BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penyakit jantung koroner merupakan kasus utama penyebab kematian dan kesakitan pada manusia. Meskipun tindakan
pencegahan sudah dilakukan seperti pengaturan makanan (diet), menurunkan kolesterol dan perawatan berat badan, diabetes dan
hipertensi, penyakit jantung koroner ini tetap menjadi masalah utama kesehatan. Masalah utama pada penyakit jantung koroner adalah
aterosklerosis koroner. Merupakan penyakit progresif yang terjadi secara bertahap yaitu penebalan dinding arteri koroner.
Aterosklerosis koroner dianggap sebagai proses pasif karena sebagian besar dihasilkan oleh kolesterol yang berada pada dinding arteri
(Yuet Wai Kan, 2000).
Penyakit jantung koroner merupakan pembunuh nomor satu di negara-negara maju dan dapat juga terjadi di negara-negara
berkembang. Organisasi kesehatan duina (WHO) telah mengemukakan fakta bahwa penyakit jantung koroner (PJK) merupakan
epidemi modern dan tidak dapat dihindari oleh faktor penuaan. Diperkirakan bahwa jika insiden PJK mencapai nol maka dapat
meningkatkan harapan hidup 3 sampai 9% (Shivaramakrishna. 2010).
Gambaran kasus di atas menunjukkan pentingnya penyakit ini yang belum mendapat perhatian mengenai besarnya resiko
seseorang, ketidakmampuan, hilangnya pekerjaan, dan pada saat masuk rumah sakit. Pada dekade sekarang sejak konferensi klinis
terakhir oleh New York Heart Association atau asosiasi kesehatan New York menyatakan subjek ini, dari sejumlah loka karya telah
mengeluarkan informasi baru yang penting mengenai penyakit ini, cara pencegahan dan kontrol. Hal ini dinyatakan dalam besarnya
perubahan yang jelas secara klinis dari PJK dan banyaknya faktor yang mungkin relevan, besarnya jumlah pasien yang ikut, kelompok
yang akan termasuk dalam semua kasus PJK yang timbul pada populasi umum dengan karakteristik jelas.
B.

Rumusan masalah
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan
penyakit pasien yang menderita penyakit jantung koroner.

C. Tujuan penulisan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi,
komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul. Selain itu
penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktek keperawatan dewasa I.
D. Manfaat penulisan
1.

Meningkatkan pemahaman mengenai definisi, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,

2.

Memberikan pengetahuan tentang penyakit jantung koroner dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam

penatalaksanaan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit jantung koroner
mengantisipasi penyakit jantung koroner.

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang
mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982).
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang ruang terletak rongga dada, di bawah perlindungan tulang
iga, sedikit ke sebelah kiri stemum (Elizabeth J.Corwin, 2009, 441).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,
atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996).
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo;
1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan oto jantung.
B.

MANIFESTASI KLINIS

1.

Gambaran klinis penyekit jantung koroner :

Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung
berdenyut keras ,napas tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak.
Dalam kondisi sakit :

a.

Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan
tenang

b.

Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius

c.

Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

d.

Debar jantung banormal

e.

Tekanan darah rendah atau stroke

f.

Mua pucat pasi

g.

Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh

h.

Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)

i.

Pingsan

j.

Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya perasaan mau mati saja.

2.

Gambaran klinis penyakit angina pectoris :

Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah perikardium atau substemum dada, kemungkinan menyebar ke lengan, rahang atau
thoraks.
Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi
biasanya menhilang dalam 5 menit.

3.

Gambaran klinis penyakit infark miokard akut :

Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering di gambarkan memiliki sifat meremukkan dan patah.
Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah
ke otot rangka. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis. Pengurangan urine berkurang karena penurunan aliran darah
ginjal serta penignkatan aldosteron dan ADH. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung. Keadaan mental berupa keadaan
sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian, berhubungan dengan pelepasan hormone stress dan ADH (vasopressin).

C. ETIOLOGI
Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan makan makanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar
lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan di serap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol (Yenrina,
Krisnatuti, 1999).
Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di
seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media (Elizabeth J. Corwin, 2009, 477).
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1.

Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan terhadap akan memungkinkan berkembangnya

2.

Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK

3.

Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

koleteral yang cukup sebagai pengganti.

Salah satu penyakit jantung akibat insufiensi aliran darah koroner yaitu, Angina pectoris dan infark miokardium.
1. Angina pectoris
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon, terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke
sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Elizabeth J
.corwin, 2009, 492).
a.

Ateriosklirosis

b.

Spasmearterikoroner

c.

Anemia berat

d.

Artritis

e.

Aorta insufisiensa

Adapun jenis-jenis angina :

a.

Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu
kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.

b.

Angina prinzmental

Terjadi tampa peningkatan jelas beban kerja jantung pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina
prinzmental terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan
dengan arterosklerosis.
c.

Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmental ; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroer. Angina
ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandi oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

2. Infark miokardium
Terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran
darah ke seluruh miokardium yang di perdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombosit yang
melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi
berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. (Elizabet J. Corwin, 2009, 496)
D. PATOFISIOLOGI
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan
terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan
akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark
miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectoris.
Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan
densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High
Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit
jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit
jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).
1. Angina pectoris
Jika beban kerja suatu jaringan menigkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi
dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke oto jantung namun jika arteria koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium, selsel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efesien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan
nagina pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke
proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam
laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian angina pectoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.
( Elizabeth J. Corwin, 2009, 492)
2. Infark miokardium
Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis
sel melepaskan simpanan kalium intra sel dan enzim intra sel yang menyederai sel-sel di sekitarnya. Protein intra sel mulai mendapat
akses ke sirkulasi sistemik dan ruang intertisial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intertisial di sekitar miokardium,
akibat kematianj sel, tercetus reaksi inflamsi . di tempat inflamsi, terjadi penimbunan trombosit dfan pelepasan faktor pembekuan.
Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokontriktif dan
sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). (Elizabeth J. Corwin, 2009, 495)
Secara singkat semakin bayak arah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan
arteri yang menyempit (peningkatan afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, terjadi akibat penurunan
kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat di penuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang cedera dan
iskemia di sekitar zona nekrotik (mati). Sel- sel yang mengalami cedera dan iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa
jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat. Akhirya, karena
darah di pompa secara tidak efektif, dan kacau maka darah mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai
akumulasi trombosit dan factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan bekuan darah. (Elizabeth J. Corwin, 2009,
496)
E.

KOMPLIKASI

1.

Komplikasi jantung koroner :

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi
95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi ini meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok
kardiogenik.

2.

Komplikasi angina pectoris :

a. Infarks miokardium yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi nutrisidan oksigen ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis
b. Aritmia kardiak me,rupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringanyang tidak mendapatkan suplai darah

c. Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluassehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam
laktat lebih seringterjadi.
d. Sudden death ; terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terusmenerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat
oleh nekrosis otot jantung yang makin meluas.
3.

Komplikasi infark miokard akut :

Aritmia, bradikardia sinus, irama nodal, gangguan hantaran atrioventrikular, gangguan hantaran intraventrikel, Asistolik, takikardia sinus,
kontraksi atrium prematur, takikardia supraventrikel, flutter atrium, fibrilasi atrium, takikardia atrium multifokal, kontraksi prematur
ventrikel, takikardia ventrikel, takikardia idioventrikel, renjatan kardogenik, tromboembolisme, perikarditis, Aneurisme ventrikel,
regurgitasi mitral akut, ruptur jantung dan septum.

F.

PEMERIKSAAN FISIK

1.

Keadaan umum
Pengkajian keadaan umum meliputi kesan secara umum pada keadaan sakit termasuk ekspresi wajah (cemberut, grimace,
lemas), dan posisi pasien. Kesadaran yang meliputi penilaian secara kualitatif (komposmentis, apatis, somnolen, sopor, soporokoma,
koma) dapat juga menggunakan GCS. Lihat juga keadaan status gizi secara umum (kurus, ideal, kelebihan berat badan).

2.

Pemeriksaa tanda-tanda vital

Pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi pemeriksaan tekanan darah, nadi (frekuensi, kualitas, irama), pernapasan
(frekuensi, kedalaman, irama pola pernapasan), suhu tubuh, skala nyeri.

3.

Pemeriksaan kulit, rambut dan kelenjar getah bening

Kulit meliputi warna (adanya pigmentasi, sianosis, ikterus, pucat, eritema), turgor, kelembaban edema, bekas luka dll.
Rambut dapat dinilai dari warna, kelebatan, distribusi, bau keadaan, kusut dan kering dll.
Kelenjar getah bening dapat dinilai dari bentuknya serta tanda-tanda radang yang ada di daerah sevikal anterior, inguinal
oksipital dan retroaurikular.

4.

Pemeriksaan kepala dan leher

Periksa bentuk dan ukuran kepala, rambut dan kepala, ubun-ubun ( fontenal), struktur wajah (simetris atau tidak), ada
tidaknya pembengkakan, dll.
Pada mata dapat dilihatdari visus, palpebra, alis bulu mata, konjungtiva, sklera, kornea, pupil dan lensa.dll
Pada telinga dapat dilihat dari daun telinga, liang telinga, membran timpani, mastoid, ketajaman pendengaran.dll
Hidung dan mulut, ada atau tidaknya trismus (kesukaran membuka mulut), bibir, gusi atau tidaknya tanda radang, perdarahan
lidah, salvias, faring, laring dll.
Periksa ada atau tidaknya kaku kuduk, massa di leher (jika ada periksa ukuran, bentuk, posisi, konsistensi) dan ada atau
tidaknya nyeri telan dll.

5.

Pemeriksaan dada
Pemeriksaan dada meliputi organ paru dan jantung. Secara umum periksa bentuk dada dan keadaan paru (simetris atau
tidak), pergerakan napas, ada atau tidaknya fremitus suara, krepitasi, perkusi daerah dada untuk menentukan batas kelainan, dan
auskultasi untuk menentukan abnormalitas sistem pernapasan. Pada saat pemeriksaan jantung, periksa denyut apeks 9dikenal dengan
iktus kordis) dan aktivitas ventrikel, getaran bising (thrill) bunyi jantung tambahan atau bising jantung dll.

6.

Pemeriksaan abdomen
Data yang dikumpulkan antara lain adalah ukuran atau bentuk perut, dinding perut, bising usus, adanya ketegangan dinding
perut, atau adanya nyeri tekan. Selanjutnya lakukan palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing untuk memeriksa ada aau
tidaknya nyeri dan pembesaran pada organ tersebut. Kemudian periksa anus, rektum dan genetalia.

7.

Pemeriksaan ekstremitas dan neurologis

Pemeriksaan anggota gerak ini meliputi adanya rentang gerak, keseimbangan dan gay berjalan, genggam tangan, dan otot
kaki. Periksa apakah ada kontraktur atau tidak dll.
Kemudian, pada pemeriksaan neurologis periksa tanda-tanda gangguan neurologis seperti kejang, tremor, parese, dan
paralisis, pemeriksaan reflek, kaku kuduk, pemeriksaan brudzinzki, dan tanda keming ( hambatan atau rasa sakit daerah ekstremitas
bawah ketika dilakukan flesksi), uji kekuatan otot tonus, periksa sarah otak dll.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

EKG : Menunjukan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datanya gelombang T, menunjukan cedera dan adanya

2.

Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali

gelombang Q, nekrosis berarti.

normal dalam 36-48 jam . LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.
3.

Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/

4.

Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5.

Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua ketiga setelah IM menunjukan inflamasi.

hiperkalemia.

6.

Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.

7.

GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.

8.

Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai penyebab IM.

9.

Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisme ventrikuler

10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup/ dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11. Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
12. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali
mendekati bedah jantung angioplasti.
13. Digital Substraction Angiography (DSA) : tekhnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi
penyakit arteri perifer.
14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi veskuler,
pembentukan plak, are nekrosis/infark, dan bekuan darah.
15. Tes stress olahraga : menetukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada
fase penyembuhan).

H. PENATALAKSANAAN
1.

Perubahan gaya hidup :

a.

Diet sehat, mencegah atau menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan mempertahankan berat badan sehat.

b.

Berhenti merokok

c.

Olahraga

d.

Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas

e.

Kurangi stress

2.

Obat obatan
Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko
serangan jantung dan kematian mendadak.

a.

Obat penurunan kolesterol

b.

Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteri

c.

Penyekat ACE

d.

penyekat beta

e.

penyekat kalsium

f.

nitroligserin

g.

nitrat

h.

obat trombolitik

3.

prosedur kasus :

a.

Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit. Prosedur ini meningkatkan aliran darah ke otot
jantung, menyembuhkan sakit dada, dan mencegah serangan jantung.

b.

Coronary arteri by pass surgery/operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati /by
pass arteri koroner yang menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung.

c.

Latihan/exercise
Pencegahan :
Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktor-faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya
hidup dan oabt-obatan kita mungkin mencegah atau menunda perkembangan penyakit jantung koroner.

I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.

Gangguan rasa nyaman nyeri berhubunagn dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria

2.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard

3.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan peruabahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau

4.

Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubunagn dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia

peningkatan SVR, miocardial infark.

5. Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan

status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan
hospitalisas
J. NOC (TUJUAN)
PENURUNAN CURAH JANTUNG

 Cardiac Pump effectiveness

Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan selamapenurunan curah jantung klien teratasi dengan kriteria hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal

INTOLERANSI AKTIFITAS
Self Care : ADLs

Toleransi aktivitas

Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan, Kriteria Hasil :

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan istirahat

KECEMASAN
Kontrol kecemasan

Koping
Setelah dilakukan asuhan selama..klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil:

Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan
K. NIC (INTERVENSI)
PENURUNAN CURAH JANTUNG
Circulation management
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Monitor fINTOLERANSI AKTIFITAS

Self care management
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

 Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

KECEMASAN
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
Gunakan pendekatan yang menenangkan
Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
Kelola pemberian obat anti cemas

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ jantung. Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki oleh
penyakit jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu penyakit yang tidak menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko yang antara lain
adalah tekanan darah tinggi (hipertensi), tingginya kolesterol, gaya hidup yang kurang aktivitas fisik (olahraga), diabetes, riwayat PJK pada keluarga, merokok, konsumsi

alkohol dan faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit jantung koroner ini dapat dicegah dengan melakukan pola hidup sehat dan menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola
makan yang sehat, menurunkan kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga secara teratur, menghindari stress kerja
B.

Saran

1.

Gaya hidup seimbang dan menghindari risiko stres.

2.

Mengonsumsi makanan berserat, jangan makan berlebihan serta kontrol kolesterol, kontrol tekanan darah dan gula darah, serta

3.

Hentikan kebiasaan merokok, karena merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang sehingga meningkatkan

4.

Berolahraga yang teratur, istirahat cukup.

kontrollah kesehatan secara rutin.

pengerasan pembuluh darah arteri yang memicu stroke.

DAFTAR PUSTAKA
Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.
Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.
Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah
Corwin, Elizabeth J.2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta
Corwin J. Elizabeth, ( 2009 ), Buku Saku Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Penerbit : Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Corwin Elizabeth J. Buku saku patofisiologi : Sistem kardiovaskular. Edisi 1. Jakarta : EGC, 2009
Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung