Stable disease pengecilan 50% atau <25% membesar d) Progresif tampak beberapa lesi baru atau >25% membesar; e) Lokoprogresif: tumor membesar dalam radius tumor (lokal) Penggunaan kemoterapi pada pasien NSCLC dalam dua decade terakhir ini sudah diteliti. Untuk pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan secara terintegrasi dengan modalitas pengobatan kanker lainnya pada pasien dengan penyakit lokoregional lanjut. Kemoterapi igunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari stadium III A dan untuk pengobatan paliatif. Kemoterapi adjuvant diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap, cara pemberian diberikan setelah terapi lokal definitive dengan pembedahan, radioterapi atau keduanya. Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap, tetapi definitive dengan pembedahan, radioterapi, atau keduanya diberikan di antara siklus pemberian kemoterapi. Kemoterapi konkomitan, bertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregional, radioterapi mulai dai stage III (Unrestectable locoregional). bersama-sama radioterapi. Kemoterapi memberikan peredaan, terutama nyeri, tetapi kemoterapi tidak menyembuhkan dan jarang dapat memperpanjang hidup. Kemoterapi bermanfaat dalam mngurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru dan dalam mngobati metastasis otak, medulla spinalis, dan pericardium. Pemberian kemoterapi

2. Imunoterapi Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi (Cytokin) biasa diberikan. Terapi biologi seperti BCG, levamisole, interferon dan interleukin,

penggunaannya dengan kombinasi moadalitas lainnya hasilnya masih kontroversial.

3. Terapi Obat Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dngan tingkat respons antara 15-33%, walaupun demkian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk

meningkatkan tingkat respons yang akan berdampak pada harapan hidup. Mula-mula resimen CAMP yang terdiri dari siklosfamid, doksorubisin metotrksat dan prokabasin, tingkat respons resimen ini 26%. Beberapa protokel lainnya kemudian

dikembangkan dan diperbandingkan dengan CAMP, seperti CAV memberikan respons 26%. Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan icobakan sebagai obat tunggal seperti Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine, dan Irenotecan dengan hasil yang cukup menjanjikan, begitu juga bila dimasukkan ke regimen lama membentuk regimen baru. Jika klien mengalami bronkospasme, dokter dapat memberikan onbat golongan bronkodilator (sepeti pada klien asma) dan kortikosteroid untuk mengurangi bronkospasme, inflamasi, dan edema. 4. Terapi Gen Akhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan gen (Chimeric) dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik.

b. Non Farmakologi 1. Terapi radiasi (Radioterapi) Terapi radiasi umumnya dianjurkan untuk lesi tahap I dan II jika pembedahan merupakan kontarindikasi dan untuk lesi tahap III jika penyakit melibatkan nodus limfe hemitoraks dan ipsilateral supraklavikular Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagi terapi adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus. Pasien dengan metastasis sebatas N1-2 atau saat operasi terlihat tumor sudah merambat sebatas sayatan operasi maka radiasi post operasi dianjurkan untuk diberikan. Jika NSCLC telah menyebar luas, terapi radiasi mungkin diberikan pada tenpat lokal untuk tujuan paliatif, misalkan kompresi medulla spinalis akibat metastase ke vertebra.

Radiasi preoperasi untuk mengecilkan ukuran tumor agar misalnya pada reseksi lebih komplit pada pancoast tumor atau stadium III b dilaporkan bermanfaat dari beberapa sentra kanker. Radiasi paliatif pada kasus sindrom vena cava superior atau kasus dengan komplikasi dalam rongga dada akibat kanker seperti hemoptisis, batuk refrakter, atelektasis, mengurangi nyeri akibat metastasis cranium dan tulang, juga amat berguna. Terapi radiasi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut : Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan Klien adenokarsinoma atau sel skuamosa inoperable yang mengalami pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal Klien kanker bronkus dengan oat cell Klien kambuhan sesuadah lobektomi atau pneumonektomi Dosis umum 5000-6000 rad dalam jangka waktu 5-6 minggu. Pengobatan dilakukan dalam 5 kali seminggu dengan dosis 180-200 rad/hari. Efek samping dan komplikasi yang dapat terjadi adalah sebagai berikut: Esofagitis post radiasi yang mengakibatkan disfagia, hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesuadah pengobatan Pneumonitis post radiasi , pada Rontgen terlihat bayangan eksudat di daerah penyinaran. Hal ini jarang terjadi (<10%). 2. Terapi Laser 3. Terapi okigen Jika terjadi hipoksemia, perawar dapat memberikan oksigen via masker atau nasal kanula sesuai dengan permintaan. Bahkan jika klien tidak terlalu jelas hipoksemianya, dokter dapat memberikan oksigen sesuai yang dibutuhkan untuk memperbaiki dispnea dan kecemasan. 4. Torakosentesis dan Pleurodesis Efusi pleura dapat menjadi masalah bagi klien kanker paru Efusi timbbul akibat adanya tumor pada pleura visceral dan parietalis serta obstruksi kelenjar limfe mediastinal Tujuan akhir dari terapi ini adalah mengeluarkan dan mencegah akumulasi cairan

5. Pembedahan (Surgical Management) a. Dilakukan pada tumor stadium I, stadium II jenis karsinoma, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar undifferentiated. b. Dilakukan khusus pada stadium III secara individual yang mencangkup tiga kriteria berikut 1. Karakteristik biologis tumor Hasil baik pada tumor dari sel skuamosa dan epidermoid

Hasil cukup baik pada adenokarsinoma dan karsinoma sel besar undifferentiated Hasil buruk pada Ioat cell

2. Letak tumor dan pembagian stadium klinik. Untuk menentukan reseksi terbaik 3. Keadaan fungsional penderitas

I. Pendidikan Kesehatan Pendidikan kesehatan merupakan suatu proses perubahan perilaku yang dinamis dengan tujuan mengubah perilaku manusia yang meliputi komponen pengetahuan, sikap, ataupun praktik yang berhubungan dengan tujuan hidup sehat baik secara individu, kelompok maupun masyarakat, serta merupakan komponen dari program kesehatan. Tujuan pendidikan kesehatan yang utama adalah tercapainya perubahan perilaku individu, keluarga, dan

masyarakat dalam memelihara perilaku sehat serta berperan aktif dalam mewujudkan derajat kesehatan yang optimal. Bentuk pendidikan keluarga dan pemeliharaan kesehatan : 1. Pendidikan kesehatan sekunder diberikan kepada pasien yang terkena penyakit kanker paru ini dengan mendidik pasien tentang keadaannya dan memberitahu tindakan-tindakan apa saja yang akan dilakukan sebagai tindakan penyembuhan. 2. Pendidikan kesehatan primer diberikan kepada orang yang sehat. Tindakan ini diberikan sebagai pencegahan agar tidak terkena penyakit kanker paru ini. Bentuknya dapat dilakukan melalui bimbingan dan penyuluhan, interview, ceramah umum, atau menggunakan mediamedia seperti media sosial, elektronik, dan lain-lain. 3. Berikan informasi mengenai penyakit kanker paru, tindakan yang akan dilakukan, serta pengobatan yang harus diajalani oleh pasien tersebut. 4. Berikan dorongan positif baik dari keluarga maupun tenaga medis, agar pasien termotivasi untuk sembuh dalam menjalani tindakan pengobatan. 5. Ingatkan pasien untuk meminum obat dengan tepat waktu. 6. Ajarkan latihan napas dalam sebagai distraksi ketika pasien merasa nyeri. Tindakan ini merupakan tindakan relaksasi. 7. Diskusikan metode kontrol lingkungan seperti menghindari asap rokok, jika klien sudah merokok sejak lama, maka motivasi klien agar berhenti merokoknya. 8. Tingkatkan praktik kesehatan optimal, termasuk nutrisi, istirahat dan latihan 9. Gunakan sumber komunitas untuk penghentian merokok, penatalaksanaan stress, latihan untuk relaksasi, dan lain-lain. 10. Bantu keluarga untuk mempertahankan perasaan normal pada setiap aktivitas meskipun penyakit kronis. Anjurkan konseling sesuai kebutuhan.

J. Aspek Legal Etik Prinsip-prinsip legal etik : a. Autonomy : Menentukan diri sendiri Hak pasien untuk menentukan keputusan kesehatan untuk dirinya Autonomy bukan kebebasan absolut, tergantung kondisi. Keterbatasan muncul saat hak, kesehatan, atau kesejahteraan orang lain terganggu Inform Consent : Proses dimana pasien diberi informasi tentang kemungkinan hasil alternatif, risiko tindakan diperlukan persetujuan secara bebas Menjadi aspek legal untuk melindungi hak pasien terkait dengan prosedur/tindakan b. Beneficence : Kebaikan untuk pasien Tujuan utama tim kesehatan untuk memberikan sesuatu yang baik buat pasien Perawatan yang baik memerlukan pendekatan yang holistik pada pasien meliputi menghargai pada keyakinan, perasaan, keinginan, juga pada keluarga & orang yang berarti komponen utama : Melakukan/meningkatkan kebaikan Mencegah kerugian, kesalahan Menghilangkan keburukan/kerugian

c. Nonmaleficence : Tidak melakukan hal-hal yang merugikan pasien Terpenuhi prinsip ini saat petugas kesehatan tidak melakukan sesuatu yang membahayakan bagi pasien (donoharm) disadari/tidak disadari d. Veracity : Kejujuran kebaikan yang universal Perawat mengatakan apa adanya tanpa ada maksud untuk mencurangi pasien Keterbatasan nilai pada saat dikatakan yang sebenarnya dapat menimbulkan kerusakan/penyakit yang lebih besar e. Confidentialy : Menghargai kerahasiaan terhadap semua informasi tentang pasien/klien yang dipercayakan pasien kepada perawat. f. Justice :

Fairness,equality & tindakan yang sesuai atau untuk berlaku adil kepada semua orang. Perkataan adil sendiri berarti tidak memihak atau tidak berat sebelah. g. Fidelity : Kewajiban untuk taat terhadap komitmen yang dibuat baik pada diri sendiri maupun oranglain (tindakan menjaga janji) mis : komit untuk memberikan pelayanan yang baik.

K. Stadium Sistem stadium TNM internasional untuk kanker paru yang sudah direvisi : 1997 American Join Committe on Cancer 1) Gambaran TNM a. Status Tumor Primer (T) T0 : tidak terbukti adanya tumor primer Tx : kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi Tis : karsinoma in situ T1 : Tumor berdiameter <3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal T2 : tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapapun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus, harus berjarak >2 cm distal dari karina. T3 : Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura, mediastinalis atau perikardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus atau korpus vertebra atau dalam jarak 2cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina. T4 : tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra atau karina atau adanya efusi pleura yang maligna. 2) Keterlibatan kelenjar Getah Bening Regional (N) No : tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional N1 : metastasis pada peribronkial dan atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral N2 : metastasis pada mediastinal ipsilateral kelenjar getah bening subkarina N3 : metastasis pada mesiastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus kontralateral, kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral 3) Metastasis Jauh (M) Mo : Tidak diketahui adanya metastasis jauh M1 : metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (misal otak) 4) Kelompok Stadium

Karsinoma tersembunyi Tx, No, Mo

: Sputum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak

dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis Stadium 0 Tis, No, Mo Stadium 1 A : T1, No, Mo : Karsinoma in situ : Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis

pada kelenjar getah bening regional / tempat yang jauh. Stadium 1B T2, No, Mo : Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti

metastasis pada kelenjar getah bening regional / tempat yang jauh. Stadium II A T1, N1, Mo : Tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya

terdapat metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe, tidak ada metastasis ke tempat yang jauh. Stadium II B T2, N1, Mo, T3, No, Mo : Tumor termasuk klasifikasi T1, T2 atau T3 dengan

atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe, tidak ada metastasis ke tempat yang jauh Stadium III A T1-T3, N1, N2, Mo : Tumor termasuk klasifikasi T1, T2 atau T3 dengan

atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe, tidak ada metastasis ke tempat yang jauh. Stadium III B T berapapun, N3, Mo, T4, N berapapun, Mo : Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis ke hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional, tidak ada metastasis ke tempat kelenjar yang jauh . Stadium IV T berapapun, N berapapun, M1 jauh : Setiap tumor dengan metastasis

L. Patofisiologi
Faktor predisposisi zat karsinogen rokok (tar, nikotin, CO) polusi udara

Perubahan epitel pada paru, sel-sel ganas berdiferensiasi

Sel kanker di paru-paru perubahan epitel silia & mukosa / ulsetasai bronkus

Kanker lumen bronkus pada bagian distal dan proksimal

Permeabilitas pada pleura menurun

Peningkatan produksi sekret

Transudat & eksudat meningkat Sumbatan pada saluran pernafasan parsial/total Penyerapan cairan menjadi terganggu

Kemampuan untuk batuk efektif berkurang

Ketidak efektifan bersihan jalan napas Ronkhietasis / atelektasis Cairan menumpuk pada rongga pleura Sesak napas Perubahan membran alveoli kapiler Efusi pleura Tindakan WSD Cemas Pernafasan cepat dan dangkal Ekspansi paru asimetris & tactile fremitus tertinggal satu Defisit pengetahuan Gangguan pertukaran gas batuk-batuk & sesak nafas Metastasis menyumbat ke pleura Penghiduan terganggu Sel kanker memakan jaringan Keluhan sistematis (mual) normal ke saraf-saraf disekitar nyeri Anoreksia Korda spinalis Ansietas Pola napas tak efektif Suara abnormal Ronchi

Pengembangan pada paru-paru menurun

Intake nutrisi tidak adekuat

Korteks selebri

BB menurun

Nyeri

Kebutuhan nutrisi yang kurang dari kebutuhan

M. Asuhan Keperawatan A. Pengkajian 1. Biodata Nama Umur Jenis kelamin Tanggal Lahir Agama Suku Pendidikan Pekerjaan Alamat Diagnosa Medis Tanggal Pengkajian : Tuan C : 58 tahun : Laki-laki ::::: Karyawan :: Kanker Paru :-

2. Riwayat Kesehatan Keluhan utama Riwayat Kesehatan Sekarang P Q R : sesak napas yang hilang timbul, batuk disertai darah :

: Apa yang memperberat dan memperingan keluhan batuk dan sesak napas bapak? : Seberapa berat atau kualitas keluhan yang bapak rasakan? : Daerah mana saja yang dirasakan keluhannya? Sejauhmana penyebaran keluhan yang dirasakan?

: Kapan keluhan tersebut biasa terjadi?

Riwayat Kesehatan Dahulu Menanyakan kepada klien : 1. Dengan siapa klien tinggal?

2. Sudah berapa lama klien merokok? 3. Adakah kerabat atau teman klien yang mempunyai penyakit yang sama? 4. Bagaimana lingkungan tempat tinggal klien? Riwayat Kesehatan Keluarga Menanyakan kepada klien : :

1. Adakah saudara klien yang mempunyai penyakit yang sama? 2. Dengan siapa klien tinggal? 3. Apakah klien perokok berat?

3. Pemeriksaan Fisik Tanda-Tanda Vital Denyut Nadi Respirasi Tekanan Darah Suhu Inpeksi Palapsi Perkusi Auskultasi

: :: 28x/menit ::: cepat dan dangkal, tampak ekspansi paru asimetris : taktil fremitus menurun : sebelah kanan dullnes : Suara napas menurun, ronchi ++/-, wheezing -/-, friction rub di paru kanan (+)

Data Subjektif

: Tanyakan apakah klien menderita batuk2 lbh dari 3 minggu? Apakah klien mengalami dyspnea, penurunan berat badan, sputum yang banyak, berkeringat di waktu malam, gangguan tidur? Fatigue?

Data Objektif

: Suara nafas, tanda-tanda vital, kultur sputum, Chest x-ray, kerja pernafasan, saturasi oksigen, dan BB dan TB BMI

4. Pemeriksaan Labolatorium Hb Leukosit Hasil foto thoraks

: : 8 gr/dl : 11.000/mm3 : massa di paru kanan

Dilakukan pleural function

B. Analisis Data Analisis data Data Subjektif : Klien mengeluh batuk berdahak disertai darah Etiologi Asap rokok, zat dalam rokok (Tar, nikotin) Masuk ke paru-paru Pertukaran O2 terganggu, CO masuk ke paru-paru dan menyumbat paru-paru Produksi secret meningkat Suara napas abnormal, batukbatuk Masalah Keperawatan Ketidak efektifan bersihan jalan napas

Data Objektif : Ronchi (++/-) Friction rub (+)

Ketidak efektifan bersihan jalan napas

Data subjektif : Sesak napas yang hilang timbul

Asap rokok, zat dalam rokok (Tar, nikotin) Masuk ke paru-paru O2 yang masuk sedikit, karena lebih banyak CO Masuk CO ke paru-paru Difusi O2 menurun, O2 terperangkap & berkurang Pengembangan paru menurun Sesak napas, asimetris ekspansi paru & taktil fremitus menurun Gangguan pertukaran gas

Gangguan pertukaran gas

Data objektif : Ekspansi paru asimetris, taktil fremitus menurun, RR nauk 28x/menit

Data subjektif : Nyeri saat menarik napas

Asap rokok, zat dalam rokok (Tar, nikotin) Masuk ke paru-paru

Nyeri akut

Data objektif : Massa pada paru kanan

O2 yang masuk sedikit, karena lebih banyak CO Masuk CO ke paru-paru Difusi O2 menurun, O2 terperangkap & berkurang Terjadinya penebalan dinding pembuluh darah paru Darah mengental dan menggumpal Adanya massa pada paru, bergesekan dengan tulang dan menghalangi udara Nyeri saat menarik napas Nyeri akut

Data subjektif : -

Asap rokok, zat dalam rokok (Tar, nikotin) Masuk dan mengganggu difusi O2 Peningkatan cairan pada pleura Cairan tubuh berkurang BB menurun Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

Data objektif : BB menurun sejak 5 bulan lalu

Data subjektif : Merasa takut dan cemas

Asap rokok, zat dalam rokok (Tar, nikotin) Masuk ke paru-paru

Defisit pengetahuan

Data objektif : RR naik 28x/menit

Penyumbatan pada paru Kanker paru Efusi pleura WDS + pembedahan Cemas dan takut Defisit pengetahuan

C.NCP Diagnosa Keperawatan Bersihan jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan meningkatnya produksi sekret ditandai batuk dak sesak napas

Tujuan Tupen : mempertahankan jalan napas tetap efektif Tupan : jalan napas kembali efektif dan batuk hilang

Intervensi Posisikan pasien dengan posisi semi fowler Napas sedalam dan selambat mungkin sambil duduk Tahan napas 3-5 detik kemudian hembuskan perlahan Ambil napas kedua lalu batukkan dengan kuat dari dada

Rasional Agar napas tidak cepat dan dangkal Agar napas pasien lebih baik

Agar secret dalam paru dapat keluar dengan perlahan-lahan Memaksimalkan ekspansi paru

Pemberian mukolitik

Membuat sekret lebih encer Agar pernafasannya lancar dan lembab Salah satu faktor penyebab hiperventilasi adalah ansietas akibat respons sistem saraf simpatis Memungkinkan pernapasan terkontrol efektif

Berikan oksigen

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya produksi sekret ditandai dengan brokokontriksi dan suara napas abnormal

Tupen : memperbaiki pola napas agar tetap efektif Tupan : pola napas kembali efektif, frekuensi pernafasan efektif dan memperbaiki pertukaran gas pada paru

Anjurkan klien untuk tidak memikirkan hal yang menyebabkan ansietas

Ajarkan napas dalam (purse lip)

Latih individu bernapas Memungkinkan perlahan dan efektif pernapasan efektif Jelaskan bahwa seseorang dapat mengatasi masalah yang dihadapi dengan belajar mengatasi hiperventilasi melalui kontrol pernapasan sadar jika penyebabnya tidak diketahui Memberi pemahaman bahwa hiperventilasi dapat dikontrol dan sangat dipengaruhi oleh individu

Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pengembangan paru menurun ditandai dengan taktil fremitus turun, ekspansi dada ansietas

Tupen : gas yang masuk (O2) maksimal Tupan : pengembangan paru kembali baik

Pantau status pernapasan setiap 8 jam Berikan oksigen lembab tambahan Pertahankan posisi tegak

Untuk mengidentifikasi pengembangan Membantu menurunkan upaya untuk bernapas dengan meningkatkan jumlah O2 yang tersedia ke jaringan Posisi tegak agar ekspansi paru tetap penuh

Siapkan pasien untuk pleural punktion, sesuai dengan kebijakan dan prosedur pelayanan yang ada Pertahankan masukan cairan sedikitnya 2-3 liter perhari

Untuk mengeluarkan cairan pada rongga pleura, agar pengembangan paru membaik

Nyeri akut yang berhubungan dengan kanker paru ditandai dengan adanya massa pada paru serta sakit saat menarik napas

Tupen : massa pada paru berkurang Tupan : nyeri tidak lagi dirasakan oleh pasien

Dorong pasien untuk berhenti merokok

Agar tidak bertambah banyak CO yang masuk Udara yang lembab dari humadifier membantu mengencerkan sekresi paru Antitusive untuk menekan pusat, batuk, pada otak Analgenik untuk menekan rasa nyeri Agar makanannya dapat di makan Agar gizi klien terpenuhi dengan baik dan sehat Agar cairan yang masuk tetap adekuat Agar pasien tahu makan baik untuknya

Berikan humadifier

Berikan obat antitusive

Berikan adrenergik

Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang tidak adekuat yang ditandai dengan BB menurun serta Hb menurun

Tupen : pasien makan makanan bergizi tiap hari Tupan : nutrisi pasien kembali membaik serta BB naik dan Hb naik

Sajikan makanan dalam kondisi hangat Atur agar mendapatkan nutrien yang berprotein/kalori tinggi Minum sedikit demi sedikit melalui sedotan Tentukan kebutuhan kalori harian yang realitas konsul dengan ahli gizi

Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit ditandai dengan rasa cemas dan takut

Tupen : pasien merasa nyaman serta tak ada gangguan Tupan : pasien mengatakan tidak merasa cemas lagi

Berikan penkes pada pasien tentang penyakit

Agar pasien tahu dan dapat mempertahankan tindakannya Agar pasien tidak terlalu cemas dan takut

Berikan informasi tentang tindakan WSD ataupun pembedahan Ikut sertakan orangorang terdekat pasien

Agar pasien merasa nyaman dan tidak takut dengan tindakan yg akan dilakukan Agar pasien merasa nyaman dan terlindungi

Berikan pasien kenyamanan dan rasa nyaman

Daftar Pustaka Amin, Zulkifli. 2006. Ilmu Penyakit Dalam: Kanker Paru. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Asih, Niluh Gede Yasmin. 2004. Keperawatan Medikal Bedah: Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC Corwin, Elizabeth J.2007. Buku saku Patofisiologi. Jakarta : EGC Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan System Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.

Nanda. 2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Otto, Shirley E. 2003. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2001. Jakarta : FK UI Price & Willson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanre C & Bare Brenda. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Somantri, Irman. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika Soeringen. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC Sumijatun, 2011. Membudayakan Etika dalam Praktik Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika Tamsuri, Anas. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Gangguan Pernapasan. Jakarta : EGC.

Kasus III STEP I 1. WSD? (Ratu) Alat untuk mengeluarkan udara/cairan berlebih di pleura (Rafianti) 2. Pleural punktion? (Tiara) 3. Friction rub? (Cyntia) Bunyi napas abnormal seperti gesekan rambut (Tiara) 4. Chest tube? (Ira Tuti) Pipa yang dimasukkan ke dada untuk memeriksa sesuatu (Lathifani) Selang yang dimasukkan ke dada dan disambungkan ke WSD (Rafianti) STEP II dan STEP III 1. Apa penyakit dikasus? (Arini) Bronkus karsinoma (Cyntia) 2. Apa manifestasi klinis kasus ini? (Dinni) Batuk darah, sesak nafas, RR naik, ronkhi, wheezing, tactile fremitus menurun dan ekspansi paru menurun (Ira Tuti) 3. Apa penyebabnya? (Algia) Perokok aktif (dari kasus), secara umum asap rokok, diet vit.A dan genetik (Cyntia) 4. Apa intervensi dari kasus ini? (Cyntia) 5. Kenapa tactile premitus menurun? (Sri) Ada massa di bagian paru kanan sehingga tertahan vibrasi (Irvan) 6. Kenapa ada massa di sebelah kanan paru? (Ira Tuti) Karena adanya letak kanker (Cyntia) Zat karsinogen yang tersisa akibat rokok (Nanda) Adanya cairan di pleura (Arini) 7. Apa pendidikan kesehatan untuk pasien? (Dinni) Berikan penyuluhan bahwa merokok itu sangat berbahaya, hindari faktor karsinogen (Ira) 8. Kenapa dilakukan chest tube? (Algia) 9. Apa pemeriksaan penunjangnya? (Dinda) Pemeriksaan lab, foto thoraks (Ratu) 10. Apa komplikasi dari penyakit ini? (Ratu) Efusi pleura, pneumonia dan kematian (Ira Tuti) 11. Bagaimana pencegahannya? (Cyntia) Tidak merokok, menjauhi asap pabrik (Dinni) Menjauhi faktor karsinogen (Ira Tuti)

12. Apa saja diagnosa keperawatannya? (Tiara) Bersihan jalan nafs tidak efektif (Ratu) Gangguan pola napas (Cyntia) Gangguan nutrisi karena penurunan BB (Ira Tuti) Intoleransi aktifitas (Ira Tuti) Defisit pengetahuan (Tiara) Resiko kebutuhan nutrisi (Algia) 13. Bagaimana dengan legal etik keperawatan? (Nanda) 14. Bagaimana pengkajian pada pasien? (Rafianti) 15. Mengapa perawat tidak memberitahu pasien tentang WSD tetapi malah dokter? (Irvan) 16. Apa hubungannya chest tube dengan WSD? (Ira Tuti) Chest tube yaitu selang penghubung orang dengan WSD (Algia) WSD sendiri alat untuk mengeluarkan udara/cairan berlebih di rongga pleura (Rafianti) 17. RR normal untuk umur 58 tahun? (Sri) RR normal untuk orang berusia 58 tahun yaitu 16-20x/menit (Rfianti) 18. Kenapa masih sesak nafas setelah dilakukan pleural punktion? (Dinni) 19. Bagaimana cara menggunakan WSD? (Rafianti) Berada pada tulang iga ke 4 dan 5, diberikan anestesi kemudian dilakukan pembedahan, dimasukkan chest tube kemudian dihubungkan dengan WSD setelah itu foto x-ray? (Arini) 20. Kenapa ekspansi paru asimetris? (Cyntia) Karena ada massa di paru kanan (Tiara) 21. Berapa leukosit dan Hb normal untuk usia 58 tahun? (Ira Tuti) Leukosit dewasa normal 4000-10000 (Rafianti) 22. Apa ciri khusus yang membedakan penyakit ini? (Ira Tuti) Hasil foto thoraks ada massa di sebelah kanan (Lathifani) 23. Bagaimana tingkat keparahannya? (Nanda) 24. Apa saja klasifikasi penyakit ini? (Ira Tuti) Benigna (jinak) dan maligna (ganas) 25. Apakah merupakan faktor genetik? (Sri) 26. Apa arti dari ronchi ++/- ? (Lathifani) 27. Bagaimana cara pengobatannya? (Algia) 28. Perkusi kanan dibagian mana? (Lathifani) 29. Berapa lama dilakukan chest tube dan WSD? (Lathifani) 30. Bagaimana prognosisnya? (Sri) 31. Apa definisi dari penyakit ini? (dari ibu) 32. Apa wewenang perawat menjelaskan penyakit? (dari ibu) 33. Bagaimana Patofisiologinya? (dari ibu)

STEP 7 Definisi 1. Perubahan sel-sel kanker pada jaringan paru karena asap rokok/zat karsinogen (Ratu) Kerusakan pada jaringan epitel paru disebut dengan karsinoma bronkogenik terdapat dimanan saja (Ira Tuti) Insidensi 1. Menyerang 2 juta penduduk, angka mortalitas 30%. Penyakit no 2 AS dan inggris (Nanda) 2. Depkes 2004 survei di provinsi di Indonesia, angka kesakitan akibat kanker paru 30%. (Rafianti) 3. USU : jumlah terbanyak dari pada kanker prostat dan mamae (Sri) 4. Irman soemantri : Prognosis paling buruk 13% setelah pembedahan bertahan 5 tahun (Ira) 5. Di RS Kanker Dasmais urutan ke-3 setelah kanker rahim dan payudara, laki-laki 1 : 13, wanita 1 : 20 (Ratu) Etiologi 1. Paling banyak asap rokok, polusi, zat kimia, genetik (Algia) 2. Kurang vit. A E dan C yang berfungsi untuk anti oksidan (mencegah radikal bebas), konsumsi zat karsinogen (Tiara) 3. Asbes yang mengandung silikat (Irvan) 4. Jenis kelamin perempuan lebih rentan karena hormon esterogen, asap makanan (minyak goreng) karsinogen (Sri) 5. Industri dan letak geografis (letak perkotaan > dari pedesaan) dan diet Vitamin A (Ira tuti) 6. Radiasi ion dan debu radio aktif (Rafianti) Manifestasi 1. Demam tinggi, sesak napas, dan muntah darah (Dinni) 2. Wheezing, batuk darah (Cyntia) 3. Nyeri pada paru, sesak nafas (Arini) 4. Anemia, aritmi (Irvan) 5. Clubbing finger, nyeri dada / tulang (Algia) 6. Abses di paru (Rafianti) 7. BB menurun, suara serak/parau, pola nafas tidak efektif (Nanda) 8. Atelektasis (Ratu)

Klasifikasi 1. WHO : menurut tipe sel histologinya dibagi menjadi 4 yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, kanker sel kecil dan kanker sel besar (Cyntia) 2. Berdasarkan terapi pengobatannya ada 2 yaitu : SClC (small cell lung cancer) dan NSCLC (Non small cell lung cancer) (lathifani) 3. Berdasarkan tempat terkena kanker : primer terdiri dari SCLC dan NSCLC sedangkan sekunder menyebar ke organ lain (Sri) 4. Penyebaran sel (stadium occult), stadium I II III IV (Arini) Komplikasi 1. Efusi pleura (Lathifani) 2. Sindrom vena cava superior, sindrom tulang belakang (Algia) 3. Hiperkalsemia (Irvan) 4. Metastasis ke bagian tubuh lain (Tiara) 5. Pnemonia (Nanda) 6. Efek dari kemoterapi leukimia (Ira Tuti) 7. Temponade jantung (Lathifani) 8. Infark vaskuler (Rafianti) Pencegahan 1. Konsumsi antioksidan, tidak merokok, menghindari polusi (algia) 2. Menghindari perokok, memakai masker (Arini) 3. Konsumsi buah-buahan banyak vitamin, nutrisi baik, maksimal berat (Tiara dan Irvan) 4. Chemoprevention, menghindari gas-gas radon (rafianti) 5. Pola hidup sehat (sri) Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium (sputum), bronkoskopi, radiologi, biopsi (Ratu) 2. Eksovoliatif (Nanda) 3. CT Scan, MRI (algia) 4. Torakoskopi (Nanda) 5. Torakal biopsi lung, torakostomi, ACL (Ira Tuti) 6. Pemeriksaan cairan pada pleura, Mediastinoskopi (Rafianti)

Pengobatan 1. Non bedah : terapi obat, pemberian oksigen, terapi imun, kemoterapi, terapi laser, radio terapi. (Algia) 2. Bedah : pada stadium 1 dan 2 (Ira Tuti) Prognosis 1. Paling buruk 13% dari pembedahan, hanya bertahan 5 tahun (Ira Tuti) 2. Buruk, kemungkinan bewrtahan 1 tahun 40% dan 5 tahun 12% karena pasien datang sudah pada stadium lanjut. (Tiara) 3. Terapi awalnya 3 bulan jadi 1 tahun (Sri) 4. SCLC kemungkinan bertahan hidup 1-2 tahun (Rafianti) Legal Etik 1. Non malefience, veracity, autonomi (Algia) 2. Justice (nanda) 3. Benefience (Cyntia) 4. Fidelity (Tiara) Perawat melanggar aspek legal etik autonomi, karena dalam kasus perawat tidak menjelaskan tentang WSD dan chest tube dan saat pasien tidak mau dilakukan WSD dan chest tube, perawat tidak memberikan alternatif pengobatan yang lain (Rafianti) Perawat melanggar aspek legal etik justice dan fidelity (Algia, nanda dan Cyntia) Berhubungan dengan perawat yang jujur.

Patofisiologi (Lathifani) Chair (Panji) Scriber I (Lathifani) Scriber II (Rafianti)