Anda di halaman 1dari 24

Infark Miokard dengan ST Elevasi

Oktaviana Nenabu
102010144
dverde_gals@yaoo!"o#
$akultas %edokteran&niversitas %risten %rida 'a"ana
(l! )r*una &tara No + (akarta ,arat- 11.10
2012
/endauluan
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Indonesia sehingga
diperlukan pedoman atau strategi tatalaksana yang bertujuan mempermudah petugas
kesehatan pada lini terdepan dalam menegakkan diagnosis serta memberikan tatalaksana
sindroma koroner akut secara optimal.
Sindroma koroner akut nerupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard
akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. Walaupun
presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. Keluhan utama adalah
nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gembaran elektrokardiogram (K!"# yaitu yang
pertama# pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST $ terjadi oklusi total akut
arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit
dengan fibrinolitik atau angioplasti primer. %ang kedua adalah pasien dengan nyeri dada khas
tanpa elevasi segmen ST$ gambaran K! berupa depresi segmen ST persisten atau transien#
gelombang T yang inverse atau mendatar atau K! normal.
&
)na#nesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. 'ika dicurigai nyeri
yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.
Perlu dianamnesis pula apakah ada ri(ayat infark miokard sebelumnya serta faktor)faktor
1
resiko antara lain hipertensi# diabetes melitus# dislipidemia# merokok# stres serta ri(ayat sakit
jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus# terdapat faktor pencetus sebelum terjadi ST*I# seperti
aktivitas fisik berat# stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun ST*I bisa
terjadi sepanjang hari atau malam# variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa
jam setelah bangun tidur.
+yeri dada$
,ila dijumpai pasien dengan nyari dada akut perlu dipastikan secara cepat apakah
pasien menderita I*- atau tidak. .iagnosis yang terlambat atau yang salah# dalam jangka
panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.
+yeri dada tipikal (angina" merupakan gejala kardinal pasien I*-. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan nyeri dada lainnya#
karena gejala ini merupakan petanda a(al dalam pengelolaan pasien I*-.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut$
/okasi$ substernal# retrosternal# dan prekordial.
Sifat nyeri$ rasa sakit# seperti ditekan# rasa terbakar# ditindih benda berat# seperti ditusuk#
rasa diperas# dan dipelintir.
Penjalaran$ biasanya ke lengan kiri# dapat juga ke leher# rahang ba(ah# gigi#
punggung0interskapula# perut dan dapat juga ke lengan kanan.
+yeri membaik atau menghilang dengan istrahat# atau obat nitrat.
1aktor pencetus$ latihan fisik# stres emosi# udara dingin# dan sesudah makan.
!ejala yang menyertai$ mual# muntah# sulit bernapas# keringat dingin# cemas dan lemas.
+yeri dada tidak selalu ditemukan pada ST*I. Infark miokard akut dengan elevasi ST
(ST*I" tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.
2

2
Sesak napas
Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. 3asa sesak
lebih jelas saat berbaring (orthopnea" atau bisa timbul tiba)tiba pada malam hari atau timbul
dengan aktivitas ringan. Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan mengi# dan jika sangat
berat# disertai sputum merah muda berbusa.
4#5
dema
Pembengkakan# biasanya akibat akumulasi cairan. dema perifer biasanya dipengaruhi hal
lain# umumnya mengenai tungkai dan area sakral. 'ika sangat berat# bisa terjadi edema yang
lebih meluas.
Palpitasi
*ungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi# onset#
durasi# kecepatan# dan irama denyut jantung# serta frekuensi episode palpitasi. -pakah
episode tersebut disertai nyeri dada# sinkop# dan sesak napas.
Sinkop
Kehilangan kesadaran mendadak dan singkat. Sinkop dapat terjadi akibat takiaritmia#
bradikardia# atau kadang)kadang# diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta (juga ditemukan
pada keadaan neurologis seperti epilepsi". -pa yang dapat diingat oleh pasien6 -pa yang
sedang dilakukan6 -dakah palpitasi# nyeri dada# atau gejala lain6 -dakah saksi mata6 -pa
yang digambarkan saksi mata6 (apakah pasien tampak pucat# kemerahan saat mulai pulih#
gerakan abnormal6". -pakah pasien menggigit lidah# mengalami inkontenensia urin6
Seberapa cepat pasien pulih6
4#5
3i(ayat penyakit dahulu
Tanyakan faktor)faktor resiko penyakit jantung iskemik (ischaemic heart disease# I7."#
misalnya merokok# hipertensi# diabetes# hiperlipidemia# I7. sebelumnya# penyakit
serebrovaskular# atau penyakit vaskular perifer (peripheral vascular disease# P8.".
3
Tanyakan ri(ayat demam reumatik. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan
(endokarditis infektif". -dakah murmur jantung yang telah diketahui6 -dakah
penyalahgunaan obat intravena6

3i(ayat keluarga
-dakah ri(ayat I7.# hiperlipidemia# kematian mendadak# kardiomiopati# atau penyakit
jantung kongenital dalam keluarga6
3i(ayat sosial
-pakah pasien merokok atau pernah merokok6 ,agaimana konsumsi alkohol pasien6 -pa
pekerjaan pasien6 ,agaimana kemampuan olahraga pasien6 -dakah keterbatasan gaya hidup
akibat penyakit6

/e#eriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah". Seringkali ekstermitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal 9 4: menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya ST*I. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan0 atau hipotensi" dan hampir setengah
pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan0 atau
hipotensi".
Tanda fisik lain pada disfungsi vetrikular adalah S5 dan S4 gallop penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. .apat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu 4; < dapat
dijumpai dalam minggu pertama pasca ST*I.
2
a. Inspeksi
Inspeksi yang cermat pada dada anterior dapat menggambarkan lokasi iktus cordis
atau apical impulse (P*I $ Point of ma=imal Impulse" atau yang lebih jarang lagi#
gerakan pada ventrikel kiri pada S4 atau S5 sisi kiri.
4#5
b. Palpasi
4
!unakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus cordis. Palpasi juga berguna
untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S4 dan S5. .engan inspeksi dan
palpasi kita dapat menemukan gerakan ventrikel yang sinkron dengan bunyi jantung
ketiga dan keempat yang patologis. >ntuk menemukan impuls ventrikel kiri# raba
denyut apeks secara lembut dengan satu jari tangan. Pasien harus berbaring dengan
sebagian tubuh berada dalam posisi miring pada sisi kiri tubuh nya# mengembuskan
napas# dan menghentikan napas nya sebentar. .engan membuat tulisan ? dengan
spidol pada apeks kordis# kita dapat melihat gerakan ini.
4#5
c. -uskultasi
*inta pasien untuk memutar sebagian tubuhnya ke sisi kiri hingga berada dalam
posisi dekubitus lateral kiri yang akan membuat ventrikel kiri lebih dekat dengan
dinding dada. /etakkan ujung sungkup dari stetoskop dengan ringan pada daerah iktus
cordis. Posisi ini menegaskan atau memperjelas bunyi S4 serta S5 sisi kiri dan bising
mitral# khusus nya pada stenosis mitral.
,unyi S5 (bunyi atrial atau atrial gallop" terdengar tepat sebelum bunyi S&. ,unyi ini
bernada rendah dan redup# dan terdengar paling jelas dengan ujung sungkup stetoskop.
,unyi S5 kadang)kadang terdengar pada orang yang kelihatannya normal# khususnya
pada atlit yang terlatih dan kelompok usia yang lebih lanjut. /ebih sering kali bunyi
ini terjadi karena peningkatan tahanan terhadap pengisian ventrikel sesudah terjadinya
kontraksi atrium. Peningkatan tahanan (resistensi" ini berkaitan dengan berkurangnya
kelenturan (bertambahnya kekakuan" pada miokard ventrikel.

Penyebab bunyi jantung
S5 sisi kiri meliputi penyakit jantung hipertensif# penyakit arteri koroner# stenosis
aorta# dan kardiomiopati. ,unyi S5 sisi kiri terdengar paling jelas di daerah apeks pada
sisi lateral kiri. ,unyi S5 sisi kanan lebih jarang ditemukan# terdengar di sepanjang
tepi kiri ba(ah sternum atau ba(ah proc.=iphoideus. ,unyi ini sering terdengar lebih
keras dibanding bunyi inspirasi. Penyebab S5 sisi kanan meliputi hipertensi pulmonal
dan stenosis pulmonal.
4#5
d. Tekanan 8ena 'ugularis ( '8P @ 'ugular 8enous Pressure "
'8P mencerminkan tekanan dalam atrium kanan atau tekanan vena sentral. .inilai
dari 8.'ugularis Interna de=tra. '8P merupakan keadaan elevasi ketika titik osilasi
5
tertinggi atau meniscus pulsasi vena jugularis biasanya terlihat pada pasien yang
normovolemik. Pada pasien yang hipovolemik '8P akan rendah# dan pada pasien yang
hipervolemik '8P akan tinggi.
4#5
/e#eriksaan /enun*ang
A#B
1. E lektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan K! &2 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai ST*I. Pemeriksaan K! merupakan senter dalam
menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen
dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. 'ika
pemeriksaan K! a(al tidak diagnostik untuk ST*I terapi pasien tetap simtomatik dan
terdapat kecurigaan kuat ST*I# K! serial dengan A)&: menit atau pematauan K! &2
sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi
segmen ST. Pada pasien dengan ST*I inferior# K! sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi a(al elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang C pada K! yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang C.
Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non C. 'ika obstruksi trombus
tidak total# obtruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral# biasanya tidak
ditemukan segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau
non ST*I. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan
gelombang C disebut infark non C. Sebelumnya istilah infark miokard transmural
digunakan jika K! menunjukkan gelombang C atau hilangnnya gelombang 3 dan infark
miokard non trasmural jika K! hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST
dan gelombang T# namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis K!
dengan lokasi infark ( mural0 tramsmural" sehingga terminologi I*- gelombang C dan
non C menggantikan I*- mural0 nontrasmural.
Selama infark miokard akut# gambaran K! berubah melalu 4 stadium $
!elombang T meninggi yg diikuti inverse gelombang T
6
levasi segmen ST
*unculnya gelombang C baru
Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokard# yaitu kurangnya aliran
darah yg adekuat menuju miokardium. Iskemia kemungkinan besar bersifat reversible jika
aliran darah dipulihkan atau kebutuhan oksigen dipenuhi. 'ika gelombang T mengalami
inverse berarti telah terjadi kematian sel miokardium (infark sejati".
levasi segmen ST menandakan cedera miokardium. <edera kemungkinan
menggambarkan derajat kerusakan seluler yang lebih dari sekedar iskemia# tetapi
kemungkinan juga bisa reversible. Segmen ST elevasi bergabung dengan gelombang T.
,edakan dengan fenomena repolarisasi a(al pada orang normal atau lebih dikenal
dengan elevasi titik ' (junction"# dimana pada elevasi titik ' gelombang T tetap pada bentuk
nya yang independen.
*unculnya gelombang C yang baru menunjukkan telah terjadi kematian sel
miokardium yang irreversible. Keberadaan gelombang C baru merupakan tanda diagnostik
infark miokadium. !elombang C ada yang fisiologis ada yang patologis. !elombang C
yang menandakan infark cenderung lebih luas dan lebih dalam. +ama nya adalah
gelombang C signifikan.
Kriteria gelombang $
.urasi gelombang C harus lebih besar dari :#:5 detik
Kedalaman gelombang C sekurang)kurangnya harus &04 gelombang 3 pada kompleks
C3S yang sama.
/e#eriksaan 0aboratoriu#
D#;
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien
ST*I namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Petanda ( BIOMARKER) kerusakan jantung
7
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah <reatinine Kinase (<K" *, dan <ardiac specific
Troponin (cTn" T atau cTn I dan dilakukan secara serial. <Tn harus digunakan petanda
optimal untuk pasien ST*I yang disertai kerusakan otot skeletal# karena pada keadaan ini
juga akan diikuti peningkatan <K*,. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala I*-# terapi
reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enEim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung ( infark miokard".
&. Pemeriksaan CKMB (reatinine kinase MB) ! meningkat 4 jam setelah miokard infark
dan mencapai puncak dalam &: F 25 jam dan kembali normal dalam 2 F 5 hari.
Gperasi jantung# miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan <K*,.
". Pemeriksaan #n (ardia s$ei%ik tro$onin)

ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. nEim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam &:)25 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah A)&5 hari# sedangkan cTn I setelah A)&: hari.

&. Pemeriksaan Mioglo'in
*ioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. *ioglobin ditemukan dalam
sel otot rangka dan otot jantung. *ioglobin dilepas ke sirkulasi setelah terjadi cedera.
Kadar mioglobin mencapai puncak nya setelah terjadi *<I selama ;)&2 jam. +ilai
rujukan $ &2)H: ng 0 ml.
(. )ati de*+drogenase (),-)
/.7 meningkat setelah 25)2; jam bila ada infark miokard# mencapai puncak 4)B hari
dan kembali normal dalam ;)&5 hari.
.. Pemeriksaan Kolesterol /erum
Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan
dalam sel darah merah# membrane sel# dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai
indikator penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. 7iperkolesterolemia
menyebabkan penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan miokard
infark. Peningkatan kolesterol juga bisa karena obat)obatan seperti aspirin. +ilai
8
rujukan $ +ilai ideal I 2::mg0d/. 3isiko sedang $ 2::)25: mg0d/. 3isiko tinggi$ 9
25: mg0d/.

6. Pemeriksaan )i$o$rotein
/ipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. 1raksi lipoprotein $
7./ (kelompok J" # /./# 8/./ (kelompok K".

Kelompok K merupakan contributor terbesar terjadi nya aterosklerosis pada
penyakit arteri koroner. Kelompok J membantu mengurangi deposit lemak di
pembuluh darah. +ilai rujukan $ 7./ 2H)DD mg0d/ # /./ B:)&B: mg0d/.
0. Pemeriksaan Creatin Kinase
<reatin Kinase (<K" merupakan enEim yang ditemukan dalam konsentrasi
tinggi pada otot jantung dan rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak.
<reatinine Kinase (<K" meningkat setelah 4); jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam &:) 4B jam dan kembali normal dalam 4)5 hari. <K serum
biasanya meningkat pada penyakit otot rangka# *<I akut# dan hipokalemia. <K
memiliki 2 jenis isoenEim yaitu , dan *. .an dapat dielektorforesis kembali menjadi
4 bagian $ ** (otot rangka dan sebagian jantung"# *, (jantung"# dan ,, (dalam
otak".
1iagnosis %er*a
B
.iagnosis ST*I ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 syarat diba(ah ini$
&. -ngina Pektoris.
2. Kelainan yang bermakna pada gelombang ekg# yaitu$ ditemukkannnya hiperakut T# elevasi
segmen ST lebih dari :#& m8 pada 2 sadapan atau lebih sadapan ekstremitas# lebih dari :#2
m8 pada sadapan prekordial# gelombang C patologis dan inversi gelombang T.
4. valuas biokimia dan kenaikan enEim jantung 2? dari batas normal.
1iagnosis ,anding
2#B

1! )ngina /ektoris Tak Stabil 2&)/3
9
-ngina Pektoris adalah nyeri dada yang mejalar ke rahang# gigi# bahu dan lengan kiri.
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasanya. +yeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama# mungkin timbul pada (aktu istirahat# atau timbul karena aktivitas yang minimal.
+yeri dada dapat disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada
yang khas.

Pada pemeriksaan <! didapatkan adanya depresi segmen ST yang baru
menunjukkan kemungkinan adanya iskemi akut. !elombang T negatif juga salah satu
tanda iskemi atau +ST*I. Perubahan gelombang ST dan T non spesifik seperti depresi
segmen ST kurang dari :#A mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm# tidak spesifik
untuk iskemi# dan dapat disebabkan karena hal lain.

Pada pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak
stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri# adanya
mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung# menandakan
prognosis kurang baik. Stres ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya
iskemi miokardium.

Pada pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan
<K)*, telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SK-. <K)*,
kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal# tapi berguna untuk
diagnosis infark akut dan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 5;
jam.

2! NSTEMI
-ngina pectoris tak stabil (unsta'le angina 1 >-" dan infark miokard akut tanpa
elevasi ST (non /# ele2ation m+oardial in%artion 1 +ST*I" diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. .iagnosis +ST*I ditegakkan jika
pasien dengan manifestasi klinis >- menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa
peningkatan biomarker jantung. !ejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada#
10
yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke
I!..
+yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri
seperti diperas# perasaan seperti diikat# perasaan terbakar# nyeri tumpul# rasa penuh# berat
atau tertekan# menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada +ST*I. -nalisis
berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bah(a mereka yang memiliki gejala dengan
onset baru angina berat0terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan
yang memiliki nyeri pada (aktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada
iskemia pada +ST*I telah diketahui dengan baik# gejala tidak khas seperti dispneu#
mual# diaphoresis# sinkop atau nyeri di lengan# epigastrium# bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien)pasien berusia lebih dari BA tahun.
Pada pemeriksaan gambaran (elektrokardiogram L K!"# secara spesifik berupa
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien pada
#*rom'ol+sis in M+oardial (TI*I" III Registr+# adanya depresi segmen ST baru sebanyak
:#:A m8 merupakan predictor outome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan
resiko outome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi
segmen ST# dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien)pasien dengan +ST*I.
Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai#
karena lebih spesifik daripada enEim jantung tradisional seperti <K dan <K*,. Pada
pasien dengan I*-# peningkatan a(al troponin pada darah perifer setelah 4)5 jam dan
dapat menetap sampai 2 minggu.

Penilaian klinis dan K!# keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan
penilaian resiko +ST*I. 'ika ditemukan resiko tinggi# maka keadaan ini memerlukan
terapi a(al yang segera. Karena +ST*I merupakan penyakit yang heterogen dengan
subgroup yang berbeda# maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula.
Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya.
T),E0 1! /erbedaan antara &)/- NSTEMI dan STEMI
Jenis Nyeri dada EKG Enzim Jantung
11
>-P -ngina pada (aktu
istirahat 0 aktivitas
ringan# crescendo
angina# bisa hilang
dengan nitrat
.epresi segmen ST
Inversi !elombang T
Tidak ada gelombang C
Tidak meningkat
+ST*I /ebih berat dan lama
(94: menit "# tidak
hilang dengan nitrat#
mungkin perlu opiat
.epresi segmen ST
Inversi T dalam
*eningkat
minimal 2= dari
nilai batas atas
normal
ST*I /ebih berat dan lama (9
4: menit " tidak hilang
dengan nitrat # mungkin
perlu opiat
7iperakut T
levasi segmen ST 9 :#&
m8 pada 2 atau lebih
sadapan ekstremitas# 9:#2
m8 pada prekordial
!elombang C
Inversi !elombang T
*eningkat
minimal 2= dari
nilai batas atas
normal
4! /erikarditis )kut
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium
parietalis0visceralis atau keduanya. tiologi bervariasi luas dari virus# bakteri# tuberkulosis#
jamur# uremia# neoplasia# autoimun# trauma# infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan
paling sering adalah sakit0nyeri dada yang tajam# yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke
lengan kiri. +yerinya menyerupai serangan jantung# tetapi pada perikarditis akut nyeri ini
cenderung bertambah buruk jika berbaring# batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat
menyebabkan tamponade jantung# suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Keluhan
lainnya rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik di atas atau efusi perikard.
Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik# sistolik atau diastolik. ,ila efusi
banyak atau cepat terjadi# akan didapatkan tanda tamponade. lektrokardiografi
menunjukkan elevasi segmen ST. !elombang T umumnya ke atas# tetapi bila ada
12
miokarditis akan ke ba(ah (inversi". 1oto jantung normal atau membesar (bila ada efusi
perikard". 1oto paru dapat normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya
tumor paru# T,<# dan lain)lain".
4! )ngina 5rin6#etals
Sakit dada atau nyeri yang timbul pada (aktu istirahat# seringkali pada pagi hari. +yeri
disebabkan karena spasmus pembuluh koroner arterosklerotik. K! menunjukan elevasi
segmen ST. <enderung berkembang menjadi infark miokard akut# dapat terjadi aritmia.

Etiologi
B-7
Penyebab utama Sindrom Koroner akut0Penyakit 'antung Koroner adalah
penyempitan arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh karena proses aterosklerosis.
Sedangkan infark miokard ;A M disebabkan oleh pembentukan thrombus secara akut di
stenosis koroner yang aterosklerotik. >ntuk lebih lanjut dapat dilihat di bagian patofisiologi.
E5ide#iologi
H
.i Indonesia data lengkap P'K belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga
(SK3T" tahun &HH2# kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama
(&BM" untuk umur di atas 5: tahun. SK3T pada tahun &HHA di Pulau 'a(a dan Pulau ,ali
didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan
persentasenya semakin meningkat (2AM" dibandingkan dengan SK3T tahun &HH2. .i
*akassar# didasari data yang dikumpulkan di rumah sakit (3S" selama A tahun (&H;A sampai
&H;H"# ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke A sampai B dengan persentase
berkisar antara D#A sampai ;#BM. P'K terus)menerus menempati urutan pertama di antara jenis
penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 4: sampai 4B#&M..
13
Kejadian sindrom koroner akut menunjukkan laki)laki lebih ra(an terkena untuk
sekitar umur D: tahun atau lebih. Semakin bertambah umur# semakin bertambah pula risiko
terkena sindrom koroner akut ini.
/atofisiologi
2

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST*I" umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
ST*I karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang (aktu. ST*I terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular# di mana injuri ini
dicetuskan oleh faktor)faktor seperti merokok# hipertensi# dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus# infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur# ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis# sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai %i'rous a$ yang tipis
dan inti kaya lipid (li$id ri* ore". Pada ST*I gambaran patologis klasik terdiri dari %i'rin
ri* red trom'us3 yang dipercaya menjadi dasar sehingga ST*I memberikan respons
terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak# berbagai agonis (kolagen# -.P# epinefrin# seratonin"
memicu aktivasi trombosit# yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan
-2 (vasokonstriktor lokal yang poten". Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb0IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya# reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin" seperti faktor von Willebrand (vW1" dan fibrinogen# dimana keduanya adalah
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara stimulan#
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
14

!ambar &. Patofisiologi -therosklerosis
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue %ator pada sel endotel yang rusak. 1aktor
8II dan ? diaktivasi# mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin# yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. -rteri koroner yang terlibat (ul$rit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang# ST*I dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner# abnormalitas kongenital# spasme koroner dan berbagi
penyakit inflamasi sistemik.
Manifestasi %linis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum# bisa menjalar ke
dada kiri atau kanan# ke rahang# ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan. Penderita
melukiskan seperti tertekan# terhimpit# diremas)remas atau hanya sebagai rasa tidak enak di
dada. Walau sifatnya dapat ringan# tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah
jam. 'arang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istrahat atau
pemberian nitrat.
15
/enatalaksanaan
&:

Tera5i #edika#entosa
&. +itrat
+itrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer# dengan
efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi (all stress dan
kebutuhan oksigen. +itrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. .alam keadaan akut nitrogliserin atau
isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena@ yang ada di
Indonesia terutama isosorbid dinitrat# yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis
&)5 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat# dosis dapat dinaikkan dari (aktu
ke (aktu. ,ila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.
2. Penyekat ,eta0,eta ,loker
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. .ata)data menunjukkan
penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard#
meta analisis dari 5D:: pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat
menurunkan risiko infark sebesar &4 M (pI:#:5".
Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada
kontraindikasi. ,erbagai macam beta blocker seperti propanolol# metoprolol# atenolol#
telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil# yang menunjukkan efektivitas yang
serupa.
Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial#
pasien dengan bradiaritmia.
4. -ntagosis Kalsium
-ntagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar$ golongan dihidropiridin seperti
nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiaEem dan verapamil. Kedua
golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.
16
!olongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodus -8 lebih sedikit# dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.
*eta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis
kalsium# menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang
sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina
yang rekuren sebesar &BM# sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat
mengurangi kematian dan infark sebesar 2:M. Tapi kedua studi secara statistik tak
bermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan
takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.
8erapamil dan diltiaEem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada
pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. .enyut jantung yang
berkurang# pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan
nondihidropiridin. Pada pasien SK- dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis
kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi
penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.
(. In*i'itor ACE
Inhibitor -< menurunkan mortalitas pasca ST*I dan manfaat terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian S-8# -I3# dan
T3-< menunjukkan manfaat inhibitor -< yang jelas. *anfaat maksimal tampak pada
pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior# ri(ayat infark
sebelumnya dan0atau ventrikel kiri menurun global"# namun bukti menunjukkan manfaat
jangka pendek terjadi jika inhibitor -< diberikan pada semua pasien dengan
hemodinamik stabil pada ST*I pasien dengan tekanan darah sistolik 9&:: mm7g".
*ekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark berulang juga
lebih rendah pada pasien yang mendapat in*i'itor -< menahun pasca infark.
Inhibitor -< harus diberikan dalam 25 jam pertama pasien ST*I. Pemberian
inhibitor -< harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung#
pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri
17
secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global# atau pasien hipertensi.
Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk dari penelitian klinis
pada pasien ST*I menunjukkan bah(a angiotensin ree$tor 'lokers (-3," mungkin
bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis
yang tak toleran terhadap inhibitor -<.
Tera5i ,eda
Terapi ,edah merupakan terapi definitif dari ST*I. Prosedur invasif yang dapat
dilakukan#yaitu$
Intra4aorti 'alloon ounter$ulsation (I-,P" disediakan untuk pasien yang sulit mencapai
terapi obat secara maksimal N mereka yang menggunakan catheterisasi kardiak
Percutaneous coronary intervention (P<I" atau coronary artery bypass graft (<-,!" dapat
dibuat untuk menyembuhkan iskemia berlanjut atau berulang N untuk membantu
mencegah perkembangan manjadi *I atau kematian.
Indikasi N metode yang disukai adalah berada diluar posedur ini# biasanya berdasarkan
atas hasil dari suatu angiografi.
Indikasi untuk 8evaskularisasi
Secara umum# pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriogra$*+ koroner
dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang
potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu# tindakan
revaskularisasi dilakukan pada pasien# jika$
o Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.
o 7asil uji non)invasif menunjukkan adanya risiko miokard.
o .ijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.
o Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan
sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.
PERC5#A6EO5/ CORO6AR7 I6#ER8E6#IO6 (P<I"
Tindakan /9I
18
Pada mulanya tindakan $erutaneous transluminal angio$last+ hanya dilakukan pada
satu pembuluh darah saja# sekarang ini telah berkembang lebih pesat baik oleh karena
pengalaman# peralatan terutama stent dan obat)obat penunjang. Pada pasien dengan P'K stabil
dengan anatomi koroner yang sesuai maka P<I dapat dilakukan pada satu atau lebih
pembuluh darah (multi42essel) dengan baik (P<I sukses". 3isiko kematian oleh tindakan ini
berkisar :.4)&M. Tindakan P<I pada pasien P'K stabil dibandingkan dengan obat medis#
tidaklah menambah sur2i2al dan hal ini berbeda dibanding <-,!.

!ambar 2. !ambar Pemasangan PT<-
CORO6AR7 AR#ER7 B7PA// GRA9# (CABG)
<oronary -rtery ,ypass !rafting# atau Gperasi <-,!# adalah teknik yang
menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan
bypass" arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. 8ena kaki atau arteri mamari
(payudara" internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Gperasi ini membantu memulihkan
aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass# pembuluh
cangkok baru# yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki# lengan# atau dada pasien#
kemudian diambil le(at pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat.
Pembuluh cangkok ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya#
sehingga Omem)bypassO arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung.
19
Pada <-,!# pembuluh darah yang dipakai adalah -. *amaria Interna# 3evesed
Segment dari 8. Saphena *agna# -.!astroepiploica# -.epigastrium Inferior# dan -.3adial.
,iasanya <-,! dilakukan untuk mereposisi 4 sampai 5 pembuluh darah yang mengalami
gangguan. Pilihan yang paling baik adalah dengan menggunakan -.*amaria Interna karena
patensinya yang cukup lama.

!ambar 4. !ambar 'antung yang .ipasang <-,!
%o#5likasi
2
1. ,is%ungsi 8entrikular
Setelah ST*I# ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodeling ventrikular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri
mengalami dilatasi. Secara akut# hasil ini berasal dari ekspansi infark al@ sli$$age serat otot
disrupsi sel miokard normal dan hilangnya jaringan dalam Eona nekrotik. Selanjutnya
terjadi pula pemanjangan segmen noninfark# mengakibatkan penipisan yang
disproporsional dan elongasi Eona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan
yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark# dengan dilatasi terbesar pasca infark pada
apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata# lebih sering
terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi in*i'itor -< dan vasodilator lain. Pada pasien
dengan fraksi ejeksi I5:M# tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung# in*i'itor -< harus
diberikan.
20
". Gangguan -emodinamik
!agal pemompaan ($um$ %ailure" merupakan penyebab utama kematian di 3umah
Sakit pada ST*I. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas# baik pada a(al (&: hari infark" dan sesudahnya. Tanda
klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S4 dan S5
gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
&. Edema Paru Akut
Pada *iokard Infark# seringkali terjadi bendungan sirkulasi vena. Pada pasien
dengan miokard infark atau gagal jantung kiri# hal ini menyebabkan bendungan pasif
sirkulasi paru. Seiring dengan semakin parahnya gagal ventrikel kiri# tekanan hidrostatik
pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadang)kadang
eritrosit ke dalam jaringan intersitium dan rongga udara paru untuk menyebabkan edema
paru. Kongesti sirkulasi paru juga meningkatkan resistensi vaskular paru dan karenannya
peningkatan beban kerja bagi sisi kanan jantung. Peningkatan beban ini apabila menetap
dan parah# akhirnya menyebabkan sisi kanan jantung akan mengalami kegagalan.
(. /+ok kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan ekspresi klinik yang paling berat dari kegagalan
ventrikel kiri dan dihubungkan dengan besarnya kerusakan struktur pada ventrikel kiri
yang lebih dari ;:M pada pasien ST*I. ,iasanya syok kardiogenik dikarenakan oleh
ruptur musculus papilaris. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda)tanda
hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak
ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik# akan tetapi syok kardiogenik biasanya
ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari H: mm7g# atau
berkurangnya tekanan arteri rata)rata lebih dari 4: mm7g" dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari :#A ml0kg0jam" dengan laju nadi lebih dari B: kali per menit
dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
21
.. In%ark 2entrikel kanan
Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior menunjukan sekurang)
kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. 'arang pasien dengan infark terbatas
primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis# tanda kussmaul# hepatomegali" dengan
atau tanpa hipotensi. levasi segmen ST pada sadapan K! sisi kanan terutama sadapan
853# sering dijumpai dalam 25 jam pertama pasien dengan infark ventrikel kanan. Terapi
terdiri dari ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat
dan upaya untuk neningkatkan tampilan dengan reduksi Pulmonary capillary (edge
(P<W" dan tekanan arteri pulmonalis.
/en"egaan
&. !aya hidup sehat adalah kebiasaan seseorang untuk menerapkan hidup sehat dalam
kehidupan sehari)harinya dan menghindarkan kebiasaan buruk yang dapat mengganggu
kesehatan.
2. Tidak merokok
4. 7adapi dan hindari stress
5. *elakukan aktivitas fisik dan olahraga yang teratur
.ilakukan minimal 4: menit dalam sehari agar mempunyai efek terhadap sistim jantung
N pembuluh darah
A. *akan)makanan sehat dan giEi seimbang
7indari makanan yang banyak mengandung kolesterol# pilihlah daging putih (ikan# ayam
tanpa kulit" dan hindari daging merah (sapi# kambing dll". ,anyak makan makanan yang
mengandung serat# sehingga membantu dalam mengganggu penyerapan lemak. 'angan
terlalu banyak kalori sehingga berlebih# hal ini menjaga dari kelebihan berat
badan0obesitas. 'adi pada intinya makan harus seimbang giEi dan kalori.
/rognosis
&#&:
22
Secara keseluruhan# pasien yang dira(at dengan operasi coronary bypass memiliki
kelangsungan hidup A)&: tahun dengan presentase H2M dan ;&M. Kebebasan dari angina
adalah ;4M dan B4M. Indikasi penting dari late cardiac morality setelah operasi adalah
diabetes# umur yang cepat tua# berkurangnya ejection fraction# dan tidak dapat digunakannya
internal mammary graft. 3evaskularisasi yang berhasil meningkatkan gerakan stabil dari
dinding ventrikular kiri dalam proporsi yang cocok dari pasien dan meningkatkan latihan
performa dari ventrikular. Kurang dari &M pasien mengulang revaskularisasi dalam (aktu 5
tahun atau lebih. .ata abnormal dan kematian yang meliputi berbagai hal tersedia pada
Society of Thoracic Surgeons +ational <ardiac Surgery .atabase. >ntuk coronary bypass
prosedur yang terpencil# kemungkinan meninggal dalam operasi adalah 2.;M. .alam meta
analisis# random studi membandingkan terapi pengobatan dan operasi# operasi memberikan
4HM dan &DM penurunan dari kematian yang kumulatif dalam (aktu A)&: tahun. Keuntungan
ini cocok dengan pasien yang penyakit multivessel# penurunan fungsi ventricular# keterlibatan
coronary kiri# dan gejala +%7- class I8.
%esi#5ulan
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. 7al ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor)faktor seperti hipertensi# merokok# hiperkolesterolemia# diabetes
melitus# dsb. .iagnosis ditegakkan melalui anamnesis# pemeriksaan fisik# elektrokardiogram#
pemeriksaan laboratorium. Terapi definitif adalah terapi bedah. -dapun obat)obat yang
digunakan untuk terapi farmakologis yaitu golongan antitrombotik# morfin# penyekat beta#
inhibitor -<. >ntuk terapi non farmakologis dapat berupa modifikasi gaya hidup.
1aftar /ustaka
&. .harma S. Sistematika Interpretasi K!$ Pedoman Praktis. 'akarta$ rlangga@
2::H.h.D2.
2. -l(i I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. .alam$ Sudoyo -W# Setiyohadi ,#
-l(i I# Simadibrata *K# Setiati S# editor. ,uku ajar ilmu penyakit dalam. disi ke)5.
'ilid III. 'akarta$ Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit .alam#2::B.h.&B&A)25.
23
4. !leadle# 'onathan.-t a !lance -namnesis dan pemeriksaan fisik. 'akarta$rlangga@
2::4. h.&&2)4
5. ,ickley# /ynn. ,ates buku ajar pemeriksaan fisik N ri(ayat kesehatan. disi ;.
'akarta $ !<@ 2::H. h.22:)&@ 24;)H@ 2BB)H@ 2D2)4@ 2DH);:@ 2;A)D@ 2HD
A. ,urnside 'W# *clynn T'. .iagnosis fisik adams. -lih bahasa $ 7enny lukmanto.
disi$ ke)&D. 'akarta$ !<#&HHA.h. 2&4)5B
B. -ntman *# ,raun(ald . ST)levatiin myocardial infarction$pathology#
pathophysiology and clinical features. In$ /ibby P# ,ono( 3G# *ann ./# Pipes .P.
,raun(aldQs heart disease te=tbook of cardiovascular medicine. ;th d. 8olume 2.
Philadelphia$ Saunders lsevier.#2::;.h.&2&B)22.
D. Thaler *S. Satu)satu buku K! yang anda butuhkan. alih bahasa$ Samik (ahab.
disi$ ke)A. 'akarta$!<#2::H.h.&D)B:#2&:)4;
;. Kee# 'oyce /e1ever. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. disi B.
'akarta $ !< @ 2::;. h. &2H)4:@ 4&:)&@ &5;)A&
H. ,ro(n <T. Penyakit aterosklerotik koroner. .alam Price S-# Wilson /*.
Patofisiologi konsep klinis proses)proses penyakit. disi ke)B. 8olume &. 'akarta$
Penerbit ,uku Kedokteran !<#2::B.h. ADB)B:B @ A;;)H&
&:. *errick S7. The heart$I. acRuired disease. In .oherty !*# Way /W# editors. <urrent
surgical diagnosis N treatment. T(elfth dition. +e( %ork$ *c!ra( 7ill#2::B.p.4H4)
B
24