LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN PAP

Indra Fakhreza1, Anwar Bet2
1
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau
Abstrak
Pendahuluan : Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan kerja
insulin atau keduanya. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh
darah kecil (mikrovaskular) dan pembuluh darah besar (makrovaskular) yaitu pembuluh
darah serebral, pembuluh darah koroner, dan pembuluh darah perifer. Tingkat keparahan
Diabetes Melitus Tipe 2 (DMT2) berperan penting dalam terjadinya Penyakit Arteri Perifer
(PAP). DMT2 akan meningkatkan risiko baik PAP asimtomatik maupun PAP simpomatik
sebesar 1,5-4 kali lipat dan berhubungan dengan kejadian kardiovaskular dan mortalitas
pada individu dengan PAP.
Laporan Kasus : Tn. H, 48 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dengan
keluhan sesak nafas yang semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Sejak 2 tahun yang lalu
pasien mengeluh sering kencing lebih dari 5 kali dalam sehari, terutama pada malam hari
pasien merasa sering terbangun karena harus buang air kecil. Pasien juga mengeluhkan
sering haus serta sering lapar. Biasanya pada pasien bisa minum sampai 20 kali dalam
sehari tetapi makan masih dalam batasan normal hanya tidak mudah kenyangdan
didiagnosa DM Tipe 2. 1,5 tahun SMRS pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri,
kemudian pasien dibawa ke RS dan didiagnosis sakit jantung.2 bulan SMRS pasien
mengeluhkan nyeri dan kebas pada betis ketika berjalan, rasa sakit bertambah bila pasien
ssmenaiki tangga dan nyeri berkurang bila pasien duduk atau berhenti berjalan.

PENDAHULUAN

multifaktorial ini menyebabkan insidens

Diabetes Melitus tipe 2 (DMT2)

merupakan penyakit kronik dan kompleks
yang

melibatkan

patofisiologis.

berbagai

Manifestasi

defek

komplikasi

kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh

darah kecil (mikrovaskular) dan pembuluh
darah

besar

(makrovaskular)

yaitu

pembuluh darah serebral, pembuluh darah

koroner, dan pembuluh darah perifer.
Indonesia kini telah menduduki peringkat
keempat

jumlah

penyandang

DM

terbanyak setelah Amerika Serikat, China,

dan India. WHO memprediksi adanya
peningkatan jumlah penyandang diabetes
yang

cukup

besar

pada

penyakit
tinggi

kardiovaskular
dan

terus

pengelolaannya

pada

DMT2

meningkat

tidak

bila

komprehensif.

Mekanisme terjadinya PJK pada DMT2

sangat kompleks, salah satunya yaitu
pembentukan

lesi

aterosklerotik.

Prevalensi penyakit aterosklerosis perifer

meningkat

pada

pada

kasus

hiperkolesterolemia,

DMT2,

hipertensi,

hiperhomosisteinemia dan perokok.1

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Melitus
2.1.1 Definisi

tahun-tahun

Diabetes

Melitus

adalah

suatu

mendatang yaitu di Indonesia dari 8,4 juta

kelompok

pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta

karakteristik hiperglikemia yang terjadi

pada tahun 2030.

penyakit

metabolik

dengan

karena kelainan sekresi insulin, gangguan

Tingkat keparahan DMT2 berperan

kerja

insulin

atau

keduanya,

yang

penting dalam terjadinya Penyakit Arteri

menimbulkan berbagai komplikasi kronik

Perifer (PAP). DMT2 akan meningkatkan

pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh

risiko baik PAP asimtomatik maupun PAP

darah.2

simpomatik sebesar 1,5-4 kali lipat dan

2.1.2 Klasifikasi

berhubungan
kardiovaskular
individu

dengan
dan

dengan

kejadian

mortalitas

PAP.

Sekitar

pada

Diabetes Association 2010 (ADA 2010),

75%

dibagi dalam 4 jenis yaitu:3

penyandang DMT2 akhirnya meninggal

karena penyakit vaskular. Pada DMT2,
dapat

ditemukan

faktor

Klasifikasi DM menurut American

risiko

kardiovaskular seperti: resistensi insulin,

hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi,
dan obesitas viseral. Keadaan yang sangat

1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau

Insulin

Dependent

Mellitus/IDDM

Diabetes
DM tipe 1

terjadi karena adanya destruksi sel

beta

pankreas

karena

sebab

autoimun.

Pada

DM

tipe

ini

perlahan-lahan karena itu gejalanya

terdapat sedikit atau tidak sama

asimtomatik.

sekali

dapat

yang terjadi perlahan-lahan akan

ditentukan dengan level protein c-

mengakibatkan sensitivitas reseptor

peptida yang jumlahnya sedikit

akan glukosa berkurang. DM tipe

atau tidak terdeteksi sama sekali.

ini

sekresi

insulin

Manifestasi klinik pertama dari

penyakit ini adalah ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau

sering

Adanya

resistensi

terdiagnosis

setelah

terjadi komplikasi.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain, DM
tipe ini terjadi karena etiologi lain,

Insulin Non-dependent Diabetes

misalnya pada defek genetik fungsi

Mellitus/NIDDM. Pada penderita

sel

DM

tipe
bisa

defek

genetik

kerja

ini

terjadi

insulin,

penyakit

eksokrin

tetapi

insulin

pankreas,

penyakit

metabolik

membawa

glukosa

hiperinsulinemia
tidak

beta,

endokrin lain, iatrogenik, infeksi

masuk ke dalam jaringan karena

virus,

terjadi

yang

kelainan genetik lain. Penyebab

merupakan turunnya kemampuan

terjadinya DM tipe lain dapat

insulin

resistensi

insulin

untuk

merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan

perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Oleh
karena terjadinya resistensi insulin
(reseptor insulin sudah tidak aktif
karena dianggap kadarnya masih
tinggi

dalam

darah)

akan

mengakibatkan defisiensi relatif

insulin.

Hal

tersebut

mengakibatkan
sekresi

dapat

berkurangnya

insulin

pada

adanya

glukosa bersama bahan sekresi

insulin lain sehingga sel beta
pankreas
desensitisasi

akan

mengalami

terhadap

adanya

glukosa. Onset DM tipe ini terjadi

penyakit

autoimun

dan

dilihat pada tabel 1.

4. Diabetes Melitus Gestasional, DM
tipe

ini

terjadi

kehamilan,

selama

dimana

masa

intoleransi

glukosa didapati pertama kali pada

masa kehamilan, biasanya pada
trimester kedua dan ketiga. DM
gestasional berhubungan dengan
meningkatnya
perinatal.

komplikasi
Penderita

DM

gestasional memiliki risiko lebih

besar untuk menderita DM yang
menetap dalam jangka waktu 5-10
tahun setelah melahirkan.

2.1.3 Diagnosis
Diagnosis klinis DM ditegakkan
bila ada gejala khas DM berupa poliuria,
polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan

yang

tidak

dapat

dijelaskan

penyebabnya. Jika terdapat gejala khas dan

pemeriksaan

Glukosa

Darah

Sewaktu

(GDS) 200 mg/dl diagnosis DM sudah

dapat

ditegakkan.

Hasil

pemeriksaan

Glukosa Darah Puasa (GDP) 126 mg/dl

juga dapat digunakan untuk pedoman
diagnosis DM.4
Untuk pasien tanpa gejala khas
DM, hasil pemeriksaan glukosa darah

Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik DM

abnormal satu kali saja belum cukup kuat

untuk

menegakkan

diagnosis

DM.

Diperlukan investigasi lebih lanjut yaitu

2.1.4 Komplikasi

GDP 126 mg/dl, GDS 200 mg/dl pada

Kondisi kadar gula darah tetap

hari yang lain atau hasil Tes Toleransi

tinggi akan timbul berbagai komplikasi.

Glukosa Oral (TTGO) 200 mg/dl.4

Komplikasi pada Diabetes Melitus dibagi

menjadi dua yaitu komplikasi akut dan
komplikasi
meliputi

kronis.

Komplikasi

ketoasidosis

hiperosmolar

non

hipoglikemia.

Komplikasi

akut

diabetik,

ketotik,

dan

Diabetes

mellitus kronik terdiri dari kerusakan

mikrovaskuler dan makrovaskuler.
a. Mikrovaskuler
1. Kerusakan ginjal (Nefropati)
2. Kerusakan mata (Retinopati)
3. Kerusakan saraf (Neuropati)
b. Makrovaskuler
1. Penyakit jantung koroner
2. Penyakitpembuluh darah perifer

3.

Pembuluh darah otak

mengalami infark miokard, stroke iskemik

hingga kematian. Pasien dengan PAP
memiliki resiko penyakit kardiovaskular 2

2.2 Penyakit Arteri Perifer

kali lebih besar dan resiko mortalitas 2-5

2.2.1 Definisi

kali lebih tinggi dibandingkan individu

Perifer

(PAP)

tanpa PAP. Gejala utama PAP adalah

vaskular

yang

klaudikasio intermiten yaitu sensasi nyeri,

disebabkan oleh proses aterosklerosis atau

pegal, kram, baal, atau tidak nyaman pada

tromboemboli, yang mengganggu struktur

otot yang terjadi saat beraktivitas dan

maupun

menghilang dengan istirahat. Nyeri timbul

Penyakit
adalah

Arteri

gangguan

fungsi

aorta

dan

cabang

viseralnya serta arteri yang memperdarahi

karena

ekstrimitas bawah. PAP mencakup semua

mencukupi

gangguan pada arteri non-koroner yang

meningkat

memperdarahi ekstrimitas, arteri karotis,

intermiten dapat terjadi pada satu kaki saja

arteri renalis, arteri mesenterika, aorta

(40%) atau mengenai kedua kaki (60%).

abdominalis serta semua percabangan

Rasa

setelah keluar dari aorto iliaka. PAP dapat

sekelompok otot yang terletak distal dari

melibatkan berbagai arteri lain, namun

obstruksi arteri. Nyeri pada pantat, pinggul

secara klinis, PAP merupakan gangguan

dan paha merujuk kelainan pada segmen

pada arteri yang memperdarahi ekstrimitas

aorto-iliaka sementara nyeri pada betis

bawah. Arteri yang terlibat adalah arteri

menunjukkan kelainan segmen femoral

aorto-iliaka (30%), arteri femoralis dan

dan popliteal.6

poplitea (80-90%), arteri tibialis dan

2.2.4 Klasifikasi

peroneal (40-50%). Patogenesis utama

PAP adalah aterosklerosis.5

pasokan

darah

kebutuhan
saat

nyeri

tidak

dapat

jaringan

aktivitas.

biasanya

yang

Klaudikasio

muncul

pada

Pada terminologi klinis maka PAP

dibagi menjadi 4 kelas menurut fontaine:4

2.2.3 Tanda dan gejala

Tingkat

Asymptomatik

I
Tingkat

arteryopathy
Iskemik

II

diinduksi olahraga

menjadi prediktor kuat adanya PAP pada

Tingkat

Intermitten

arteri lainnya, termasuk pada pembuluh

IIa

Claudicatio

PAP merupakan bagian dari proses

sistemik yang melibatkan kelainan arteri
multipel. Identifikasi PAP pada satu arteri

darah koroner, karotis dan serebral. Pasien

rasa

dengan

berjalan,

PAP

memiliki

resiko

tinggi

sakit

yang

(IC),
waktu
gejala

Kuesioner WHO dimana sangat berguna

menghilang

mengidentifikasi penyakit arteri perifer.

Tingkat

Dekompensasi:

IIb

Jarak berjalan <200

Tingkat

m
Rasa

III
Tingkat

waktu istirahat
Ulkus
atau

IV

gangrene

sakit

pada

Klaudikasio intermitten diangap positif

bila semua jawaban sesuai dengan yang
disediakan.5
Komponen kedua yang penting
yaitu pemeriksaan fisik: inspeksi kaki dan
palpasi denyut nadi perifer. Pada inspeksi
diamati adanya tanda-tanda rubor, pucat,

2.2.3 Faktor resiko

Faktor resiko klasik PAP adalah
usia tua, hipertensi, dislipidemia, diabetes
mellitus, dan merokok. Faktor resiko
potensial lain adalah peningkatan kadar creactive protein, fibrinogen, homosistein,
apolipoprotein

b,

lipoprotein

dan

viskositas plasma. Sekitar 2-5% pasien

hipertensi memiliki resiko menderita PAP
dan 35-55% pasien dengan PAP diketahui
menderita hipertensi.6

kulit kering, fisura pada kulit, hal ini

merupakan tanda insufisiensi pembuluh
darah. Diantara jari-jari kaki harus juga
diamati

adanya

infeksi.

Pada

fisura,
palpasi,

ulserasi,

dan

denyut

nadi

merupakan komponen rutin yang harus

dinilai. Penialian meliputi arteri femoralis,
poplitea dan dorsalis pedis. Bila tidak
tersebut diduga kuat adanya penyakit

Komponen pertama pada penilaian

adalah

jari dan rasa dingin pada tungkai bawah,

dijumpai kedua denyut nadi pada kaki

2.2.4 Diagnosis

PAP

tidak adanya bulu kaki, distropia kuku ibu

anamnesis.

vaskular.5

Anamnesis

Komponen ketiga untuk diagnostik

ditujukan untuk mengetahuin keberadaan

adalah pemeriksaan dengan ABI (Ankle

gejala.

untuk

Brachial Indeks). Kebanyakan pasien PAP

mengetahui rasa sakit pada kaki waktu

(>50%) adalah asimptomatik sehingga

berjalan, apakah rasa sakit muncul pada

pemeriksaan

waktu perubahan posisi dari duduk ke

pemeriksaan

bediri atau sebaliknya, demikian untuk

direkomendasikan

mengetahui lokasi rasa sakit dan apakah

sebagai

rasa sakit masih dijumpai setelah istirahat?

Diagnosis

Pertanyaan-pertanyaan lain bisa dilihat

Ankle Brachial Index (ABI) merupakan

pada Kuesioner Rose yang dikenal juga

pemeriksaan yang mudah dilaksanakan

Pertanyaan

ditujukan

alat

dengan

ABI

merupakan

penunjang
oleh

diagnosis

PAP dengan

yang

ACCF/AHA1
utama

PAP.

menggunakan

dalam praktek umum. ABI merupakan

mg/dl, lalu pasien mengkonsumsi obat

suatu tes non-invasif, sederhana

yang diberikan oleh dokter.

murah

yang

dapat

digunakan

dan
untuk

mengaku

tidak

rutin

Pasien

kontrol

gula

mendiagnosis PAP secara objektif. ABI

darahnya, tetapi pasien selalu rutin minum

dapat mendeteksi lesi stenosis minimal

obat

50% pada pembuluh darah tungkai. Tes ini

mengeluh

memiliki

dan

kemudian pasien dibawa ke RS dan

spesifisitas 95-96%.12 ABI merupakan

didiagnosis sakit jantung. 2 bulan SMRS

perbandingan tekanan darah sistolik pada

pasien mengeluhkan nyeri dan kebas pada

pergelangan kaki terhadap tekanan darah

betis ketika berjalan, rasa sakit bertambah

sist7olik pada lengan. Nilai ABI normal

bila pasien menaiki tangga dan nyeri

adalah 0.91-1.3 dan nilai ABI 0,9

berkurang bila pasien duduk atau berhenti

menandakan adanya PAP.5

berjalan. 3 hari SMRS pasien mengeluh

sensititivitas

79-95%

DM.

1,5 tahun
nyeri

dada

SMRS

pasien

sebelah

kiri,

sesak napas, sesak tidak dipengaruhi

cuaca. Pasien merasakan sesak semakin
LAPORAN KASUS

berat ketika aktivitas dan sedikit berkurang

Tn. H usia 48 tahun, datang dengan

jika pasien dalam posisi duduk. Riwayat

keluhan sesak napas semakin memberat

sesak pada malam hari (+). Pasien juga

sejak 1 hari SMRS. 2 tahun yang lalu

mengaku batuk berdahak, dahak berwarna

pasien mengeluh sering kencing lebih dari

kuning kental dan banyak, darah (-). Nyeri

5 kali dalam sehari, terutama pada malam

dada (-). Keluhan

hari pasien merasa sering terbangun karena

pasien. 1 hari SMRS sesak yang dirasakan

harus

semakin berat, pasien kemudian dibawa ke

buang air

kecil.

Keluhan

ini

mengganggu aktifitasnya tetapi pasien

RSUD Arifin Achmad.

masih tetap bisa beraktivitas. Pasien juga

Pasien

demam

mempunyai

disangkal

riwayat

mengeluhkan sering haus serta sering

hipertensi 2 tahun yang lalu tetapi tidak

lapar. Biasanya pada pasien bisa minum

terkontrol dan 1,5 yang lalu pasien

sampai 20 kali dalam sehari tetapi makan

mengeluh nyeri dada sebelah kiri,

masih dalam batasan normal hanya tidak

kemudian pasien dibawa ke RS dan

mudah kenyang. Buang besar tidak ada

didiagnosis sakit jantung. Keluarga

keluhan, tidak ada rasa kesemutan dan

pasien tidak ada yang mengeluhkan

baal. Kemudian pasien berobat ke dokter

penyakit yang sama. Pasien adalah

dan didapatkan gula darah sewaktu 250

seorang penjahit, memiliki riwayat

meroko sejak lulus SMA dan jarang

Daftar masalah pada pasien ini

berolahraga.
Hasil pemeriksaan umum pasien

adalah CHF NYHA kelas IV, DM tipe II

tidak terkontrol, Hipertensi dan PAD.

ini adalah pasien tampak sakit sedang,

kesadaran komposmentis, status gizi
overweight dengan tinggi badan 160

PEMBAHASAN

dengan berat badan 70 kg. BMI 27,

Pasien Tn. H, usia 48 tahun dari

pemeriksaan tanda vital tekanan darah

anamnesis didapatkan pasien menderita

150/90 mmHg, nadi 95 kali/menit,

DM sejak 2 tahun yang lalu, kemudian 1,5

nafas 28 kali/menit, suhu 36,9 C.

yang lalu didiagnosis menderita penyakit

Pada pemeriksaan fisik ditemukan

JVP meningkat, pada paru ditemukan
perkusi redup pada kedua lapangan paru,
ronkhi basah basal. Batas jantung kiri 2
jari lateral SIK VI Linea midklavikula
sinistra, auskultasi jantung terdengar suara
jantung

tambahan,

Pemeriksaan

abdomen

gallop
dalam

(S3).
batas

normal. Ekstremitas teraba hangat, tidak

jantung. Pasien masuk ke RSUD AA

dengan keluhan sesak nafas yang semakin
memberat sejak 1 hari SMRS. Berdasarkan
anamnesis,

pemeriksaan

fisik

dan

pemeriksaan penunjang yang dilakukan

pada pasien ini ditemukan tanda-tanda
gagal jantung kongestif (CHF) dengan
penyebab

utamanya

dapat

dipikirkan

adalah Coronary Arterial Disease (CAD).

ada ulserasi, pulsasi a. dorsalis pedis

Dijumpai dua tipe kerusakan dari

teraba, Edema pretibial tidak ada dan

vaskular pada diabetes mellitus yang

capillary refill time< 2 detik.

pertama

Hasil

pemeriksaan

penunjang

didapatkan kardiomegali, CTR >50% pada

foto thoraks, EKG terdapat ST Elevasi
pada V2-V4 hasil laboratorium didapatkan
Hb 14,6 g/dl, Ht 44,3%, leukosit 9.200/ul,
trombosit 156.000/uL, glu 235 mg/dl,
ureum 15,6 mg/dl, kreatinin 1,56 mg/dl.
Daftar Masalah

sekali

penyumbatan

yaitu

(non

tipe

occlusive)

bukan
dari

mikrovaskuler dimana hal ini dijumpai

pada kapiler, arteriol, dari ginjal retina dan
saraf.

Dan

penyumbatan

tipe
yang

kedua

yaitu

dijumpai

tipe
pada

makrovaskuler seperti halnya dijumpai

pada arteri koroner dan arteri perifer
dimana hal ini ditandai dengan proses
arterosklerosis.

Aterosklerosis

menyebabkan oklusi pada pembuluh darah

sehingga suppy O2 dan demand O2

menjadi terganggu. Proses tersebut bila

dapat timbul pada saat pasien beristirahat

terus

dan semakin berat setelah beraktifitas fisik

berlangsung

akan

menyebabkan

terjadinya CAD dan PAD.

meskipun sangat ringan.

Faktor resiko PAD adalah usia tua,

Infark

miokardium

akan

hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus,

menurunkan fungsi ventrikel karena otot

dan merokok. PAD merupakan salah satu

yang nekrosis serta otot yang iskemia di

komplikasi DM yang dapat terjadi lebih

sekitarnya

dini dan prosesnya lebih cepat pada

Secara fungsional infark miokardium akan

penderita diabetes daripada orang yang

menyebabkan perubahan antara lain daya

tidak menderita diabetes. Pada pasien ini,

kontraksi yang menurun, gerakan dinding

2 bulan SMRS pasien mengeluhkan nyeri

abnormal,

dan kebas pada betis ketika berjalan, rasa

dinding ventrikel, pengurangan volume

sakit bertambah bila pasien menaiki tangga

sekuncup, dan pengurangan fraksi ejeksi.

dan nyeri berkurang bila pasien duduk atau

Seharusnya pada pasien ini dilakukan

berhenti

ekokardiografi sehingga diketahui ejeksi

berjalan.

Untuk menegakkan

diagnosis PAD pada pasien ini dianjurkan

untuk

dilakukan

pemeriksaan

Selanjutnya,

perubahan

daya

kontraksi.

kembang

fraksinya.

Ankle

Brachial Indeks (ABI).

kehilangan daya

Dilatasi ventrikel kiri yang diikuti

dengan hipertrofi ventrikel kiri merupakan

gagal

kompensasi neurohumoral jantung untuk

jantung kongestif pada pasien ini dapat

meningkatkan daya kontraksi ventrikel.

ditegakkan berdasarkan anamnesis pasien

Namun pada proses hipertrofi ventrikel

didapatkan dispnea deffort, orthopneu,

kiri juga terjadi remodeling ventrikel kiri

parocsismal nocturnal dyspneu, kemudian

yang

dari

didapatkan

ventrikel. Fungsi diastolik akan mulai

kardiomegali, bunyi jantung tambahan

terganggu akibat dari gangguan relaksasi

serta ditemukan tanda edema paru yaitu

ventrikel

terdengar suara rhonki basah basal pada

kontraksi ventrikel kiri semakin lambat

kedua paru yang diperkuat dengan hasil

dan cardiac out put

pemeriksaan

corakan

sehingga ditemukan bunyi gallop (S3)

bronkovaskuler meningkat. Berdasarkan

pada saat pengisian cepat ventrikel pada

klasifikasi yang disusun oleh NYHA,

fase diastolik. Selain itu kemampuan

maka gagal jantung pada kasus ini

jantung untuk memompa darah juga

tergolong kedalam stage IV, yakni gejala

terganggu dan tidak mampu memenuhi

pemeriksaan

diagnosis

fisik

radiologi

yaitu

menyebabkan

kiri,

yang

kekakuan

otot

mengakibatkan
semakin sedikit

kebutuhan darah untuk metabolisme di

klopidogrel bersama aspirin. Pemberian

jaringan. Terganggu nya ventrikel kiri baik

ramipril yang merupakan golongan ACEI,

secara

struktur

obat ini merupakan salah satu rekomendasi

mengakibatkan tekanan pada atrium kiri

terapi pada gagal jantung kongestive,pada

juga meningkat sehingga darah juga akan

pasien ini juga dikombinasikan dengan

menumpuk di paru-paru, penumpukan

obat diuretik kuat seperti furosemid karena

cairan tersebut mengakibatkan ventrikel

terdapat overload cairan, efek samping

dan atrium kanan bekerja lebih, dan

furosemid ini salah satu nya adalah

menimbulkan peninggian tekanan pada

hipokalemi

atrium dan ventrikel kanan dapat ditandai

diuretik

dengan adanya distensi pada vena jugularis

spironolakton,

dan peninggian pulsasi vena jugularis.

diindikasikan

fungsi

maupun

Penatalaksanaan

pasien

gagal

jantung pada kasus ini dapat dilakukan

dengan pemberian oksigen 4 liter yang
adekuat yang berfungsi untuk mencegah
disfungsi end organ dan serangan gagal
organ

yang

multipel.

Gagal

jantung

ditangani dengan tindakan umum untuk

mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi

selektif

terhadap

ketiga

penentu utama dari fungsi miokardium,

baik secara sendiri-sendiri maupun secara

sehingga

diberikan

hemat

kalium

seperti

vasodilator
pada

juga

gagal

juga
jantung.

Pemberian obat vasodilator pada pasien ini

berupa pemberian ISDN, pemberian obat
ini berguna dalam mengurangi preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas
vena

sehingga

kebutuhan

dapat

oksigen

menurunkan
miokard

dan

meningkatkan suplai oksigen miokard

dengan cara dilatasi pembuluh koroner
yang

terkena

infark

atau

pembuluh

kolateral. Selanjutnya pemberian levemir

untuk mengontrol gula darah pasien.

gabungan dari : beban awal, kontraktilitas,

Penatalaksanaan non farmakologis

dan beban akhir. Penatalaksanaan spesifik

pada pasien ini ialah memposisikan semi

dapat diberikan terapi sesuai dengan

fowler untuk mengurangi sesak. Mengatur

tingkatan gagal jantung pasien.

diet pasien, kebutuhan kalori pada pasien

Pemberian aspirin merupakan anti

agregrasi trombosit, aspirin menghambat
sintesis tromboxan A2 (TXA2) di dalam
trombosit dan protasiklin (PG12) sebagai
akibatnya terjadi pengurangan agregrasi
trombosit. AHA tahun 2002 menganjurkan

ini adalah 1603 kalori dengan komposisi

protein 15%, lemak 25% dan karbohidrat
60%. Mengurangi asupan cairan dalam
rangka mengurangi beban jantung dan
mengurangi

asupan

garam

untuk

mengurangi retensi cairan dalam tubuh.

Follow up
19 Agustus 2016

S : Keluhan sesak (+), demam (+), perut

terasa kembung, jvp meningkat (-)

S: keluhan sesak (-), perut kembung (-)

0: Nafas 22x/menit, TD : 130/80 mmHG,

O: Nafas: 28x/menit TD: 140/90, GDS 185

GDS

mg/dl, kedua kaki teraba hangat, a. dorsum

meningkat (-/-), kedua kaki teraba hangat,

pedis teraba

a. dorsum pedis teraba

A: DM tipe II dengan CHF

A: DM tipe II dengan CHF

P: mengukur tekanan darah dan cek kadar

P: Cek tekanan darah dan kadar gula darah

gula darah setiap hari, cek ekg, pemberian

paracetamol dan ranitidin.

134

mg/dl,

ronkhi

(-/-),

jvp

Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg,

CPG 1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,

Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg,

spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x10

CPG 1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,

unit, ramipril 1x2,5 mg

spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x10

unit, ramipril 1x2,5 mg
20 Agustus 2016
S: keluhan sesak sudah mulai berkurang,
perut terasa kembung (+), demam (-)
0: Nafas: 24x/menit TD : 140/90, GDS
152 mg/dl, ronkhi (-/-), jvp meningkat (-),
kedua kaki teraba hangat, a. dorsum pedis

22 Agustus 2016
S: Tidak ada keluhan
0: Nafas 20x/menit, TD : 130/80 mmHG,
GDS

117

mg/dl,

ronkhi

(-/-),

meningkat (-/-)
A: DM tipe II dengan CHF
P: pasien boleh pulang, edukasi pasien

teraba
A: DM tipe II dengan CHF
P: Cek tekanan darah dan kadar gula darah
setiap hari
Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg,
CPG 1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,
spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x10
unit, ramipril 1x2,5 mg
DAFTAR PUSTAKA
21 Agustus 2016

jvp

1. Simatupang M. Hubungan antara

5. Sihombing B. Prevalensi Penyakit

Penyakit Arteri Perifer dengan

Arteri

Faktor Resiko Kardiovaskuler pada

Penyakit DM di Puskesmas Kota

Pasien DM Tipe 2

Medan.Universitas Sumatra Utara.

2. Konsensus
Pencegahan
Perkumpulan

Pengelolaan
DM

tipe

dan

Perifer

pada

Populasi

2008 [Tesis]

II.

6. Thendria T, Natalia D. Hubungan

Endokrinologi

Hipertensi dan Penyakit Arteri

Indonesia (PERKENI).2011.

Perifer Berdasarkan Nilai Ankle

Brachial Indeks (ABI). eJKI. 2014.

3. American Diabetes Association.

Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes care;
2012
4. Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu
penyakit dalam, edisi V. Jakarta:
Interna Publishing; 2009

2(1);p 281-287
7. Jude EB, Chalmers M. Peripheral
Arterial Disease in Diabetic and
Non Diabetic Patients. Diabetes
Care. 2001.24(8);p 1433