LAPORAN TUTORIAL

SEMESTER IV
MODUL KEGEMUKAN
SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME

DISUSUN OLEH:
Kelompok 5 (Cempaka Putih)
Bhismo Prasetyo

(2012730119)

Dea Putri Ikhsani

(2012730121)

M.Firsan Ilyas

(2012730137)

Melisa Ramadhani

(2012730139)

Nurasyiah Wulansari

(2012730146)

Reyhan Calabro

(2012730149)

Rizka Aulia.H

(2012730150)

Siti Sahara Andiyanti

(2012730156)

Yutika Adnindya

(2012730159)

Dr. dr. Tjahaja Haerani,Sp.ParK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2014

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji syukur kita panjatkan ke hadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan
karuniaNya maka Laporan Tutorial Modul Kegemukan Pada Penyakit Endokrin dan
Metabolisme dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Tidak lupa kita sampaikan salam dan
shalawat kepada Rasul junjungan kita, Nabi Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat,
serta para pengikutnya hingga akhir zaman nanti.
Laporan ini kami buat untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan setelah diskusi
Tutorial. Pembuatan laporan ini bertujuan untuk meringkas semua materi yang ada di Modul
2.
Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. dr. Tjahaja Haerani,Sp.ParK yang telah
membantu kami dalam kelancaran diskusi Tutorial serta dalam membuatan laporan ini, serta
terima kasih pula kepada seluruh pihak yang sudah membantu kami dalam mencari
informasi, mengumpulkan data, dan menyelesaikan laporan ini. Semoga laporan ini
memberikan manfaat kepada orang lain namun terutama pada para Mahasiswa Kedoteran.
Laporan ini masih jauh dari kata sempurna, maka dimohonkan kritik dan saran yang
membangun agar kelak dapat lebih baik dari pada sebelumnya.
Wassalamualaikum Wr.Wb

Jakarta, 17 Maret 2014

Penyusun

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih | 1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................... i
DAFTAR ISI.............................................................................................................. ii
BAB I

PENDAHULUAN.......................................................................................... 3

I.1

Skenario......................................................................................................... 3

I.2

Kata Kunci...................................................................................................... 3

I.3

Mind Map.....................................................Error! Bookmark not defined.

I.4

Pertanyaan...................................................................................................... 3

Sebutkan penyakit-penyakit yang meningkatkan BB dan jelaskan!..............................5

Apa hubungan pusing pada bagian belakang kepala dengan penyakit pada scenario?

10
3

Jelaskan patomekanisme kenaikan berat badan, faktor-faktor apa saja yg

menyebabkannya, dan bagaimana metabolisme lemak yg terjadi dalam
tubuh!..........11

Jelaskan hubungan usia dan jenis kelamin dengan penyakit pada scenario?
..15
4

Hormon apa saja yang berperan dalam kenaikan berat badan dan organ apa saja yang
berperan dalam regulasi berat badan?..........................................................................16

Jelaskan hubungan RPK dengan skenario dan interpretasi hasil lab!..........................20

Jelaskan diagnosis differensial 1 pada skenario ? (sindrom metabolik)...................24

Jelaskan diagnosis differensial 2 pada skenario ? (dislipidemia)...........................32

Jelaskan diagnosis differensial 3 pada skenario ? (sindrom chusing)......................40

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 45

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

BAB I PENDAHULUAN
I.1 Skenario
Seorang perempuan berusia 42 tahun, datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan
rutin. Dari hasil anamnesis diketahui bahwa pasien sering merasa pusing sejak 2 bulan
terakhir terutama dibagian belakang kepala yang tidak ada perubahan meski sudah minum
obat. Ibu dari pasien tersebut masih hidup, saat ini berusia 67 tahun tapi menderita
diabetes. Ayah sudah meninggal 8 tahun lalu karena serangan jantung. Pasien mengaku
tidak merokok dan jarang berolahraga.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan TB 150 cm, BB 70kg, TD 150/95mmHg. Pemfis lain
dibatas normal.

I.2 Kata Kunci

Perempuan 42 tahun

Anamnesis : Pusing bagian belakang kepala ( 2 bulan terakhir )

Ibu : Diabetes

Ayah : Serangan jantung

Tidak merokok, jarang olahraga

Pemfis : TB 150cm BB 70kg TD 150/95mmHg LP 94cm

PemLab : GDP 115mg/dL , Kolestrol total 280 mg/dL, LDL 180 mg/dL, HDL 32
mg/dL , Trigliserin 200 mg/dL, asam urat 9 mg/dL, lain2 normal

I.3 Pertanyaan
1. Sebutkan penyakit-penyakit yang meningkatkan BB dan jelaskan!
2. Apa hubungan pusing pada bagian belakang kepala dengan penyakit pada scenario?
3. Jelaskan patomekanisme kenaikan berat badan, faktor-faktor apa saja yg
menyebabkannya, dan bagaimana metabolisme lemak yg terjadi dalam tubuh!
4. Jelaskan hubungan usia dan jenis kelamin dengan penyakit pada scenario?
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

5. Hormon apa saja yang berperan dalam kenaikan berat badan dan organ apa saja yang
berperan dalam regulasi berat badan?
6. Jelaskan hubungan RPK dengan skenario dan interpretasi hasil lab!
7. Jelaskan diagnosis differensial 1 pada skenario (sindroma metabolic)!
8. Jelaskan diagnosis differensial 2 pada skenario ? (dislipidemia)
9. Jelaskan diagnosis differensial 3 pada skenario ? (sindrom chusing)

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Nama : Bhismo Prasetyo

NIM

Tutor: Dr. dr. Tjahaja Haerani, Sp.ParK

: 2012730119

1. Sebutkan penyakit-penyakit yang meningkatkan BB dan jelaskan!

SINDROM METABOLIK
Sindrom Metabolik atau Sindrom X merupakan kumpulan dari faktor2risiko untuk terjadinya
penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Faktor-faktor risiko tersebut
meliputi dislipidemi,hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas abdominal/sentral.
Sindrom Metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X merupakan
suatu kumpulan faktor2 risiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas
penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2.
Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :
Resistensi insulin
Obesitas abdominal/sentral
Hipertensi
Dislipidemia : Peningkatan kadar trigliserida, penurunan kadar HDL kolesterol
Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik dapat
menimbulkan peningkatan kadarC-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-rinogenemia,
peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asamurat, mikro
albuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol.

Dislipidemia
Pada umumnya peningkatan fluks asam lemakke hati menyebabkan peningkatan produksi
VLDL. Pada RI terjadi peningkatan sistim trigliserida hepatic namun pada kondisi fisiologi
insulin lebih menghambat dari pada meningkatkan sekresi VLDL ke sirkulasi sistemik.

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Respon ini sebagian adalah pengaruh insulin terhadap degradasi apoB.60 tetapi insulin juga
lipogenik meningkatkan trnskripsi dan kegiatan enzim dari banyak gen yang terkait dengan
biosintesis trigliserinida. Selain itu juga RI dapat mengurangi kadar lipase lipoprotein
dijaringan perifer (dijaringan adipose lebih dari pada di otot). Hypertrigliserinida merupakan
pencerminan yang baik dari RI dan merupakan criteria penting pada diagnose SM.
Gengguan lipid lain adalah penurunan kolesterol HDL akibat penurunan susunan HDL dan
metabolism. Pada hipertrigliseridemia , penurunan isi ester kolesterol dari inti lipoprotein
menyebabkan penurunan isi kolesterol HDL dengan peningkatan beragam trigliserida
menjadikan partikel kecil dan padat, sebagian dari fungsi cholesterol ester trnsfer protein
(CETP). Hal ini meningkatkan bersihan HDL dari sirkulasi.
Selain itu juga terjadi perubahan susunan HDL menjadi HDL kecil padat (small dense HDL).
Partikel VLDLyang kaya trigliseridaakan mengalami hidrolisis oleh lipase hepatic menjadi
partikel LDL yang kecil dan padat yang bersifat aterogenik.
Gangguan toleransi glukosa
Defek kerja insulin pada metebolisme glukosa meliputi kekurangan kemampuan hormone
untuk menekan produksi glukosa oleh hati dan ginjal, juga memperantarai ambilan glukosa
dan metabolism di jaringan yang peka terhadap insulin (yaitu otot dan jaringan adiposa).
Resistensi insulin pada sel pangkreas menujukkan bahwa sinyal yang menghasilkan sekresi
insulin tergantung glukosa telah berubah dan calon utama adalah asam lemak. Meskipun
asam lemak bebas dapat merangsang sekresi insulin meningkat dan peranjangan paparan
terhadap kadar yang berlebihan dapat menghasilkan menurunnya sekresi insulin. Mekanisme
untuk perubahan ini disebut lipotoksisitas.
Insulin juga dapat memberikan umpan balik terhadap sekresinya sendiri. Pada orang dengan
presdiposisi genetic terdapat timbulnya diabeter, stress dari lingkungan RI pada fungsi sel
menyebabkan gangguan toleransi glukosa dan resiko diabetes.
Hypertensi
Hubungan antara RI dengan hypertensi telah diperjelas melalui beberapa mekanisme berbeda.
Pertama bahwa insulin adalah vasodilator bila diberikan kepada orang dengan berat badan
normal, dengan pengaruh sekunder terhadap reabsorsi natrium di ginjal. Bukti menunjukan
bahwa reabsorsi natrium meningkat pada kulit putih tetapi tidak pada orang Afrika atau Asia
dengan SM. Pada RI, pengaruh vasodilator insulin dapat menghilang tetapi pengaruh ginjal
terhadap reabsorsi natrium menetap. Asam lemak dapat memperantarai vasokonstriksi realtif.
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Insulin juga meningkatkan keaktifansistem saraf simpati. Namun bila dinilai dengan kadar
insulin puasa, HOMA atau HOMA-IR (HOMA-insullin Resistancy index), pengaruh RI
hanya sedang terhadap prevalensi hypertensi pada SM.

SINDROM CUSHING
Sindrom Cushing adalah plasma berlebihan dalam gangguan hormonal yang disebabkan
kortisol (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian tubuh glukokortikoid sekresi kortisol jangka
panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh yang berlebihan akibat gangguan
aksis hipotalamus-hipofisis2 adrenal (spontan). Nama sindrom Cushing diambil dari Harvey
Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun
1912.
Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah,
amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan
tumor basofilik hipofisis. Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia
20 hingga 50 tahun. Orang yang menderita obesitas dan DM-tipe 2, disertai dengan hipertensi
dan gula darah yang tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko terserang penyakit ini.3
Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan iatrogenik pemberian glukokortikoid
eksogen.
HIPOTIROID
Definisi
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang
rendah. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauankekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena
hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel,
hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk
tubuh.
Etiologi
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai 5% dari
populasi mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi pada
wanita dari pada pria dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai dengan umur.

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Dibawah adalah suatu daftar dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid pada
a.
b.
c.
d.
e.
f.

orang-orang dewasa diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini.

Hashimoto's thyroiditis
Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)
Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)
Penyakit pituitari atau hipotalamus
Obat-obatan
Kekurangan yodium yang berat

Jenis-jenis Hipotiroid
Lebih dari 95% penderita hipotiroid mengalami hipotiroid primer atau tiroidal yang
mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh
kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya hipotiroid sentral (hipotiroid
sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis hipotiroid tersier.
a.
1.
2.

Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau

b.

radiasi eksternal, agenesis, amiodaron

Sekunder : kegagalan hipotalamus ( TRH, TSH yang berubah-ubah, T4 bebas) atau
kegagalan pituitari ( TSH, T4 bebas)

Gejala- gejala hipotiroid

Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak spesifik (yang
berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan adalah
seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak
mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata
ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan
suatu perlambatan metabolisme tubuh.
a.

Gejala-gejala umum sebagai berikut:

Kelelahan
b. Depresi
c. Kenaikkan berat badan
d. Ketidaktoleranan dingin
e. Ngantuk yang berlebihan
f. Rambut yang kering dan kasar
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

g. Sembelit
h. Kulit kering
i. Kejang-kejang otot
j. Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat
k. Konsentrasi menurun
l. Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar
m. Kaki-kaki yang bengkak
Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengak disekeliling mata,
suatu denyut jantung yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung.
Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma
yang mengancam nyawa (miksedema koma). Pada seorang yang mempunyai hipotiroid yang
berat, suatu miksedema koma cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi, stres,
atau luka trauma.
Kondisi ini memerlukan opname (masuk rumah sakit) dan perawatan segera dengan
hormon-hormon tiroid yang diberikan melalui suntikan di diagnosis secara benar, hipotiroid
dapat dengan mudah dan sepenuhnya dirawat dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi
lain, hipotiroid yang tidak dirawat dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung
(cardiomyopathy), gagal jantung yang memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paruparu (pleural effusion).

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Nama : Rizka Aulia Hermawati

NIM

Tutor: Dr. dr. Tjahaja Haerani, Sp.ParK

: 2012730153

2. Apa hubungan pusing pada bagian belakang kepala dengan penyakit pada
scenario?

Pada scenario, pasien hipertensi. Disfungsi system saraf pusat juga terjadi pada pasien dengan
hipertensi. Sakit kepala daerah oksipital, paling sering pada pagi hari, adalah gejala dini
hipertensi yang paling menonjol.Pusing kepala terasa ringan, vertigo, tinnitus, dan
penglihatan kabur, atau sinkop juga mungkin ditemukan, tetapi manifestasi yang lebih serius
disebabkan oklusi vaskuler, perdarahan atau enselopati. Infark serebral bersifat sekunder
terhadap peningkatan arterosklerosis yangditemukan pada pasien hipertensi, sedangkan
perdarahan serebral terjadi akibat tekanan arteriyang meningkat dan terbentuknya
mikroaneurisma vaskuler serebral. Enselopati hipertensi atausakit kepala pada hipertensi
berkaitan dengan spasme arterioler atau edema serebral (William,2005)

Referensi:
William, Gordon. 2005. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S.,
Longo,D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill.

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Nama : Reyhan Calabro

NIM

Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani, Sp.ParK

: 2012730149

3. Jelaskan patomekanisme kenaikan berat badan, faktor-faktor apa saja yg

menyebabkannya, dan bagaimana metabolisme lemak yg terjadi dalam tubuh!
1) Mekanisme peningkatan Berat badan, yaitu:
a. Faktor emosi dan stress
Sebagian orang menganggap bahwa makan merupakan salah satu alat
pelepas ketegangan sehingga kondisi emosi atau stress dapat meningkatkan
nafsu makan. Selain itu, kemungkinan faktor emosi/stess ini berpengaruh
terhadap stimulasi -adrenergik yang dapat menstimulasi pelepasan growth
hormon. Dimana GH ini berlawanan dengan kerja inisulin dalam hal ambilan
gula dan pelepasan asam lemakdan sesuai dengan kerja anabolik insulin dalam
hal ambilan asam amino.
Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi
kebiasaan makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap
emosinya dengan makan. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi
diri yang negatif. Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak
wanita muda yang menderita obesitas, dan bisa menimbulkan kesadaran yang
berlebihan tentang kegemukannya serta rasa tidak nyaman dalam pergaulan
sosial. Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas
yaitu makan dalam jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari
(sindroma makan pada malam hari). Kedua pola makan ini biasanya dipicu
oleh stres dan kekecewaan. Binge mirip dengan bulimia nervosa, dimana
seseorang makan dalam jumlah sangat banyak, bedanya pada binge hal ini
tidak diikuti dengan memuntahkan kembali apa yang telah gdimakan. Sebagai
akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. Pada sindroma makan pada
malam hari, adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan
makan yang berlebihan, agitasi dan insomnia pada malam hari.
b. Pembentukan sel-sel lemak yang berlebihan
Pembentukan sel-sel lemak yang berlebihan akibat peningkatan asupan
nutrisi disertai dengan kurangnya beraktivitas. Kurangnya aktivitas fisik
kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari meningkatnya angka
kejadian obesitas di tengah masyarakat yang makmur. Orang-orang yang tidak
aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Seseorang yang cenderung
mengkonsumsi makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang
seimbang, akan mengalami obesitas.
Jika jumlah energi dalam bentuk makanan yang memasuki tubuh
melebihi jumlah yang dikeluarkan, maka berat badan akan meningkat. Oleh
sebab itu, obesitas karena jumlah energi yang masuk lebih banyak daripada
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

jumlah energi yang keluar. Untuk setiap 9,3 Kalori kelebihan energi yang
memasuki tubuh maka 1 gram lemak disimpan.
Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya)
menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh.
Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak,
bisa memiliki sel lemak sampak 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan
orang yang berat badannya normal. Jumlah sel-sel lemak tidak dapat
dikurangi, karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan
cara mengurangi jumlah lemak di dalam setiap sel
c. Gangguan endokrin tertentu
Terjadinya gangguan berupa kelebihan atau kekurangan pada salah
satu hormon yang berpengaruh terhadap regulasi berat badan seperti yang
telah disebutkan sebelumnya akan dapat mempengaruhi berat badan
seseorang. Obat-obat tertentu, misalnya steroid dan beberapa antidepresi juga
bisa menyebabkan penambahan berat badan.
d. Gangguan pusat pengaturan makan di hipotalamus
Hipotalamus basal mengontrol stabilitas berat badan. Beberapa regio
hipotalamus diimplikasi pada rasa lapar dan kenyang. Perangsangan inti
ventromedialis hipotalamus akan menyebabkan rasa sangat keyang, oleh
karena itu disebut sebagai pusat kenyang. Sedangkan inti lateral hipotalamus
dikenal sebagai pusat lapar atau pusat makan.
Selain pusat lapar dan pusat kenyang yang telah disebutkan, masih
banyak daerah lain di otak yang berpengaruh terhadap pengaturan asupan
makanan. Sebagai contoh, lesi pada nukleus paraventrikular sering
menyebabkan makan yang berlebihan dan telah ditegaskan secara khusus
menyebabkan makan karbohidrat yang berlebihan. Sebaliknya, lesi pada
nukleus dorsomedial hipotalamus biasanya menekan makan. Selain itu, lesi di
dalam atau perangsangan daerah bagian otak bagian bawah, seperti area
postrema, nukleus media kaudal traktus solitarius, atau saraf vagus, dapat
mempengaruhi derajat makan.
Pusat yang lebih tinggi dari hipotalamus juga memainkan peranan
penting dalam mengendalikan makan, terutama dalam pengendalian nafsu
makan. Pusat ini khususnya mencakup amigdala, dan korteks prefrontal.
e. Faktor genetik
Obesitas cenderung diturunkan sehingga diduga memiliki penyebab
genetik. Anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan
kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas. Hal ini dapat
berupa kebiasaan makan banyak, tiga kali sehari dan setiap kali makan harus
penuh yang didapatkan dari orang tua sejak kecil. Dan kebiasaan ini
berlangsung sepanjang hidupnya hingga menyebakan obesitas. Seringkali sulit
untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa ratarata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar
33% terhadap berat badan seseorang.
2) Metabolisme lemak dalam tubuh, yaitu

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Makanan berlemak yang kita makan terdiri dari trigliserid dan kolesterol.
Selain kolestrol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari
hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang
berasal dari makanan maupun dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan
kolesterol ini akan diserap ke dalam enterosit usus halus. Trigliserid diserap dalam
bentuk asam lemak bebas dan kolestrol dalam bentuk kolesterol. Selanjutnya di usus,
asam lemak bebas akan diubah kembali menjadi trigliserid dan kolesterol mengalami
esterifikasi menjadi kolesterol ester. Trigliserid dan kolesterol ester kemudian akan
bergabung dengan fosfolipid dan apolipoprotein menjadi lipoprotein yang dikenal
sebagai kilomikron
Kilomikron kemudian akan masuk ke saluran limfe dan melalui duktis
torasikus akan masuk ke sirkulasi darah. Trigliserid dalam kilomikron kemudian
mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel yang
diaktivasi oleh apoprotein C-II yang dikandung oleh kilomikron dan VLDL menjadi
FFA. FFA ini akan disimpan kembali sebagai trigliserid dalam jaringan adiposa, tetapi
apabila terdapat dalam jumlah banyak akan menjadi dibawa ke hati untuk
pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang telah kehilangan sebagian besar
trigliserid dan mengandung banyak kolesterol ester disebut kilomikron remnant dan
akan dibawa ke hati.

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Daftar Pustaka
Guyton & Hall. 2006. Medical Physiology Eleventh Edition. Philadelphia:Elsevier Saunders
Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi 2. Jakarta :EGC.
Robbins, Cotran, Kumar. 1996. Dasar Patologi Penyakit. Jakarta: EGC

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Nama : Melisa Ramadhani

NIM

Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani, Sp.ParK

: 2012730139

4. Jelaskan hubungan usia dan jenis kelamin dengan penyakit pada scenario?
Khasiat Hormon Estrogen
a. Pematang alat genital wanita
b. Pengatur pembagian lemak
c. Pigmentasi kulit
d. Proses metabolik tubuh
e. Proses pembekuan darah
f. metabolisme tulang, seperti menurunkan pergantian sel-sel tulang
g. Peningkatan faktor protein
h. Pengaturan kadar kolesterol darah
i. Faktor-faktor libido, cairan tubuh, otot polos
Fungsi dari hormon Progesteron:
1. Mengatur siklus haid.
2. Mengembangkan jaringan payudara.
3. Menyiapkan rahim pada waktu kehamilan.
4. Melindungi wanita pasca menopause terhadap kanker endometrium.
Resistensi insulin adalah suatu kondisi di mana terjadi penurunan sensitivitas jaringan
terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk
kompensasi sel beta pancreas.
1. Hipertensi
Hipertensi bisa dikarenakan :
Pengaruh genetik
Pengaruh lingkungan
Intake kalori yang berlebihan
Aktivitas fisik rendah
Defisiensi zat-zat gizi
Resistensi juga berperan dalam pathogenesis hipertensi. Insulin merangsang sistem saraf
simpatis, meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal, memengaruhi transport kation dan
mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. Pemberian infus insulin akut
dapat menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi. Sehingga disimpulkan bahwa hipertensi
akibat resistensi insulin terjadi akibat ketidakseimbangan antara efek pressor dan
depressor
Sumber
http://kumpulan-farmasi.blogspot.com/2010/11/estrogen-dan-progesteron.html

Et a Glance sistem endokrin

Nama : Yutika Adnindya

Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani, Sp.ParK

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

NIM

5.

: 2012730159

Hormon apa saja yang berperan dalam kenaikan berat badan dan organ apa
saja yang berperan dalam regulasi berat badan?

Hormon-hormon yang berperan dalam regulasi berat badan, yaitu:

1. Hormon insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang
dihasilkan oleh sel beta pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada
sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai
kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai
dalam bentuk preproinsulin (prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma
sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan
sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembunggelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan peptidase,
proinsulin diuraikanlagi menjadi insulin dan peptida-C (C-Peptide) yang keduanya
sudah siap untuk disekresikan secara bersama-sama melalui membran sel.
Insulin berperan penting dalam berbagai proses biologis dalam tubuh terutama
menyangkut metabolisme karbohidrat Hormon ini berfungsi dalam proses utilisasi
glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh terutama pada otot, lemak, dan hepar.
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis
reseptor (insulin receptor substrate) yang terdapat pada membran sel. Ikatan antara
insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam signal yang berguna bagi proses
regulasi atau metabolisme glukosa dalam sel otot dan lemak, dengan mekanisme yang
belum begitu jelas. Bebera hal diketahui, diantaranya meningkatkan kuantitas GLUT4 (glukosa transporter-4) pada membran sel karena proses translokasi GLUT-4 dari
dalm sel diaktivasi oleh adanya transduksi signal. Regulasi glukosa tidak hanya
ditentukan oleh metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar.
Untuk mendapatkan metabolisme glukosa yang normal diperlukan mekanisme sekresi
insulin disertai aksi insulin yang berlangsung normal.

2. Hormon Tiroid
Kelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon, yaitu tiroksin (T4), mencapai 90 %
dari seluruh sekresi kelenjar thyroid dan tri-iodotironin (T3) disekresi dalam jumlah
kecil. Jika TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan mengakibatkan terjadinya
sintesis dan sekresi tiroglobulin yang mengandung asam amino tirosin, ke dalam
lumen folikel.
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Iodium yang tertelan bersama makanan dibawa aliran darah dalam bentuk ion iodida
menuju kelenjar thyroid. Sel-sel folikuler memisahkan iodida dari darah dan
mengubahnya menjadi molekul unsur iodium. Molekul iodium bereaksi dengan
tirosin dalam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin dan
diiodotirosin, dua molekul diiodotirosin membentuk T4 sedangkan satu molekul
monoiodotirosin dan satu molekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar T3
dan T4 disimpan dalam bentuk tiroglobulin selama berminggu-minggu. Saat hormon
thyroid akan dilepas di bawah pengaruh TSH, enzim proteolitik memisahkan hormon
dari tiroglobulin. Hormon berdifusi dari lumen folikel melalui sel-sel folikular dan
masuk ke sirkulasi darh. Sebagian besar hormon thyorid yang bersirkulasi bergabung
dengan protein plasma.
Hormon thyroid meningkatkan laju metabolisme hampir semua sel tubuh. Hormon ini
menstimulasi konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran energi terutama dalam
bentuk panas. Pertumbuhan dan maturasi normal tulang gigi, jaringan ikat, dan
jaringan saraf bergantungpada hormon-hormon thyroid. Fungsi thyroid diatur oleh
hormon perangsang thyroid (TSH) hipofisis, di bawah kendali hormon pelepas
tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-hipotalamus.
Faktor utama yang mempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon
thyroid yang berdirkulasi dan laju metabolik tubuh.

3. Hormon Kortisol
Mineralokortikoid disintesis dalam zona glomerolus. Aldosteron merupakan
mineralokortikoid terpenting mengatur keseimbangan air dan elektrolit melalui
pengendaliankadar natrium dan kalium dalam darah. Sekresi aldosteron diatur oleh
kadar natrium darah tetapi terutama oleh mekanisme renin-angiotensin.
Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi kortikosteron,
kortisol, dan kortison. Yang terpenting adalah kortisol. Glukokortikoid mempengaruhi
metabolisme glukosa, protein, dan lemak untuk membentuk cadangan molekul yang
siap dimetabolisme. Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non
karbohidrat (glukoneogenesis). Simpanan glikogen di hati (glikogenesis) dan
penningkatan kadar glukosa darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak
dan protein serta menghambat ambilan asam amino dan sintesis protein. Hormon ini
juga menstabilisasi membran lisosom untuk mencegah kerusakan jaringan lebih
lanjut. Glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik
negatif. Stimulus utama dari ACTH adalah semua jenis stres fisik atau emosional.
Stres misalnya trauma, infeksi, atau kerusakan jaringan akan memicu impuls saraf ke
hipotalamus. Hipotalamus kemudian mensekresi hormon pelepas kortikotropin (CRH)
yang melewati sistem portal hipotalamus-hipofisis menuju kelenjar pituitari anterior,
yang melepas ACTH. ACTH bersirkulasi dalam darah meuju kelenjar adrenal dan
mengeluarkan sekresi glukokortikoid. Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan
persediaan asam amino, lemak, dan glukosa dalam darah untuk membantu
memperbaiki kerusakan yang disebabkan karena stres dan menstabilkan membran
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

lisosom untukmencegah kerusakan lebih lanjut. Gonadokortikoid (steroid kelamin)

disintesis pada zona retikularis dalam jumlah yang relatif sedikit, steroid ini berfungsi
terutama sebagai prekursor untuk pengubahan testosteron dan esterogen oleh jaringan
lain.

4. Hormon pertumbuhan
GH (growth hormon) atau hormon somatotropik (STH) adalah sejenis hormon
protein. Hormon ini mengendalikan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar
ukuran dan jumlah disertai efek utama pada pertumbuhan tulang dan massa otot
rangka. GH mempercepat laju sintesis protein pada seluruh sel tubuh dengan cara
meningkatkan pemasukan asam amino melalui membran sel. GH juga menurunkan
laju penggunaan karbohidrat oleh sel tubuh dengan demikian menambah glukosa
darah. GH menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dan pemakaian lemak untuk
energi. Selain itu, GH menyebabkan hati (mungkin juga ginjal) memproduksi
somatomedin, sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat
penting untuk pertumbuhan tulang dan kartilago.

Pengaturan sekresi hormon pertumbuhan terjadi melalui sekresi dua hormon

antagonis. 1. stimulus untuk pelepasan, hormon pelepas hormon pertumbuhan
(GHRH) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal hipotalamus-hipofisis
menuju hipofisis anterior tempatnya menstimulasi sintesis dan pelepasan GH.
Stimulus tambahan untuk pelepasan GH melalui stress, malnutrisi, dan aktivitas yang
merendahkan kadar gula darah seperti puasa dan olahraga. 2. Inhibisi pelepasan,
sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam darah melallui mekanisme
umpan balik negatif. Somatostatin, hotmon penghambat hormon pertumbuhan
(GHIH) dari hipotalamus dibawa menuju hipofisis anterior melalaui sistem portal.
Hormonm ini menghambat sintesis dan pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk
inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan kadar asam lemak darah.

5. Hormon epinefrin
Secara keseluruhan efek hormone epineferin adalah untuk mempersiapkan
tubuh terhadap aktivitas fisik yang merespon stres, kegembiraan, cedera, latihan dan
penurunan kadar gula. Efek epinefrin yang lain, yaitu meningkatkan frekuensi
jantung, metabolisme, dan komsumsi oksigen. Kadar gula darah meningkat melalui
stimulasi glikogenolisis pada hati dan simpanan glikogen otot. Pembuluh darah pada
kulit dan organ-organ viseral berkontriksi sementara pembululh di otot rangka dan
otot jantung berdilatasi.

Organ organ yang berpengaruh dalam regulasi berat badan yaitu:

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

1. Pankreas, yaitu berperan dalam sintesis hormon insulin dan glukagon. Insulin dan
glukagon beperan dalam pengaturan kadar glukosa darah.
2. Hipotalamus, yaitu Hipotalamus basal mengontrol stabilitas berat badan yang
berperan sebagai pusat lapar dan pusat kenyang
3. Hati, yaitu berperan dalam metabolisme lemak.
4. Saluran pencernaan, yaitu berperan dalam pencernaan dan penyerapan zat-zat
makanan.

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Nama : Siti Sahara Andiyanti Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani, Sp.ParK
Nim

6.

: 2012730156

Jelaskan hubungan RPK dengan skenario dan interpretasi hasil lab!

Diabetes melitus atau kencing manis merupakan penyakit sistem metabolisme tubuh
manusia akibat rusaknya organ pankreas untuk menghasilkan hormon insulin. Hormon
insulin ini berfungsi sebagai pengatur kadar gula darah. Faktor risikonya adalah
bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh,
kurangnya aktivitas jasmani dan hiperinsulinema. Semua faktor ini berinteraksi dengan
beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya DM.
Ciri-ciri orang yang terkena penyakit diabetes melitus adalah :
-

Mudah merasa lapar dan haus

Mudah mengantuk
Kulit terlihat kering dan berkeriput
Apabila luka, maka luka akan lama kering atau sulit kering.

Ketidakmampuan organ pankreas untuk menghasilkan hormon insulin ditentukan oleh gen
resesif d, sehingga dapat disimbolkan :
-

Gen DD
Gen Dd
Gen dd

: Untuk sifat normal

: Untuk sifat normal heterozigot/pembawa sifat penyakit
: Untuk sifat penyakit diabetes melitus.

Biasanya anak yang menderita penyakit diabetes melitus ini berasal dar pasangan yang
keduanya normal heterozigot. Atau dari pasangan yang normal heterozigot dengan penderita
penyakit diabetes melitus. Orang yang normal heterozigot tidak akan menampakkan gejala
penyakit sehingga terlihat normal tetapi membawa sifat penyakit/gen tersebut.
Sedangkan prevalensi perkiraan sindrom metabolik pada pasien dengan penyakit jantung
koroner (PJK) adalah 50%. terutama pada wanita. Dengan rehabilitasi jantung yang tepat dan
perubahan gaya hidup (misalnya, gizi, aktivitas fisik, penurunan berat badan, dan, dalam
beberapa kasus, Narkoba), prevalensi sindrom dapat dikurangi. dan Program Pendidikan
Kolesterol Nasional direvisi, masing-masing. Para NCEP direvisi dan definisi IDF sindrom

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

metabolik yang sangat mirip dan dapat diharapkan bahwa mereka akan mengidentifikasi
banyak individu sama dengan memiliki sindrom metabolik.
Beberapa

orang secara

predisposisi ini

genetik

dikombinasikan

sedentary, cluster kondisiyang

menempatkan

cenderung resistensi

Anda pada

terhadap

dengan obesitas

membentuk sindrom

risiko untuk

insulin. Bila faktor

dan gaya

metabolik dapat

mengembangkan diabetes

hidup

berkembang. Yang
tipe

2, dan kondisi

kardiovaskular antara lain seperti penyakit jantung, penyakit ginjal dan stroke.

Interpretasi hasil lab

Tes

Sampel

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Plasma vena

< 100

100 199

200

Darah kapiler

< 90

90 199

200

Plasma vena

< 100

100 125

126

Darah kapiler

< 90

90 109

110

Plasma vena

< 140

140 200

>200

Darah kapiler

< 120

120 - 200

>200

GDS

GDP

GD2PP

Total kolesterol
Interpretasi

< 200 mg/dl

Optimal

200 239 mg/dl

Borderline

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

> 240 mg/dl

LDL kolesterol

Tinggi
Interpretasi

< 100 mg/dl

Optimal

100 129 mg/dl

Mendekati optimal

130 159 mg/dl

Borderline

160 189 mg/dl

Tinggi

> 190 mg/dl

Sangat tinggi

HDL kolesterol
Interpretasi

< 40 mg/dl

Low

> 60 mg/dl

High

HDL kolesterol
Interpretasi

< 40 mg/dl

Low

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

> 60 mg/dl

High

Source :
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V
Kamus Kedokteran FKUI Edisi Keenam 2011
Divisi Kardiologi Fakultas kedokteran Universitas Sumatra Utara

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Nama

: Nurasyiah Wulansari D Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani, Sp.ParK

NIM

: 2012730146

7. Jelaskan diagnosis differensial 1 pada skenario (sindroma metabolic)!

Sindroma Metabolik

A. Pendahuluan
Resistensi insulin adalah suatu kondisi di mana terjadi penurunan sensitivitas jaringan
terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi
sel beta pancreas. Resistensi insulin terjadi beberapa decade sebelum timbulnya penyakit
diabetes mellitus dan kardiovaskular lainnya. Sedangkan, sindroma resistensi insulin atau
sindroma metabolic adalah kumpulan gejala yang menunjukkan risiko kejadian kardiovakular
lebih tinggi pada individu tersebut. Resistensi insulin juga berhubungan dengan beberapa
keadaan seperti hiperurisemia, sindrom ovarium polikistik, dan perlemakan hati nonalkoholik.

B. Epidemiologi
Pandemi sindroma metabolic juga berkembang seiring dengan peningkatan prevalensi
obesitas yang terjadi pada populasi asia, termasuk Indonesia. Studi yang dilakukan di Depok
(2001) menunjukkan prevalensi sindroma metabolic menggunakan kriteria NCEP-ATP III
dengan modifikasi Asia-Pasifik terdapat pada, 25.7% pria dan 25% wanita, penelitian
Soegondo (2004) melaporkan prevalensi sindroma metabolic sebesar 13.13% dan
menunjukkan bahwa kriteria IMT obesitas lebih dari 25 kg/m 2 lebih cocok diterapkan pada
orang Indonesia. Penelitian di DKI Jakarta (2006) melaporkan prevalensi sindroma metabolic
yang tidak jauh berbeda dengan depok, yaitu 26.3% dengan obesitas sentral merupakan
komponen terbanyak (59.4%). Dibandingkan dengan komponen-komponen sindroma
metabolic, obesitas sentral paling dekat untuk memprediksi ada tidaknya sindroma metabolic.
Beberapa studi di wilayah Indonesia termasuk Jakarta, menunjukkan obesitas sentral
merupakan komponen yang paling banyak ditemukan pada individu dengan sindroma

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

metabolic. Pada akhirnya, tampilan klinis sindroma metabolic ini sangat dipengaruhi oleh
faktor etnik dan metabolic sehingga pola klinis di setiap populasi berbeda.

C. Etiologi
Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan
bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi insulin
mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan
pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan
penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan
disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma.
Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya
obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami
peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami
obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan
bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan
menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.

D. Kriteria
Kriteria Klinis

WHO

NCEP-ATP III

Resistensi Insulin

TGT, GDPT, DMT2, atau Resistensi Insulin tidak ada,

sensitivitas insulin menurun

tetapi mempunyai 3 dari 5

kriteria berikut

Ditambah dua dari kriteria

berikut
Berat Badan

Pria: Rasio Pinggang Panggul LP 102 cm pada pria atau

> 0.90

Wanita:

88 cm pada wanita

Rasio

Pinggang

Panggung > 0.85

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Dan/atau IMT >30 kg/m2

Lipid

TG 150 mg/dl dan/atau TG 150 mg/dl, HDL-c < 40

HDL-c < 35 mg/dl pada pria mg/dl pada pria atau < 50
atau < 39 mg/dl pada wanita

mg/dl pada wanita

Tekanan Darah

140/90 mmHg

130/85 mmHg

Glukosa

TGT, GDPT, DMT2

110

mg/dl

(termasuk

penderita diabetes)
Lainnya

Mikroalbuminuria

Faktor Risiko
1. Individu dengan obesitas, terutama bila lingkar pinggang lebihdari 90 cm pada pria
dan 80 cm pada wanita.
2. Individu dengan riwayat keluarga diabetes mellitus dan individu dengan prediabetes
3. Individudengan nprofil lemak darah abnormal terutama ditandai dengan kadar
trigliserida yang tinggidan kolesterol HDL yang rendah
4. Individu dengan hipertensi maupun prehipertensi
5. Individu dengan perlemakan hati
6. Wanita yang didiagnosis polycystic ovarian syndrome oleh dokterkebidanan
E. Patofisiologi
Pengetahuan mengenai patofisiologi masing-masing komponen sindroma metabolic
sebaiknya diketahui untuk dapat memprediksi pengaruh perubahan gaya hidup dan
medikamentosa dalam penatalaksanaan sindroma metabolic.

2. Obesitas Sentral
Obesitas

yang

digambarkan

dengan

IMT

tidak

begitu

sensitive

dalam

menggambarkan risiko kardiovaskular dan gangguan metabolic yang terjadi. Studi

menunjukkan bahwa obesitas sentral yang digambarkan oleh lingkar perut lebih
sensitive dalam memprediksi gangguan metabolic dan risiko kardiovaskular. Lingkar
perut menggambarkan baik jaringan adipose subkutan dan visceral. Meski dikatakan
bahwa lemak visceral lebih berhubungan dengan komplikasi metabolic dan
kardiovaskular, hal ini masih kontroversial. Peningkatan obesitas berisiko pada
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

peningkatan kejadian kardiovaskular. Variasi faktor genetic membuat perbedaan

dampak metabolic maupun kardiovaskular dari suatu obesitas. Seorang dengan
obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin, dan sebaliknya resistensi
insulin dapat ditermukan pada individu tanpa obesitas. Interaksi faktor genetic dan
lingkungan akan memodifikasi tampilan metabolic dari suatu resistensi insulin
maupun obesitas.

Jaringan adipose merupakan sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbagai
faktro pro dan antiinflamasi seperti leptin, adiponektin, TNF-, IL-6, dan resistin.
Konsentrasi adiponektin plasma menurun pada kondisi DM tipe II dan obesitas.
Senyawa ini dipercaya memiliki efek antiaterogenik pada hewan coba dan manusia.
Sebaliknya, konsentrasi leptin meningkat pada kondisi resistensi insulin dan obesitas
dan berhubungan dengan risiko kejadian kardiovaskular tidak tergantung dari faktor
risiko kardiovaskular, IMT, dan konsentrasi CRP.

3. Resistensi Insulin
Mendasari kelompok kelainan pada sindroma metabolic. Sejauh ini belum disepakati
pengukuran yang ideal dan praktis untuk resistensi insulin. Teknik clamp merupakan
teknik yang ideal namun tidak praktis untuk klinis sehari-hari. Permeriksaan GDP
juga tidak ideal mengingat gangguan toleransi glukosa puasa hanya dijumpai pada
10% sindroma metabolic. Bila melihat dari patofisiologi resistensi insulin yang
melibatkan jaringan adipose dan sistem kekebalan tubuh, maka pengukuran resistensi
insulin hanya dari pengukuran glukosa dan insulin perlu ditinjau ulang.
4. Dislipidemia
Dislipidemia yang khas pada sindroma metabolic ditandai dengan peningkatan
trigliserida dan penurunan kolesterol HDL. Kolesterol LDL biasanya normal, namun
mengalami perubahan struktur berupa peningkatan small dense LDL.Peningkatan
trigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati
sehing terjadi peningkatan produksi trigliserida. Penurunan kolesterol HDL
disebabkan peningkatan trigliserida sehingga terjadi transfer trigliserida ke HDL.
Namun, pada subjek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida normal
dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL. Sehingga dipikirkan terdapat mekanisme
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

lain yang menyebabkan penurunan kolsterol HDL di samping peningkatan

trigliserida. Mekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid
postprandial pada kondisi resistensi insulin, sehingga terjadi gangguan produksi
apolipoprotein AI oleh hati yang selanjutnya mengakibatkan penurunan kolestero
HDL. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin juga berpengaruh pada perubahan
profil lipid pada subjek dengan resistensi insulin.
5. Peran Sistem Imunitas pada Resistensi Insulin
Inflamasi subklinis kronik juga merupakan bagian dari sindroma metabolic. Marker
inflamasi berperan pada progresivitas DM dan komplikasi kardiovaskular. CRP
dilaporkan menjadi data prognosis tambahan tentang keparahan inflamasi pada subjek
wanita sehat dengan sindroma metabolic. Namun, belum didapatkan kesepakatan alur
diagnosis yang mampu menggabungkan peningkatan CRP, koagulasi, dan gangguan
fibrinolysis dalam memprediksi risiko kardiovaskular.
6. Hipertensi
Resistensi juga berperan dalam pathogenesis hipertensi. Insulin merangsang sistem
saraf simpatis, meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal, memengaruhi transport kation
dan mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. Pemberian infus insulin
akut dapat menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi. Sehingga disimpulkan bahwa
hipertensi akibat resistensi insulin terjadi akibat ketidakseimbangan antara efek
pressor dan depressor.

F. Alur Diagnostik
1. Anamnesis
a. Pola Makan
b. Gaya Hidup
c. Olah Raga
d. Riwayat Keluarga
2. Pemeriksaan Fisik
a. Tekanan Darah
b. Pemeriksaan Antropometri
c. Lingkar Pinggang Panggul
d. Tebal lipatan kulit
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Skrining/Penapisan dengan glukosa meter
b. Glukosa Darah Puasa
c. Glukosa Darah Sewaktu
d. Glukosa Darah Postprandial
e. Profil lipid darah
f. Trigliserida
G. Penatalaksanaan
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Target dan Tujuan Terapi

Faktor Risiko Gaya Hidup
1. Menurunkan Obesitas

Rekomendasi Terapi

1. Mengurangi

berat

badan

melalui

program keseimbangan aktivitas fisik

setidaknya selama 30 menit secara
kontinyu atau intermiten.
2. Mengurangi asupan lemak jenuh, lemak
2. Diet Aterogenik

trans, dan kolesterol

FaktorRisikoMetabolik
1. Menurunkan Tekanan Darah

1. Menurunkan Tekanan Darah hingga

<130/80 dengan menghentikan rokok,
menghindari konsumsi alcohol, serta
banyak

mengkonsumsiserat.

dibantu

dengan

valsartan,

Dapat
ACE

Inhibitor terutama bila sudah terjadi

diabetes mellitus, serta angiotensin
reseptor blocker.
2. Dengan mendorong semangat untuk
melakukan aktivitas fisik, diharapkan
kadar HbA1c mendekati normal
3. Memulai dan meneruskan terapi aspirin
dosis rendah. Bila terjadi kontraindikasi
2. Untuk

menurunkan

kadar

glukosa

darah

pada

aspirin,

dapat

diberikan

klopidogrel. Terapi ini juga dapat

digunakan untuk proinflamasi
4. a. Diharapkan LDL-C meningkat, non
HDL-C juga meningkat
b. Untuk menurunkan trigliserida dan

3. Mengurangi faktor risiko trombotik dan

fibrinolitik

HDL dapat digunakan fenofibrat,

gemfibrozil

dapat

memperbaiki

profil lipid dan menurunkan risiko

kardiovaskular.

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

4. Untuk

mengurangi

dyslipidemia

aterogenik
H. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
a. Pola hidup sehat dengan diet, olahraga teratur, dan melakukan medical checkup secara berkala.
b. Melakukan screening
2. Pecegahan Sekunder
a. Mencegah sindroma metabolik berkembang menjadi penyakit diabetes
mellitus dan penyakit kardiovaskuler dengan melakukan olahraga teratur,
menjaga pola makan, dan menggunakan obat ACE Inhibitor sesuai saran
dokter.
3. PencegahanTersier
a. Mencegah agar tidak terjadi komplikasi yang lebih berat dan meningkatkan
kualitas hidup

I.
1.
2.
3.

Komplikasi
Diabetes Mellitus
PenyakitKardiovaskuler
Stroke

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Referensi:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V Inerna Publishing

Nama : M Firsan Ilyas

NIM

Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani,Sp.ParK

: 2012730137

8.Jelaskan diagnosis differensial 2 pada skenario ? (dislipidemia)

Definisi
Dislipidemia didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi kenaikan trigliserida dan
kolesterol LDL/low-density lipoprotein (hiperlipidemia) serta penurunan kolesterol HDL
(high-density lipoprotein) (Robert W. Mahley, MD, PhD, 2006).
Lipid dan Lipoprotein
Didalam tubuh kita ditemukan 3 jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid. Oleh
karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut.
Untuk itu perlu dibentuk suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama
apolipoprotein atau apoprotein.

Pada manusia dapat dibedakan 6 jenis lipoprotein yaitu high-density lipoprotein (HDL)
dikenal juga sebagai kolesterol baik, low-density lipoprotein (LDL) dikenal juga sebagai
kolesterol jahat, intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein
(VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil.
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Etiologi
1. Faktor Jenis Kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan
karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih
banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat
timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek
perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko
lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.
2. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga
dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin
meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL
relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen
pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.
3. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu
genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat sifat tertentu (spesific trait) diturunkan
secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga
kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor
kelainan genetik.
4. Faktor Kegemukan
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat
terjadi sendiri sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi
ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan
output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi.
Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida
LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas
ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.
5. Faktor Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan
trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna.
Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan
timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

6. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan
menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding
pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon
adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar
kolesterol HDL dalam darah.
7. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan
tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga
mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.
Patofisiologi
a) Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol
yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi
bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun
yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus
akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam
lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas
akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi
kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk
lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan
masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh
enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid
(FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid
kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian
akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang
sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang
mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati.
b) Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami
hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut
kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung
kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik
lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk
kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh reseptor seavebger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam
cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami
oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung
dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat
oksidasi seperti:
Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus.
Kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap
oksidasi LDL
c) Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein (apo)
A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati,
mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati
makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil
kolesterol dari makrofag. HDL nesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat.
Agar dapat diambil oleh HDL nescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari
mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang
disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi
menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya
sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama
ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1.
Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).
Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyiap kolesterol dari makrofag mempunyai dua
jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa
kolesterol kembali ke hati

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Manifestasi klinis
Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatik hingga ke manifestasi klinis
yang jelas. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis nyeri abdomen, xanthoma pada
telapak tangan dan kelopak mata, tendinitis, arcus cornea, xanthoma tuberosum, obesity dan
bahkan dengan manifestasi coronary heart diseases. Manifestasi klinis yang tampak dapat
membantu membedakan type kelainan ini dengan menggunakan klassifikasi Fredrickson dan
Lees.
Fredrickson and lees phenotype Peningkatan lipoprotein Peningktan lipid Prevalensi pada
anak Gejala dan tanda pengobatan
Tipe I Kilomikron Trigliserid jarang Masa anak (70%) sakit perut, pankreati tis, erupsi
xantoma,tanpa CHD pada anak Diet rendah lemak (10-15 g/hari
Tipe II a LDL Kolesterol sering Xantoma pada mata, dan telapak tangan, tendinitis pada
achiles,CHD(homozigot) Rendah kolesterol,tinggi lemaktakje uh,Sequestrant jika tdk respon
dgn diet,BB diturunkan pada obesitas
Tipe II b LDL dan VLDL Kolesterol Trigliserid Tidak sering Tanpa gejala dan tanda
Rendahkolesterol,turunkan BB pada obesitas
Tipe III Remnat kilomikron dan IDL Kolesterol Trigliserid Sangat jarang Xantoma pada
telapak tangan dan tuberosum Dietrendahko lesterol,
rendah lemak dan kontrol BB.
Tipe IV VLDL Trigliserid Relatif tidak sering Obesitas,erups ixantoma ,nyeri perut.
Dietrendah Lemak,kolesterol,kontrol BB
Tipe V Kilomikron dan VLDL Trigliserid kolesterol Sangat jarang Obesitas,Erupsi
xantoma,CHD jarang Diet rendah lemak,Kontrol BB.
Klasifikasi Dislipidemia dan Kadar Lipid Normal
Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan atas primer yang tidak jelas sebabnnya dan
sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada sindroma nefrotik, diabetes melitus,
hipotiroidisme.

Kapan disebut lipid normal sebenarnya sulit di patokkan pada satu angka, oleh karena normal
untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor resiko koroner
multiple. Walaupun demikian, National Cholesterol Education Program Adult Panel III

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

(NCEP-ATP III) telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum tanpa melihat
faktor resiko koroner seseorang.

Kadar Lipid Serum Normal

Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid menurut
NCEP ATP III 2001 mg/dl
Kolesterol total
<200

optimal

200-239

diinginkan

> 240

tinggi

Kolesterol LDL
< 100

optimal

100-129

mendekati optimal

130-159

diinginkan

160-189

tinggi

>190

sangat tinggi

Kolesterol HDL
< 40

rendah

> 60

tinggi

Trigliserid
<150

optimal

150-199

diinginkan

200-499

tinggi

>500

sangat tinggi

Obat Untuk Dislipidemia

o Bile Acid Sequestrans
Terdapat 3 jenis obat yaitu cholestyramin, colestipol, dan colesevelam. Cara kerja nya
menghambat sirkulasi enterohepatik asam empedu dan meningkatkan sintesis asam empedu
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

dan reseptor LDL. Untuk dosis kolestiramin adalah 8-16 g/ hari dua atau tiga kali pemberian.
Dosis colestipol 10-20 gr/ hari dua atau tiga kali pemberian. 6,5 g/ hari untuk colesevelam.
Efek samping dari obat ini berupa obstipasi, mual dan perut tidak enak.
o HMG-CoA Reductase Inhibitor
Pada saat ini telah dipasarka 6 jenis yaitu lofastatin (dosis 10-80 mg/ dl), simvastatin (dosis
10-40 mg/ dl), pravastatin (dosis 5-40 mg/ dl), fluvastatin (20-40 mg/ dl), atrovastatin (10-80
mg/ dl), dan rosuvastatin (dosis 10-20 mg/ dl). Cara kerjanya menurunkan sintesis kolesterol
dan meningkaykan reseptor LDL. Efek samping berupa gangguan fungsi hati dan miositis.
o Derivat Asam Fibrat
Cara kerja nya meningkatkan LPL dan hidrolisis TG, menurunkan sintesis VLDL dan
meningkatkan katabolisme LDL. Sediaan nya Gemfibrozil (dosis 600-1200 mg) dan
fenofibrat (dosis 160 mg). Efek samping nya berupa mual, gangguan fungsi hati, miosis.
o Asam nikotinik
Cara kerja nya menurunkan sintesis VLDL dan LDL. Sediaannya Niasin 50-100 mg 3 kali
pemberian, kemudian ditingkatkan 1-2,5 g tiga kali pemberian. Misalnya selama seminggu
375 mg/ hari kemudian ditingkatkan secara bertahap sampai mencapai dosis maksimal sekitar
1500-2000 mg/ hari. Efek samping berupa flushing, takikardia, gatal, mual, diare,
hiperurisemia, ulkus peptik, intoleransi glukosa, dan gangguan fungsi hati.
o Ezatimibe
Cara kerja nya menurunkan absorbsi kolesterol di usus halus. Dosis 10 mg/ hari. Efek
samping sakit kepala, nyeri perut, dan diare.
o Asam lemak omega 3
Cara kerja menurunkan sintesis VLDL. Dosis obat tergantung dari jenis kombinasi asam
lemak. Contoh Maxepa yang terdiri atas 18% asam eicosapentaenoic dan 12% asam
docasahexaenoic diberikan dengan dosis 10 capsul sehari. Efek samping mual.

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Penatalaksanaan
Dianjurkan agar pada semua pasien dislipidemia harus dimuali dengan pengobatan nonfarmakologis terlebih dahulu baru dilanjutkan dengan pemberian obat penurun lipid. Pada
umumnya pengobatan non-farmakologis dilakukan selama 3 bulan sebelum memutuskan
untuk memberikan pengobatan farmakologis.

Penatalaksanaan Non-farmakologis
o Berhenti merokok
o Jalani diet rendah kalori, kurangi asupan lemak total dan kolesterol
o Hindari makanan yang berkadar gula tinggi
o Gunakan minyak jenuh tunggal, misalnya minyak kanola atau minyak zaitun untuk
memasak makanan.
o Konsumsi buah dan sayuran sebanyak 5 porsi atau lebih setiap hari dapat mencukupi
kebutuhan tubuh akan vitamin esensial dan serat.
o Batasi konsumsi garam sebanyak <6 g/ hari. Untuk penyakit hipertensi dan jantung
koroner <3 g/ hari.
o Konsumsi vitamin antioksidan (A, C, E)
o Hindari minuman beralkohol
o Berolahraga secara teratur
o Turunkan BB yang berlebih
o Makanlah makanan yang banyak mengandung asam lemak omega 3

Penatalaksanaan Farmakologis
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

NCEP-ATP III menganjurkan sebagai obat pilihan pertama adalah golongan HMG-CoA
reductase inhibitor. Penatalaksanaan pada DM tipe 2 dan sindroma metabolik tidak banyak
berbeda dengan dislipidemia. Perbedaan utamanya adalah pada semua pasien DM kadar
kolesterol LDL harus <100 mg/ dl.
KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
PROGNOSIS
Dubia ad bonam

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI edisi IV, Jakarta: 2007.

Nama : Dea Putri Ikhsani

Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani,Sp.ParK

Nim : 2012730121
9. Jelaskan diagnosis differensial 3 pada skenario ? (sindrom chusing)

1. Definisi
a. Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap (Price,
2005).
b. Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik
senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088)
c. Sindrom Cushing adalah peningkatan kadar kortisol plasma (diambil pada pukul
24.00) dan hilangnya variasi diurnal, tes supresi dengan deksamentason dosis rendah
untuk mengkonfirmasi diagnosis, tes dosis tinggi untuk membedakan antara penyakit
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

hipofisis, kadar ACTH serum untuk mengetahui penyebab sekunder ( PIERCE

A.GRACE & NEIL R.BORLEY at A Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga,EMS, hal. 141)

2. Penyebab
a. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan
sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang
mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut
penyakit cusing.
b. Sindrom cuhsing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada
gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,
hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal
Penyebab tersering :
Sekresi berlebihan : kelebihan kortikosteroid akibat terapi steroid, tumor hipofisis penghasil
ACTH, adenoma atau karisnoma korteks adrenal, produksi ACTH ektopik,misalnya
karisnoma oat-cell pada paru.

3. Gejala Klinis
a. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :
Obesitas yang sentrifetal dan moon face.
Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.
Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.
Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.
Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.
Diabetes melitus.
Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia
b. Gejala hipersekresi ketosteroid :

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki )

Suara dalam.
Timbul akne.
Amenore atau impotensi
Pembesaran klitoris.
Otot-otot bertambah (maskuli nisasi)
c. Gejala hipersekresi aldosteron.
Hipertensi.
Hipokalemia.
Hipernatremia.
Diabetes insipidus nefrogenik.
Edema (jarang)
4. Patofisiologi
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur
kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski dengan jumlah
yang adekuat. Hiperflasia kelenjar adrenal dan pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat
pula menimbulkan sindrom cushing, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan
fungsi kortek adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan
menghilang. Tanda dan gejala sindrum cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi
glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, mekipun sekresi meneralorkortikoid juga
dapat terpengaruh.
1. Glukokortikoid (terutama kortisol) berfungsi :
a. Merangsang glikoneogenesis di hati
b. Menghambat pengambilan glukosa di sel perifer
c. Merangsang lipolisis, pemecahan protein di perifer, dan pembentukan protein
plasma (misal, angiotensinogen) di hati
d. Meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit, dan granulosit neutrofil
e. Menurunkan pembentukan melalui lipokortin dan vasokortin, menekan pelepasan
histamin, interleukin dan limfokin
f. Menghambat pembentukan antibody

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

g. Menekan inflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat
yang bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan kolagen
h. Merangsang sekresi asam dan pepsin di lambung dan memperlambat
pembentukan mukus
i. Menurunkan kadar kalsium dan fosfat di dalam plasma, sebagian dengan
menghambat pembentukan kortisol
j. Mensintesitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap ketolamin, sebagian
menghambat sintesi prostaglandin, merangsang pelepasan norepinefrin, dan
meningkatkan ekstrabilitas sistem saraf.
2. Mineralkortikoid (terutama aldosteron), berfungsi :
a. Meningkatkan retensi Na+ dan air di ginjal
b. Memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang pengeluaran K+, Mg+2,
dan H+ di ginjal, dan secara bersamaan merangsang pengambilan kalium intrasel.
3. Dehidro-epindrosteron (DHEA), merupakan prekursor hormon seks steroid juga
dibentuk di adrenal.
Kelebihan glukokortikod mendorong timbumlnya diabetes melitus, yaitu diabetes steroid,
yakni pelepasan insulin ditigkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan
lipolisis digunakan di hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL)
yang akan dilepaskan ke dalam darah. Selain itu, hati membentuk benda keton dari asam
lemak. Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitivitas dari jaringan lemak
perifer terhadap glukokortikoid dan insulin. Hal ini menyebabkan penyimpanan lemak yang
bersifat sentripetal, wajah bulat atau Moon face, dan terjadi penimbunan lemak dileher
(buffalohump), sedangkan dikaki tetap kurus. Pemecahan protein perifer menyebabakan
penurunan massan otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang), striae (pemecahan jaringan
subkutan), dan purpura (peningkatan fragilitas vaskular). Karena perbaikan terganggu,
penyembuhan luka menjadi terhambat. Pengaruhnya pada tulang diperburuk oleh defisiensi
CaHPO4 dan pada anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat. Pengaruhnya pada
darah menyebabkan polisitemia, trombosis, dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun
yang lemah memudahkan terjadinya infeksi infeksi. Sensitifitas sirkulasi terhadap
ketokolamin di antaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi
perifer sehingga menyebabkan hipertensi, yang bersama dengan hiperlipidemia dan
peningkatan koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosis
dan penyumbatan vaskular. Akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

penghambatan sekresi mukus dilambung, akan terjadi ulkus lambung dan/atau duodenum
(peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu sindrom psikogenik endokrin.
Meningkatnya pengaruh mineralkortikoid menyebabkan hipervolemia, yang selanjutnya
menyebabkan hipertensi, hal ini juga menyebabkan hipovolemia, hipomagnesia, dan
alkalosis, yang selanjutnya menyebabkan peningkatan ekstrabilitas neuromuskular.
Pengaruhnya, diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan maskulinisasi dan amenorea (virilisme) pada
wanita, serta percepatan onset karakteristik seks, pada anak laki-laki (pubertas prekoksia
yang tidak lengkap).
5. Pemeriksaan penunjang
a. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
b. Palsmadarah : varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
c. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memeriksa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
d. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
e. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
f. Pemindai MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.
6. Penatalaksanaan
Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding
tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis.
Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan
yang utama dan angka keberhasilannya sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh
tim bedah yang ahli. Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan
meskipun di perlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi
merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.
Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam darah yang sebelumnya
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

tinggi. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama

beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap
kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian
dengan hormon hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethhimide, mitotane,
ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut
disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara
tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal dan
efek samping akibat obat obat tersebut.
Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal
(eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara
bertahap hingga tercapa dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang
ada dibaliknya (misalnya, penyakit autoimun seta alergi dan penolakan terhadap organ yang
ditransplanstasikan ).biasanya terapi yang dilakukan setiap dua kali sekali akan menurunkan
gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.
Penatalaksanaan penting adalah adrenalektomi untuk adenoma (jarang karisnoma).
Mitotane menurunkan produksi steroid pada metastasis.

Referensi :
PIERCE A.GRACE & NEIL R.BORLEY at A Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga,EMS.
Sylvia A. Price; Patofisiolgi
DAFTAR PUSTAKA
William, Gordon. 2005. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S.,
Longo,D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill.
Guyton & Hall. 2006. Medical Physiology Eleventh Edition. Philadelphia:Elsevier Saunders
Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi 2. Jakarta :EGC.
Robbins, Cotran, Kumar. 1996. Dasar Patologi Penyakit. Jakarta: EGC
PIERCE A.GRACE & NEIL R.BORLEY at A Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga,EMS.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI edisi IV, Jakarta: 2007.
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V
Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |

Kamus Kedokteran FKUI Edisi Keenam 2011

Divisi Kardiologi Fakultas kedokteran Universitas Sumatra Utara

Kegemukan Kelompok 5 Cempaka Putih |