BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1,2
Frekuensi penyakit ginjal kronik cenderung terus meningkat setiap tahun di
seluruh dunia. Studi populasi di empat kota yakni Jakarta, Yogyakarta, Surabaya dan
Bali yang melibatkan sekitar 10.000 pasien dengan metode Modification Diet in Renal
Disease (MDRD) menunjukkan bahwa prevalensi PGK sebesar 8,9 % penduduk
Indonesia.3
Penyebab gagal ginjal kronik tersering dibagi menjadi 8 kelas :
1. Infeksi tubulointerstisial : pielonefritis kronik
2. Peradangan : glomerulunefritis;
3. Hipertensi : nefrosklerosis, stenosis arteri renalis;
4. Gangguan jaringan ikat : LSE, sklerosis sistemik
5. Kongenital : penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal
6. Metabolik : diabetes melitus, gout, dll
7. Nefropati toksik : nefropati timah
8.Nefropati obstruktif : batu ginjal, hiperplasi prostat, tumor 4
Hipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadi penyakit ginjal akut
maupun penyakit ginjal kronik. Bahkan hipertensi merupakan penyebab kejadian gagal
ginjal tahap akhir, kedua terbanyak setelah diabetes mellitus. Penyakit ginjal yang
disebabkan karena hipertensi disebut nefropati hipertensi (HNS), terjadi karena
kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut maupun
kronik.5
Gout juga berhubungan dengan penyakit Gagal Ginjal Kronik. Gout
merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan
kadar asam urat plasma). Lesi utama pada gout terutama berupa endapan dan
kristalisasi urat dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan kristal urat dalam

interstisium ginjal dapat menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis dan gagal

ginjal yang berjalan progresif lambat atau yang disebut gout nefropati.4
Untuk memastikan diagnosa diperlukan biopsi ginjal yang sangat jarang
menimbulkan komplikasi. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada pasien tertentu yang
diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal yang akan mengubah
pengobatan atau prognosis. Pada sebagian besar pasien, diagnosis ditegakkan berdasar
pengkajian klinik yang lengkap dengan memperlihatkan faktor etiologi.7
Terapi pada penyakit ginjal kronik terdiri dari terapi konservatif, simtomatik
dan terapi pengganti ginjal. Terapi konservatif bertujuan untuk memperbaiki
metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Terapi
simptomatik untuk menangani keluhan sesuai dengan gejala yang dialami pasien.
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal dan transplantasi ginjal.1
Dalam laporan kasus akan dibahas seorang pasien dengan gangguan
ginjalkronik yang disebabkan oleh hipertensi nefro sklerosis (HNS).

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang perempuan, usia 71 tahun, sudah menikah, pekerjaan sebagai ibu
rumah tangga, pendidikan terakhir tamat SMP, suku Minahasa, masuk rumah sakit
tanggal 29 Oktober 2014dengan keluhan utama Mual muntah. Mual muntahdirasakan
oleh penderita sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Dua hari yang lalu penderita
mengaku lupa untuk makan siang, saat penderita ingin berbaring tidur tiba-tiba
penderita mengeluh mual dan muntah. Mual mulai menghebat ketika penderita
minum jamu yang dianggap sebagai obat untuk mengobati rasa mual dan muntah
tersebut. Muntah lebih dari 3 kali dalam sehari, volume muntah 200 cc setiap kali
muntah isi makanandan minuman, darah tidak ada, lendir tidak ada. Nyeri ulu hati dan
lemah badan juga dirasakan.
Penderita tidak batuk dan tidak demam. Buang air kecil biasa, buang air besar
dan buang air kecil biasa. Riwayat penyakit dahulu penderita baru keluar dari RSUP
Prof. R. D. Kandou Manado 10 hari yang lalu, penderita dirawat di Irina C3 dengan
keluhan yang sama dan didiagnosa dengan CKD Stage V.
Riwayat hipertensi sejak 40 tahun yang lalu namun tidak terkontrol karena
pasien tidak teratur minum obat. Riwayat asam urat dan kolesterol sejak 1 bulan yang
lalu, minum obat tapi penderita lupa nama obat tersebut. Riwayat penyakit keluarga
hanya penderita yang sakit seperti ini. Riwayat penyakit sosial penderita tidak minum
minuman beralkohol, tidak merokok. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum penderita tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah
160/100 mmHg, nadi 74 kali/menit, regular, isi cukup, frekuensi pernapasan 22
kali/menit, suhu badan 36,8C, tinggi badan 160 cm, berat badan 60 kg, dengan IMT
23,4. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik. Leher tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening, trakea letak di tengah, JVP 5+0 cm H2O. Pada pemeriksaan dada,
inspeksi terlihat pergerakan dinding dada simetris, serta palpasi stem fremitus kanan
dan kiri sama. Perkusi paru kiri dan kanan sonor. Pada auskultasi suara pernapasan
vesikuler, tidak ada ronki dan wheezing .

Pada pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak terlihat, palpasi iktus
kordis teraba kuat angkat, perkusi batas jantung kiri pada intercostal V linea
midklavikula sinistra dan pada batas jantung kanan pada intercostal IV linea
parasternalis dextra. Denyut jantung regular, suara jantung I dan II terdengar normal.
Pada pemeriksaan perut datar, lemas, nyeri tekan epigastrium tidak ada, nyeri tekan
suprapubik tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, bising usus positif normal.
Ekstremitas hangat, tidak ada edema pada kedua tungkai. Hasil laboratorium saat
masuk rumah sakit: Hb 11,9 g/dL, eritrosit 1,57x106 sel/L, leukosit 11.300 sel/L,
eritrosit 4,13x106 sel/L, trombosit 364x103sel/L, hematokrit 35,7%, ureum 158
mg/dL, kreatinin 4,9 mg/dL, GDS 85 mg/dL, natrium 132 mEq/L, kalium 4,3 mEq/L,
klorida 99 mEq/L. Hitung CCT : (140 umur) x BB x 0,85 ;
72 x creatinin serum
Didapatkan hasil 9,97 ml/menit/1,73 m2, sehingga dapat dikategorikan sebagai
gagal ginjal kronik stage V. Diagnosa ditegakkan dengan: CKD stage V et causa HNS,
Hipertensi St. II, anemia renal pada penyakit ginjal kronis dd/ occult bleeding dan
sindrom dyspepsia et causa gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan IVFD NaCl
0.9 % (14gtt/m), Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab ac, Ranitidine inj 2x1
amp (iv), diet protein 0,8 gr/kgBB/hr, diet kalori 36 kgBB/hr, pasang kateter, takar
urine balans cairan. Rencana konsul divisi ginjal, pemeriksaan SGOT, SGPT,
protein total, albumin, globulin, calcium, phospat,UL, X-Foto thorax dan kontrol
EKG. Hari perawatan pertama di ruangan, 29 Oktober 2014. Keluhan mual muntah
pasien sudah mulai berkurang, nyeri ulu hati juga berkurang. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan
darah 130/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 24 kali/menit, suhu badan 36,50C.
Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia
renal, sindrom dyspepsia et causa gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan IVFD
NaCl 0.9 % (14gtt/m), Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab ac, Ranitidine inj
2x1 amp (iv), diet protein 0,6 gr/kgBB/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine
balans cairan. Rencana pemeriksaan SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin,
calcium, phospat, dan kontrol EKG.

Hari perawatan kedua di ruangan, 30 Oktober 2014. Keluhan mual muntah

pasien berkurang, nyeri ulu hati juga berkurang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,5 oC.
Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia
renal, sindrom dyspepsia et causa gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan
IVFD NaCl 0.9 % (14gtt/m), Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab ac,
Ranitidine inj 2x1 amp (iv), diet protein 0,6 gr/kgBB/hr, diet kalori 2000 kkal/hr,
takar urine balans cairan. Urin Output + 200cc.
Hari perawatan ketiga, 31 Oktober 2014. Keluhan pasien nyeri ulu hati. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis.
Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 68 kali/menit, respirasi 16 kali/menit, suhu
badan 36,0oC. Hasil laboratorium Hb 9,8 g/dL, leukosit 10.400 sel/L, eritrosit
3,51x106sel/L, trombosit 332x103sel/L, hematokrit 29,8%, protein total 6,4 g/L,
albumin 2,9 g/L, globulin 3,5 g/L, natrium 125 mEq/L, kalium 3,7 mEq/L, klorida
95 mEq/L. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi
terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum. Terapi yang
diberikan IVFD NaCl 0.9 % (14gtt/m), Valsartan 80 mg 1-0-0, Domperidone 3x1 tab
ac di stop, Ranitidine inj 2x1 amp (iv) diganti dengan Omz inj 2x1 caps, diet protein
36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine balans cairan. Rencana pemeriksaan
SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, calcium, phospat.
Hari perawatan keempat, 1 November 2014. Keluhan pasien mual, muntah,
nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 18 kali/menit, suhu badan 36,0 oC.
Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia
renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan IVFD
Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Valsartan 80 mg 1-0-0, Ondancentron inj 3x1 amp,
Omeprazole caps 2x1, diet protein 36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine
balans cairan.

Hari perawatan kelima, 2 November 2014. Keluhan mual dan muntah

berkurang, nyeri ulu hati masih ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis.
Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 18 kali/menit, suhu
badan 36,0oC. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi
terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum. Terapi yang
diberikan sama dengan terapi sebelumnya.
Hari perawatan keenam,3November 2014. Keluhan pasien nyeri ulu hati.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 130/60 mmHg, nadi 90
kali/menit, respirasi 21 kali/menit, suhu badan 36,0 oC. Penderita didiagnosis dengan
CKD stage V e.c HNS, hipertensi terkontrol, anemia renal, sindrom dyspepsia e.c.
gastropathy uremicum. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt),
Valsartan 80 mg 1-0-0, Ondancentron inj 3x1 amp diganti dengan Metoclopramide
inj 3x1 amp (k/p) , Omeprazole caps diganti dengan Omeprazole inj 2x1 vial iv, diet
protein 36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine balans cairan.
Hari perawatan ketujuh,4 November 2014. Keluhan pasien nyeri ulu hati
berkurang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sedang, kesadaran
kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Tekanan darah 140/100 mmHg, nadi
74 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,2oC. Hasil laboratorium Hb 8,6
g/dL, leukosit 7.900 sel/L, eritrosit 2,01x106sel/L, trombosit 204x103sel/L,
hematokrit 25,4%, ureum 135 mg/dL, kreatinin 6,9 mg/dL, GDS 85 mg/dL, protein
total 6,4 g/L, albumin 2,9 g/L, globulin 3,5 g/L, asam urat darah 9,8 mg/L, total lipid
185 mg/L, trigliserida 94 mg/L, natrium 126 mEq/L, kalium 3,9 mEq/L, klorida 103
mEq/L. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS, hipertensi stadium I,
anemia renal, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum, hiponatremi dan
hiperuricemia. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt), Omeprazole inj
2x1 vial iv, Metoclopramide inj 3x1 amp (k/p), Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan
80 mg 1-0-0, diet protein 36 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine balans
cairan. Ditambahkan terapi Bicnat 3x1 caps dan Asam folat 3x1 tabserta rencana
transfusi PRC 230 cc/hari (2 hari) s/d Hb > 10 g/L.

Hari perawatan kedelapan, 5 November 2014. Keluhan pasien nyeri di

tungkai kaki kanan dan kiri. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum
tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Status
lokalis : nyeri di ankle D/S tidak hiperemis tapi panas pada perabaan. Tekanan darah
130/90 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,5 oC.
Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS dd/ gouthy nephropathy,
hipertensi terkontrol, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum, anemia renal,
hiponatremia, hiperuricemia, GA kronik. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14
gtt/mnt), Omeprazole inj 2x1 vial iv diganti dengan Omeprazole caps 2x1,
Metoclopramide inj 3x1 amp (k/p), Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-00,Bicnat 3x1 caps,Asam folat 3x1 tab, transfusi PRC 230 cc/hari (2 hari) s/d Hb > 10
g/L premed furosemide 1 amp iv (transfusi hari pertama), ditambahkan Recolfar
2x0,5 mg, diet protein 30 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine balans cairan.
Hari perawatan kesembilan, 6 November 2014. Keluhan pasien nyeri di
tungkai kaki kanan dan kiri. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum
tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat conjunctiva anemis. Status
lokalis : nyeri di ankle D/S tidak hiperemis tapi panas pada perabaan. Tekanan darah
130/90 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,5 oC.
Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS dd/ gouthy nephropathy,
hipertensi terkontrol, sindrom dyspepsia e.c. gastropathy uremicum, anemia renal,
hiponatremia, hiperuricemia, GA kronik. Terapi masih sama dengan yang
sebelumnya, transfusi PRC hari kedua (230 cc/hari s/d Hb > 10 g/L).
Hari perawatan kesepuluh, 7 November 2014. Keluhan pasien berupa nyeri
di tungkai kaki kanan dan kiri sudah tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Terdapat
conjunctiva anemis. Status lokalis : nyeri di ankle D/S sudah tidak ada lagi dan
sudah tidak panas pada perabaan.Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80 kali/menit,
respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,50C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage
V e.c HNS dd/ gouthy nephropathy, hipertensi terkontrol, anemia renal,
hiponatremia, hiperuricemia, Gout Arthritis. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9%
(14 gtt/mnt), Omeprazole caps 2x1, Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-00,Bicnat 3x1 caps, Asam folat 3x1 tab, Recolfar stop, diet protein 30 gr/hr, diet
kalori 2000 kkal/hr, takar urine balans cairan. Rencana pemeriksaan kontrol DL,
7

Na, K, Cl, Ur, Cr, konsul divisi ginjal. Hasil lab sore didapatkan Hb 11,2 g/dL,
leukosit 7.000 sel/L, eritrosit 2,92x106sel/L, trombosit 213x103 sel/L, hematokrit
33,6%, ureum 128 mg/dL, kreatinin 5,7 mg/dL, natrium 138 mEq/L, kalium 3,6
mEq/L, klorida 105 mEq/L.
Hari perawatan kesebelas, 8 November 2014. Keluhan pasien sudah tidak
ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit,
respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,5oC. Penderita didiagnosis dengan CKD stage
V e.c HNS dd/gouthy nephropathy, hipertensi terkontrol, post anemia renal,
hiperuricemia, Gout Arthritis. Terapi yang diberikan IVFD Nacl 0,9% (14 gtt/mnt),
Omeprazole caps 2x1, Amlodipine 10 mg 1-0-0, Valsartan 80 mg 1-0-0,
ditambahkan Allopurinol 100 mg 1-0-0,Asam folat 3x1 tab stop, Bicnat 3x1 caps
stop, diet protein 30 gr/hr, diet kalori 2000 kkal/hr, takar urine balans cairan.
Rencana lepas infus dan lepas kateter.
Hari perawatan keduabelas, 9 November 2014. Keluhan pasien tidak ada.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak cukup, kesadaran
kompos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20
kali/menit, suhu badan 36,70C. Penderita didiagnosis dengan CKD stage V e.c HNS
dd/gouthy nephropathy, hipertensi terkontrol, hiperuricemia, Gout Arthritis. Pasien
pulang dengan terapi yang diberikan Omeprazole caps 2x1, Amlodipine 10 mg 1-00, Valsartan 80 mg 1-0-0, Allopurinol 100 mg 1-0-0. Selanjutnya penderita
dipulangkan untuk rawat jalan serta kontrol di Poli Interna, Poli Ginjal dan
Hipertensi, serta Poli Gizi RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado.

BAB III

PEMBAHASAN
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg
sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak
sedang makan obat antihipertensi. Klasifikasi Tekanan Darah berdasarkan Joint
National Committee VII (JNC VII) :
Klasifikasi
Normal

Tekanan Sistolik (mmHg)

<120

Tekanan Diastolik (mmHg)

<80

Pre-Hipertensi

120-139

80-89

Hipertensi Grade I

140-159

90-99

Hipertensi grade II

160

100

Untuk mendiagnosis Hipertensi, berdasarkan:

-

Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan

minimal 2 kali pengukuran atau lebih dengan menggunakan manset yang meliputi
minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat
5 menit.
Pada kasus ini, berdasarkan hasil pemeriksaan darah pada 2 kali pengukuran

didapatkan TD pada pengukuran pertama 150/100 mmHg, dan pengukuran kedua TD

160/100 mmHg, ditambah dengan riwayat terdiagnosa dengan hipertensi sejak 40
tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Sehingga sesuai dengan kepustakaan bahwa
hipertensi terdiagnosa berdasarkan rata-rata pengukuran tekanan darah minimal 2 kali
pengukuran selang 5 menit. Komplikasi yang timbul dapat berupa gangguan fungsi
ginjal yaitu nefropati hipertensi/hipertensi nefrosklerosis (HNS). HNS adalah penyakit
yang disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya
peningkatan tekanan darah akut maupun kronik.

CKD / PGK (Penyakit Ginjal Kronik) merupakan :

a. Kerusakan ginjal 3 bulan yaitu adanya kelainan ginjal struktural atau fungsional
dengan atau tanpa penurunan GFR ditandai oleh salah satu dari :
1.Kelainan patologi
2.Penanda kerusakan ginjal termasuk kelainan komposisi darah atau urine atau adanya
kelainan pencitraan
b. GFR < 60 ml/menit selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Rumus Crockcroff Gault:
GFR=(140 - umur) x BB(kg) x 0,85
72 x kreatinin serum
Gagal ginjal Stadium I = CCT > 90, Stadium II = CCT 60 90, Stadium III = CCT 30
59, Stadium IV = CCT 15 29, Stadium V = CCT < 15.
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik, meliputi sindrom uremik
(lemah badan, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma) dan gejala
komplikasinya (hipertensi, anemia, osteodistrofi ginjal, payah jantung dan gangguan
keseimbangan elektrolit).1,2,7
Pada kasus ini diperhitungkan nilai GFR = 9,97 ml/menit/1,73 m 2dan masuk
dalam CKD stage V. Pada penderita ini sudah menunjukkan beberapa gejala sindrom
uremik, seperti lemah badan, mual, muntah. Sedangkan gejala komplikasi pada
penderita ini yaitu sudah terjadi anemia, dan gangguan keseimbangan cairan dan
elekrolit berupa hiponatremia, juga komplikasi dari asam urat yang tinggi yaitu
hiperuresemia.
Penderita sudah menderita hipertensi selama + 40 tahun dan tidak terkontrol.
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada
arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh
darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal,
arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini
merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah
intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus
dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak, maka terjadilah gagal ginjal kronik.
10

Upaya menurunkan tekanan darah jelas akan menurunkan faktor resiko kardiovaskular.
Berdasarkan studi yang ada, didapatkan bahwa penyebab kematian akibat hipertensi
salah satunya adalah penyakit ginjal kronik menahun. Pada kasus ini, pasien
didiagnosis dengan Penyakit Ginjal kronik akibat hipertensi karena dari pemeriksaan
urinalisis yang diambil dari takar urin 24 jam, didapatkan protein dalam urin positif 1
atau setara dengan 0,2 0,5 gr/L, yang menunjukkan adanya albuminuria klinis (
300 mg/24 jam).
Penatalaksanaan pada

penderita dengan Penyakit Ginjal kronik akibat

hipertensi meliputi: terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi
terhadap kondisi komorbid (kondisi yang dapat memperburuk keadaan pasien seperti
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya), menghambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi
terhadap penyakit kardiovaskuler, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi,
pembatasan cairan dan elektrolit dan terapi pengganti ginjal.1,8
Pada penderita ini sudah diberikan beberapa terapi yang sesuai dengan
kepustakaan, seperti pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gr/kgBB/hari), diet kalori
(2000 kkal/hari) untuk menghambat perburukan ginjal, pemberian obat antihipertensi
(amlodipin 10 mg 1-0-0 dan valsartan 80 mg 1-0-0), pemberian domperidone 3x10
mg, ranitidine, omeprazole, metoklopramid untuk mengatasi keluhan mual muntah,
asam folat 3x1 sebagai anti anemia, allopurinol 100mg 1-0-0 untuk hiperuresemia,
recolfar sebagai profilaksis jangka pendek selama terapi dengan allopurinol, serta
takar urin balans cairan untuk memperkecil resiko kardiovaskuler, cairan NaCl untuk
hiponatremia, pemberian transfusi darah hingga Hb 10 gr/dL karena penderita ini
mengalami anemia. Prognosis pada pasien ini adalah dubia, mengingat penyakit
hipertensi yang sudah dialami sejak 40 tahun yang lalu dengan riwayat minum obat
yang tidak teratur.2,3,9

BAB IV
KESIMPULAN
11

Pasien perempuan, umur 71 tahun yang di rawat di rumah sakit umum BLU
RSUP Prof. Dr. R.D.Kandou Manado pada tanggal 29 Oktober 2014 dengan diagnosis
Penyakit Ginjal Kronik stage V yang disebabkan oleh hipertensi nefro sklerosis,
sindrom dyspepsia e.c. suspect gastropathy uremicum, anemia renal, diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Penderita dirawat di bagian Penyakit Dalam, dan diberikan terapi konservatif berupa
terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya yaitu hipertensi dengan pemberian amlodipin
10 mg 1-0-0 dan valsartan 80 mg 0-0-1. Selain itu juga di berikan omeprazole inj 2x1
inj intravena yang kemudian diganti dengan omeprazole caps 2x1, ondancentron 3x1
intravena yang distop lalu diganti dengan metoclopramide inj 3x1 ampul intravena
sebagai terapi untuk sindrom dispepsia. Untuk penanganan hiperurisemia dan nyeri
pada kedua pergelangan kaki diberikan Allopurinol 100mg 1-0-0 dan Recolfar 2x0,5
mg. Untuk penanganan anemia renal pada pasien ini telah dilakukan transfusi PRC
230/hari sampai Hb 10 gr/dL. Pada terapi konservatif ini juga dilakukan pemantauan
balans cairan dan pengaturan diet dengan di berikan asupan gizi 1800 kalori per hari
dan kebutuhan protein 48 gr/hari. Selama dua belas hari perawatan penderita
mengalami perbaikan secara klinis dan selanjutnya mengikuti rawat jalan pada
poliklinik interna, poliklinik ginjal dan hipertensi dan poliklinik gizi di RSUP Prof.
Kandou Manado. Demikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita
Penyakit Ginjal Kronik yang disebabkan oleh hipertensi yang dirawat di BLU RSUP
Prof. Dr. R. D Kandou Manado.

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Sudoyo, Aru. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Pusat
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009.
2. Rani, Azis. dkk. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, 2008.
3. Yuyun R. Deteksi Dini dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik. 2008.
Available

at:

http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/05/deteksi-dini-

dan- pencegahan-penyakit-gagal-ginjal-kronik.pdf. Diakses

pada

tanggal

11

November 2014.
4. Reilly dan Paerazella. Nephrology in 30 Days. Singapore : Mc Graw Hill Education
Asia.2005.
5. Khawaja Tahir et al. Management of hypertensive nephropathy. J Biomed Sci and
Res. 2010; 2 (4). 295-301
6. National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI) Advisory Board: K/DOQI Clinical Practise Guidlines for Chronic Kidney
Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Kidney Disease Outcome
Quality Initiative. AM J Kidney Dis Suppl 2002.
7. Brady HR., OMeara YM., Brenner BM. Chronic Kidney Disease. In: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher K J et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine.
17th ed. Vol. 2. New York: Mc Graw Hill Company. 2008. p. 274-2.
8. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit volume 6.
Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. 2006.
9. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerbit: Salemba Medika.
2001.

13