lain
menyebutkan
bahwa
dekompensasi
cordis
adalah
Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru.
Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga
disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang
cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh
permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabangcabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Peningkatan aktifitas
Jantung berdenyut
Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang
saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung
(cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir
pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut
miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan
meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang
diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.
Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal
saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup
dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi
protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan
kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah
kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat
memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya
tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat
diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup
semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya bila ada
ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung,
tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-faktor yang
meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek dan jangka panjang,
yaitu sebagai berikut :
darah
perifer.
Dua
mekanisme
yang
dilakukan
adalah
dalam darah.
b. Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi
tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat
vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin,
natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide, dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui 2
mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan filtrasi cairan
di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan sistem renin angiotensin.
3. Etiologi
Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
2) Kelainan miokardium
a. Primer
Kardiomiopati.
Miokarditis.
Kelainan metabolik.
Presbikardia.
Kelainan metabolik.
Inflamasi.
Penyakit sistemik.
Henti jantung.
Fibrilasi.
Arif
masjoer
(2001),
Gejala
yang
muncul
dapat
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi, yaitu :
a. Dispnu
juga
terjadi
5. Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung
iskemik,
mengganggu
kemampuan
pengosongan
ventrikel
yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Secara skematis, patofisiologi diare dapat digambarkan pada bagan pathway
dibawah ini sebagai berikut :
Disfungsi miocard
(AMI), Miocarditis
Beban tekanan
berlebihan
Kontraktilitas
Beban sistole
Beban sistolik
berlebihan
Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Beban volume
berlebihan
Preload
Kontraktilitas
H ambatan pengosongan
Ventrikel
Cardiak output
Beban jantung meningkat
CHF
Gagal pompa ventrikel kiri
Foreward failur
Suplay darah
Jaringan
Backward failur
Suplay O
Renal flow
Sinkop
RAA
Tekanan ventrikel
& atrium kiri
Tekanan diastol
Bendungan ventrikel kanan
Metab. Anaerob
Tekanan vena
pulmonalis
Bendungan vena sistemik
Aldosteron
Tekanan kapiler
Paru
Lien
Hepar
ADH
Fatique
Retensi Na + H2O
Edema paru
Intolerans aktifitas
(Pemenuhan ADL)
Kelebihan volume
cairan vaskuler
Ronchi basah
Splenomegali
Beban
Ventrikel kanan
Hepatomegali
Mendesak diafragma
Hipertropi ventrikel
kanan
Sesak napas
Penyempitan lumen
Ventrikel kanan
Refleks batuk
Gangguan pertukaran
Penumpukan secret
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
7. Komplikasi
a. Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik
akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun
berbagai macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat
teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure
CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan
kematian (Brunner dan Suddarth, 2002).
b. Thrombosis vena dalam adalah kondisi medis yang ditandai dengan
pembentukkan gumpalan-gumpalan darah pada vena-vena dalam di dalam
tubuh (vena profunda), yang dapat menyumbat baik seluruh maupun sebagan
aliran darah. Kebayakan DVT ditemukan pada tungkai bawah, paha atau
panggul. Pada DVT dengan gumpalan darah yang kecil, mungkin tidak
bergejala. Pada gumpalan darah lebih besar yang menyumbat vena dengn
berat, gejala, seperti nyeri dan pembengkakan pada salah satu tungkai
(biasanya betis) disertai dengan daerah kulit yang hangat, biasanya timbul.
DVT biasanya terjadi ketika seseorang menjadi inaktif untuk beberapa waktu
tertentu pada kasus-kasus seperti perawatan di rumah sakit dan perjalanan
jarak jauh dengan menggunakan mobil atau pesawat terbang. Meskipun hal ini
bukan merupakan kondisi yang berbahaya, hal ini memerlukan penanganan
dini ketika gejala timbul Karena gumpalan darah di dalam vena dapat lepas
dan berjalan melalui aliran darah, dimana gumpalan darah tersebut dapat
menyangkut pada pembuluh-pembuluh darah di dalam paru-paru. Komplikasi
ini dikenal sebagai emboli paru dan mengancam jiwa.
8. Penatalaksanaan medis
farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung.
Digitalis,
meningkatkan
kekuatan
kontraksi
otot
jantung
dan
Obat-obat
fasoaktif
digunakan
untuk
mengurangi impadansi
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1.
Pengkajian
a.
Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-
laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih,
sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam.
b.
Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P
: Kapan
keluhan
memperingan keluhan.
3.
4.
Hipertensi
Hiperliproproteinemia
Diabetes melitus
Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
1.
Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia,
Sirkulasi
Tanda :
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
kapiler lambat.
13)
3.
Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4.
Eliminasi
Gejala
(nokturia), diare/konstipasi.
Tanda
5.
Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.
Neurosensori
a.Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8.
Nyeri/Kenyamanan
a.Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9.
Pernapasan
a.Gejala
Keamanan
Gejala
kulit lecet.
Tanda
11.
: Kehilangan keseimbangan.
Interaksi sosial
Gejala
dilakukan.
Tanda
12.
Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Pemeriksaan diagnostic
1.
EKG
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Distritmia misalnya : takhikardi, fibrasi
atrial . kenaikan segmen ST/T persistem 6minggu atau lebih setelah infark
2.
volume
sekuncup,
memperbaiki
kontraktilitas
dan
menurunkan kongesti.
2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,
berkeringat.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam ADL terpenuhi
dengan kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
a.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium dan air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan volume
cairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan volume
cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil
dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
menyatakan
adnya
kongesti
paru/pengumpulan
secret
kulit.
Intervensi :
a.Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik
dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c.Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e.Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
dapat
menambahkan
bantuan
dengan
pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi
4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.
Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media
Aesculapios FKUI, 2001