1

BAB I
PENDAHULUAN

Diskusi modul EMG kasus pertama ini dengan judul seorang laki-laki dengan keluhan
impotensi. Diskusi sesi 1 dilaksanakan pada hari kamis 6 september 2012 pukul 08.00-09.50,
dilanjutkan dengan sesi 2 yang dilaksanakan pada hari senin 10 september 2012 pukul 13.00-
14.50.
Diskusi sesi 1 dipimpin oleh Devi Yuliana dengan Dira Megiani Rosti sebagai sekretaris
dan jalannya sesi 2 dipimpin oleh Dion Rukmindar dengan Widya Ilmiaty Kamrul sebagai
sekretaris. Kedua diskusi ini dibimbing oleh dr.Wirja Muliadi, Sp.PK sebagai tutor. Kedua
diskusi berjalan lancar dengan partisipasi seluruh anggota kelompok 8 yang berjumlah 11 orang.
Pada kasus pertama ini, dibahas mengenai seorang laki-laki bernama pak Ahmad, berusia
58 tahun mengeluh impoten sejak beberapa bulan terakhir. Baik hari pertama maupun hari
kedua, diskusi kelompok 8 dapat berjalan lancar dan tepat waktu. Semua anggota yang
berjumlah 11 orang ikut berpartisipasi dengan memberikan pendapatnya masing-masing
sehingga kami dapat menyelesaikan kasus tersebut.
Demikianlah makalah ini kami susun sebaik-baiknya dengan segala kekurangan dan
kelebihan. Semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan bagi para pembaca.













2

BAB II
LAPORAN KASUS
Sesi 1
Pak Ahmad 58 tahun mengeluh impoten sejak beberapa bulan terakhir. Pak Ahmad tampak agak
gemuk dengan perut agak membuncit; ikterik tidak ada. BB: 92 kg. TB: 170 cm. TD: 140/90
mmHg, suhu afebris. Pembesaran KGB leher (-). Kelenjar tiroid tidak membesar.
Paru : sonor, ronki-/-, wheezing -/-.
Jantung : BJ I dan II normal.
Murmur (-).
Abdomen : lemas, NTE (-)
Nyeri tekan Mc Burney (-)
Murphy sign (-)
Shifting dullness (-)
Hepar teraba 2 jari, kenyal tepi tajam
Lien tidak teraba
Bising usus normal
Extremitas : edema -/-

Pada kulit tampak bekas-bekas garukan dan bercak-bercak kehitaman bekas luka/bisul kecil-
kecil
GD sewaktu 170 mg/dl

Sesi 2
Ibu pak Ahmad adalah penderita DM, meninggal dunia 15 tahun yang lalu karena stroke.
Lingkar perut pak Ahmad 102 cm.
Gula darah puasa 115 mg/dl.
Trigliserida : 225 mg/dl
Kolesterol HDL : 30 mg/dl
HbA
1
C : 7,5%
CXR : elongation aorta
CTR 62%
3

Infiltrat (-) efusi pleura (-)
Pak Ahmad mengaku sudah sejak 8 tahun ini menderita hipertensi dan minum obat amlodipin 5
mg sehari sekali tetapi tidak teratur. Ia juga mengeluh sering b.a.k terutama pada malam hari.




























4

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
A. REKAM MEDIS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Pak Ahmad
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 58 tahun
Pekerjaan : -
Alamat : -
Status nikah : -
KELUHAN UTAMA: Impoten sejak beberapa bulan terakhir.
KELUHAN TAMBAHAN: Agak gemuk dengan perut agak membuncit, pada kulit tampak
bekas-bekas garukan dan bercak-bercak kehitaman bekas luka/bisul keci-kecil.

ANAMNESIS TAMBAHAN
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sudah berapa lama keluhan dialami ?
Apakah pasien sering miksi dengan volume urin yang banyak?
Apakah merasa sering haus dan lapar?
Apakah pasien merasa sering kesemutan/tidak ?
Apakah pasien merasa gatal-gatal?
Apakah pasien merasa depresi akhir akhir ini?
Riwayat Penyakit Dahulu:
Apakah ada penyakit yang diderita sebelum keluhan keluhan ini muncul selain hipertensi ?
kalau iya, apa penyakitnya ?
Apakah pernah minum obat-obatan yang merangsang timbulnya impotensi? Seperti anti-
hipertensi, anti-psikosa, obat penenang.
Riwayat kebiasaan:
Bagaimana pola makan pasien?
5

Apakah pasien merokok?
Riwayat pengobatan:
Apakah sebelumnya pernah meminum obat dalam jangka waktu lama? kalau iya apa
obatnya?

PEMERIKSAAN FISIK
HASIL INTERPRETASI
Keadaan umum Tampak agak gemuk dengan
perut membuncit
Tidak ikterik
Obesitas
Normal
Suhu Afebris Normal
Tekanan darah 140/90 mmHg Hipertensi
Berat badan

92 kg BMI = BB(kg)/TB
2
(m
2
) = 92/(1,7)
2
=
31,83 (obesitas)
Normal : 18.5 - 24.9
Obesitas : 30,0 34,9

Tinggi badan 170 cm
Kelenjar Tidak ada pembesaran Normal

Paru Sonor
Ronki -/-
Wheezing -/-

Normal
Jantung BJ1-BJ2 normal
murmur (-)
Normal
Abdomen Lemas, NTE (-)
Nyeri tekan Mc Burney (-)
Murphy sign (-)
Shifting dullness (-)
Hepatomegali. Karena normalnya
hepar tidak teraba.
6

Hepar teraba 2 jari, kenyal
tepi tajam
Lien tidak teraba
Bising usus normal
Extremitas Edema -/- Normal
Kulit
Tampak bekas-bekas garukan dan
bercak-bercak kehitaman bekas
luka/bisul
Kemungkinan komplikasi DM

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
GDS 170 mg/dl Normal. (<200 mg/dl)

B. DAFTAR MASALAH
KEMUNGKINAN MASALAH DASAR MASALAH
Diabetes Melitus a) Keluhan utama pasien, yaitu impoten, bisa
disebabkan karena DM
b) Berdasarkan hasil BMI Pak Ahmad yang
jumlahnya 31,8, yaitu obesitas, yang
merupakan faktor resiko DM
c) Tampak adanya bekas-bekas garukan dan
bercak kehitaman pada kulit pasien
d) Hasil GD sewaktu Pak Ahmad yang
mendekati batas normal yaitu 170 mg/dL
Hipertensi Berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan darah
didapat hasil 140/90 mmHg. Namun kita
belum mengetahui hasil tensi tersebut tinggi
karena usia, atau penyebab lain
Aterosklerosis a) Jenis kelamin dan usia pasien merupakan
faktor resiko dari penyakit ini
b) Berdasarkan hasil BMI, pasien masuk
7

dalam kategori obesitas

C. PATOFISIOLOGI MASALAH
Berdasarkan faktor-faktor risiko yang dimiliki Tn. Ahmad, yaitu ibu yang memiliki penyakit
DM, dan meninggal dunia 15 tahun lalu karena stroke, maka kemungkinan besar Tn. Ahmad
dapat menderita penyakit diabetes mellitus dan aterosklerosis. Ini ditunjang juga dengan lingkar
perut Tn. Ahmad yang berlebih, yaitu 102 cm dan juga BMI Tn. Ahmad yang masuk ke dalam
kategori obesitas grade I. Usia Tn. Ahmad yang sudah 58 tahun juga berarti sudah mulai terjadi
proses degenerasi pada tubuh Tn. Ahmad, terutama pada penurunan elastisitas pembuluh darah
yang dapat menyebabkan hipertensi yang diderita Tn. Ahmad.

Diabetes mellitus tipe II yang diderita Tn. Ahmad dapat disimpulkan sebagai berikut.
Konsumsi makanan berlebih yang dikonsumsi Tn. Ahmad yang menimbulkan kondisi
obesitas merupakan salah satu faktor pemicu yang paling berpengaruh. Dengan banyaknya
karbohidrat yang dikonsumsi, maka kadar glukosa darah akan meningkat. Kadar glukosa darah
yang meningkat akan dikompensasi oleh sel beta pankreas dengan cara meningkatkan jumlah
insulin untuk memindahkan glukosa ke dalam sel agar dirubah menjadi energi.
1
Selain
banyaknya kadar glukosa darah, faktor resistensi insulin juga berperan dalam diabetes mellitus
ini. Insulin sendiri juga berperan sebagai stimulator dari LPL (Lipoprotein Lipase) yang
berfungsi untuk memasukkan trigliserida ke dalam jaringan. Trigliserida di jaringan akan dirubah
menjadi asam lemak. Pada saat asam lemak di darah dan jaringan berlebih, maka lama kelamaan
efek insulin untuk bekerja pada LPL akan berkurang sehingga terjadilah resistensi insulin, yang
berefek pada kenaikan jumlah trigliserida dalam darah.
2
Dengan adanya keadaan resistensi
insulin dan kompensasi pankreas untuk membuat insulin lebih banyak pada keadaan glukosa
darah meningkat, lama kelamaan pankreas tidak dapat berkompensasi untuk mengakomodir
kebutuhan insulin pada Tn. Ahmad, sehingga terjadilah penurunan kadar insulin dan peningkatan
produksi glukosa di hepar yang menyebabkan terjadinya diabetes mellitus.
Diabetes mellitus juga dapat mencetuskan terjadinya dislipidemia, dengan cara sebagai
berikut. Pada saat terjadi resistensi insulin dan tingginya kadar insulin dalam darah, jumlah LPL
yang bekerja akan berkurang sehingga kilomikron dan VLDL yang dibentuk juga berkurang,
tetapi kadar asam lemak bebas di darah meningkat. Selain itu juga terjadi peningkatan
8

pembentukan asam lemak di hepar dan produksi VLDL di hepar yang menyebabkan tingginya
kadar trigliserida pada pasien ini dan turunnya kadar HDL pada pasien ini.
3
Pada saat terjadinya diabetes mellitus dalam waktu cukup lama, akan timbul komplikasi-
komplikasi yang terjadi. Tingginya kadar glukosa darah dapat merembes ke eritrosit dan akan
diikat oleh hemoglobin sehingga membentuk glikohemoglobin, atau yang dikenal dengan
HbA1C. Ini menjelaskan mengapa kadar HbA1C pada Tn. Ahmad meningkat. Selain itu,
tingginya kadar glukosa darah juga menyebabkan terjadinya ikatan glukosa intrasel, pada ginjal,
mata, dan sel saraf, dengan suatu glikoprotein yang disebut AGEs (Advanced Glycosylation End
Products). Ikatan ini akan mempercepat insidensi aterosklerosis, disfungsi glomerulus,
mengurangi sintesis nitric oxide, dan juga disfungsi endotel. Kadar glukosa darah yang tinggi
juga akan merenggangkan ikatan-ikatan pada endotel sehingga terjadi perenggangan pada jarak
endotel, yang dapat menjadi tempat deposit lemak yang akan mencetuskan terjadinya
aterosklerosis.
1
Nitric oxide (NO) sendiri yang berguna untuk vasodilatasi darah, karena diabetes
mellitus mengalami penurunan jumlah, sehingga akan terjadi kesulitan untuk vasodilatasi
pembuluh darah yang akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah terus menerus yang
menyebabkan hipertensi. Dengan adanya hipertensi, aliran darah menuju seluruh organ tubuh
akan terganggu, termasuk ke penis. Vasokonstriksi arteri dorsal penis akan menyebabkan
terjadinya impotensi pada pasien ini. Impotensi pada pasien ini juga diperberat dengan adanya
konsumsi obat antihipertensi, yaitu amlodipin yang juga dapat mencetuskan impotensi.
4

D. PENATALAKSANAAN
Pengelolahan/Pengobatan Impotensi yang dapat dilakukan untuk saat ini pada pasien, meliputi :
1. Edukasi pada pasien akan gaya hidup yang memicu terjadinya impoten (seperti meminum
alkohol, merokok, pengguna ganja)
2. Perubahan akan penggunaan obat-obatan yang memicu terjadi impotensi (seperti obat
anti-hipertensi, anti-psikosa, anti-depresi, obat penenang)
3. Kelainan pada kulitnya diberikan kortikosteroid topical

Pada diskusi sesi 2 kali ini kami mendapatkan informasi tambahan dan sebagian informasi
sudah menjawab dari anamnesis tambahan kami sebelumnya, data tambahan ini akan disajikan
sebagai berikut:
9

PEMERIKSAAN FISIK
Lingkar perut : 102 cm obesitas

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
TES HASIL KADAR NORMAL KETERANGAN
Gula darah puasa 115 mg/dl 75-100 mg/dl Meningkat
Trigliserid 225 mg/dl 20-190 mg/dl Meningkat
HDL 30 mg/dl >40 mg/dl Menurun
HbA1C 7,5% 4-6,7% Meningkat

CXR
Elongatio aorta keadaan pembuluh darah aorta yang berdilatasi
CTR 62% kardiomegali (Normal <50%)
Infiltrate (-) efusi pleura (-)

MASALAH
DAFTAR
MASALAH
DASAR MASALAH INTERPRETASI
Diabetes Melitus
tipe 2
Usia 58 tahun
Obesitas
Hipertensi
Bekas-bekas garukan dan
bercak-bercak kehitaman bekas
luka/bisul
Riwayat keluarga DM
HbA1C > 6,5%
Poliuria
Nokturia
Kolesterol HDL 35 mg/dl
Peningkatan HbA1C
menunjukkan adanya
peningkatan glukosa
darah dalam jangka
waktu 120 hari
Poliuria Glukosa yang
meningkat menyebabkan
tekanan osmotik
meningkat yang
kemudian
mengakibatkan
penyerapan air dari
10

extravaskuler ke
intravaskuler. Sebagai
kompensasi ginjal akan
memproduksi urin lebih
banyak
Nokturia saat malam
cairan ekstravaskuler
akan masuk ke dalam
intravaskuler, ketika
darah mengandung
glukosa lebih banyak
maka cairan yang
berpindah pun lebih
banyak dan
menyebabkan nokturia
Hipertensi Tensi 140/90
Kardiomegali
Elongatio aorta
Riwayat keluarga penyakit
vascular (ibu meninggal karena
stroke)
Berdasarkan JNC VII,
TD pasien ini
menunjukan hipertensi
derajat 1
Hipertensi menyebabkan
kerja miokard lebih berat
dan dapat mengakibatkan
kardiomegali
Elongatio aorta terjadi
karena hipertensi dan
proses degenerasi
Obesitas BMI 31,8
Lingkar perut 102 cm

Aterosklerosis Kadar trigliserid >190 mg/dl
Kadar HDL 40 mg/dl
Kadar trigliserid yang tinggi
dalam darah menyebabkan
11

produksi LDL meningkat dan
mengakibatkan terjadinya
aterosklerosis
Hepatomegali Hepar teraba 2 jari di bawah
arcus costae
Trigliserid yang tinggi di dalam
hati akan disimpan sehingga
menyebabkan fatty liver dan
menunjukkan terjadinya
hepatomegali
Sindrom metabolik Lingkar perut 102 cm
TG >150 mg/dl
HDL <40 mg/dl
Hipertensi >130/85
Gula darah puasa >100

Impoten Efek samping Amplodipin
DM
Aterosklerosis
Amplodipin (Ca channel
blocker)
menyebabkan
vasodilatasi pembuluh
darah.
Pada DM, dapat terjadi
neuropati diabetes yang
disebabkan tingginya
kadar gula darah dan
dapat menyebabkan
impotensi akibatnya
gangguan pada saraf.
Nitrit okside yang
berfungsi untuk
vasodilatasi pembuluh
darah terganggu sehingga
pembuluh darah penis
12

tidak dapat melakukan
vasodilatasi maksimal.
Aterosklerosis pada arteri
penis dapat mengurangi
jumlah darah yang dapat
menyebabkan ereksi.



DIAGNOSIS KERJA
Dengan adanya seluruh mekanisme yang terjadi pada pasien ini, dapat ditegakkan
diagnosis pada Tn. Ahmad yaitu sindrom metabolik dengan impotensi, dengan criteria sebagai
berikut:
2
Menurut National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III
(NCEP:ATPIII) tahun 2001.

Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan dengan adanya tiga atau lebih dari kondisi berikut:
Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita.
Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida 150mg/dL
Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL
Hipertensi; tekanan darah 130 mm sistolik atau 85 mm diastolik.
Glukosa puasa 100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.

Sedangkan penegakkan diagnosis DM tipe II dengan HbA1C pada pasien ini dapat
ditegakkan dengan criteria sebagai berikut:
7






13


14

PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
1. Farmakoterapi
- Obat-obat Hipoglikemik Oral, seperti Metformin, Tiazolidindion.
- Asam Fibrat, untuk menurunkan kadar Trigliserida darah.
- Sildenafil, untuk impotensi.
Non medikamentosa:
2. Gizi
Pengaturan diet, dengan cara mengatur jumlah kalori dan komposisi diet.
Penentuan kebutuhan kalori per hari:
Pengaturan gizi pada pasien ini dimulai dengan menentukan kebutuhan kalori per
hari yang dibutuhkan pasien dengan menggunakan rumus brocca. Pada pasien diketahui
Berat badan 92 kg, dan tinggi badan 170 cm.
5
BB Idaman = 90% (TB dalam cm 100) 1 kg
= 90% (170 100) 1 kg
= 63 kg
Kalori basal (laki-laki) = BB idaman (Kg) x 30 kalori/kg
= 63 kg 30 kalori/kg
= 1890 kalori
Koreksi atau penyesuaian:
- Umur diatas 40 tahun : - 5%
- Aktivitas ringan : + 10%
- Aktivitas sedang : + 20%
- Aktivitas berat : + 30%
- Berat Badan Gemuk : - 20 %
- Stress Metabolik : + 10-30 %
Berdasarkan data yang ada, pasien obese dan usia di atas 40 tahun, maka kebutuhan
kalori dikurangi 25% dari kalori basal.
Total kebutuhan kalori = 1890 + (25% 1890) = 1417,5 Kalori.
Komposisi diet
Karbohidrat 60%, Protein 20%, Lemak 20%
15

Makanan dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang
(30%), makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan
besar.
3. Latihan Jasmani, yang memenuhi program CRIPE (Continous Rythmical Interval
Progressive Endurance). Pasien dianjurkan berolahraga untuk membantu menurunkan
kaddar gula darah dalam tubuh. Olahraga sebaiknya dilakukan 3-5 kali setiap minggu,
dengan intensitas ringan/sedang, durasi 30-60 menit, dengan jenis olahraga aerobik,
untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
bersepeda. Pasien disarankan untuk berolahraga setelah makan ketika kadar glukosa
darah pada puncaknya.
6

4. Edukasi pada pasien disini merupakan hal yang sangat penting untuk dilakukan.
Informasi yang diberikan dapat berupa pengetahuan dasar tentang diabetes, sebab-sebab
tingginya gula darah, perencanaan makan, kegiatan jasmani, cara memantau gula darah,
dan tidak lupa diingatkan untuk disiplin dalam pengobatan.

PROGNOSIS
- Ad vitam : Dubia ad bonam
Harapan hidup pada pasien ini masih ada karena berdasarkan epidemiologi,
penderita sindroma metabolik masih dapat hidup selama tidak ada komplikasi berat
terutama yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular.
- Ad functionam : Dubia ad malam
Dilihat dari faktor usia, pasien tersebut dapat dikategorikan ke dalam umur
dimana fungsi organ mulai menurun (degenerasi). Dalam pemeriksaan fisik dan
penunjang dapat ditemukannya gangguan pada organ jantung (kardiomegali) dan hepar
(hepatomegali) sehingga fungsi fisiologis tubuh terganggu.
- Ad sanationam : Ad malam
Berdasarkan etiologi penyakitnya yaitu obesitas dan hipertensi maka kekambuhan
penyakit yang diderita pasien sangat besar karena tergantung dari pola hidup pasien.


16

BAB IV
KESIMPULAN
Sindrom metabolikn merupakan kumpulan keadaan akibat resistensi insulin yang
terjadi sebelum seseorang menderita penyakit metabolik khususnya diabetes dan penyakit
vaskuler seperti hipertensi yang kemudian bisa berlanjut menjadi penyakit yang serius (penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskuler [stroke] dan nefropati diabetes [gagal ginjal]).
Lamanya waktu dari sindrom metabolik hingga terjadinya penyakit di atas bisa 15 tahunatau
lebih tergantung faktor genetik dan pola hidup yang bersangkutan. Sindrom metabolik yang
diderita pasien ini berdasarkan kriteria National Cholesterol Education Program, Adult
Treatment Panel III (NCEP:ATPIII) tahun 2001. Dan impotensi yang terjadi akibat komplikasi
dari diabetes yang diderita pasien. Penatalaksanaan dapat diberikan obat hipoglikemik oral, asam
fibrat, dan sildenafil.




















17

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser
SL, Loscalzo J, Editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18
th
ed. New York:
McGrawHill; 2012. p. 2974-80.
2. Eckel RH. The Metabolic Syndrome. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J, Editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18
th
ed. New
York: McGrawHill; 2012. p. 1992-3.
3. Rader DJ, Hobbs HH. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Editors. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 18
th
ed. New York: McGrawHill; 2012. p. 3155.
4. McVary KT. Sexual Dysfunction. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J, Editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18
th
ed. New
York: McGrawHill; 2012. p. 375-6.
5. Sukardji K. Penatalaksanaan Gizi pada Diabetes Melitus. In: Soegondo S, Soewondo P,
Subekti I, Editors. Penatalaksanaan diabetes melitus terpadu. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2011. p. 54-5
6. Ilyas I. Olahraga bagi Diabetisi. In: Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, Editors.
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2011. p. 76.
7. Use of Glycated Haemoglobin in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Available at:
www.who.int/diabetes/publications/report-hba1c_2011.pdf. Accessed on September 9,
2012.







18

BAB VI
PENUTUP DAN UCAPAN TERIMA KASIH
Puji dan Syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
anugerah-Nya yang diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah hasil
diskusi kami ini dengan judul LAKI LAKI DENGAN KELUHAN IMPOTEN
Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih atas penunjuk, pendapat,
bimbingan, saran dan kesempatan yang diberikan selama penulisan makalah ini. Ucapan terima
kasih kami tujukan kepada :
1. Dr. Hendarto Natadidjaja, MARS, Sp.PD, selaku koordinator dan penanggung jawab
modul organ EMG.
2. Dr. Ika Krisnawati, Sp.Jp, selaku sekretaris modul organ EMG.
3. Dr. Wirja Muliadi, Sp.PK, selaku tutor.
4. Seluruh dosen yang telah memberi bimbingan kepada penulis dalam penulisan makalah
ini.
5. Temanteman yang telah membantu serta semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan
satu per satu, yang telah mendukung baik secara langsung maupun tidak langsung.
Penulis menyadari masih ada kekurangan dalam penulisan makalah ini. Oleh karena itu
penulis sangat menghargai dan berterima kasih untuk saran dan kritik yang bersifat membangun
dan mendorong ke arah pengembangan penulisan makalah ini lebih lanjut.
Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kemajuan
pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.