WRAP UP SKENARIO 2

BLOK GINJAL DAN SALURAN KEMIH

ANYANG-ANYANGAN

KELOMPOK A 09

Ketua

: Farida citra permatasari

(1102014094)

Sekertaris

: Hamdah

(1102014117)

Anggota

: Adyzka marshalivia

(1102013011)

Andina dewanty

(1102013026)

Jelsa meida

(1102013137)

Alvin ariano

(1102014014)

Ananda umica ressapati

(1102014022)

Chrysza ayu agustine

(1102014062)

Hana Nabila ulfia

(1102014118)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI

SKENARIO 2
ANYANG ANYANGAN
Seorang wanita usia 32 tahun, menikah, dating kedokter puskesmas
dengan keluhan nyeri saat buang air kecil dan anyang-anyangan berulang.
Keluhan ini dirasakan sejak dua hari yang lalu. Dalam pemeriksaan fisik tidak
ditemukan kelainan kecuali nyeri tekan supra pubik. Pada pemeriksaan
urinalisa dijumpai urin keruh dan didapatkan peningkatan leukosit. Kemudian
pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan kultur urin.

KATA SULIT
1. Supra pubik
: daerah diatas os. Pubis (tulang kemaluan)
2. Kultur urin
: salah satu pemeriksaan laboratorium untuk
melihat bakteri melalui
media kultur
3. Anyang-anyangan : buang air kecil yang jumlahnya sedikit karena
peradangan pada
saluran kemih dengan frekuensi
yang sering
4. Urinalisa
: pemeriksaan urin yang meliputi makroskopik &
mikroskopik

PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kenapa adanya nyeri tekan pada daerah suprapubik

Apa saja faktor resiko dari scenario
Kenapa terjadi nyeri tekan & anyang-anyangan pada saat BAK
Apa penyebab urin keruh & meningkatnya leukosit
Pemeriksaan apa saja pada kasus scenario
Kenapa pasien ini disarankan pemeriksaan kultur urin
Apa hubungan pasien sudah menikah dengan keluhan pasien pada
scenario ini
8. Apa saja komplikasi dari scenario ini bila tidak ditangani
9. Apa diagnosis pada scenario ini
10.
Apa saja tatalaksana yang diberikan

JAWABAN
1. Supra pubik terletak di atas os pubis sehingga terdapat di vesika
urinaria yang di akibatkan infeksi sehingga terjadi inflamasi
2. Gender, usia, hyegien, pemakaian kateter, pada laki-laki tidak
disirkumsisi
3. Karena ada manipulasi dari bakteri di N. pelvikus yang menuju ganglia
di plexus pelvicus dari dinding vesika urinaria, sehingga menimbulkan
rangsangan relaksasi pada sfingter & kontraksi pada m. detrusor
4. Urin keruh karena adanya bakteri dan leukosit. Leukosit meningkat
karena adanya reaksi pertahanan tubuh karena ada infeksi
5. Ct scan abdomen, radiologi
6. Untuk mengetahui identifikasi mikroorganisme penyebab infeksi
seperti E.coli& pseudomonas
7. Ada, karena hubungan sexual (kebersihan)
8. Pyielonephritis
9. ISK ( infeksi saluran kemih bawah )
10.
Pemberian antibiotic

HIPOTESA
ISK (infeksi saluran kemih) disebabkan oleh infeksi bakteri, dimana yg
terbanyak yaitu bakteri E.coli. infeksi bakteri ini menyebabkan inflamasi
pada vesika urinaria dan merangsang N.pelvicus untuk relaksasi pada
m.sfingter & kontraksi pada m. detrusor. Hal ini dapat mengakibatkan nyeri
saat BAK dan anyang-anyangan. Faktor resiko terjadinya infeksi yaitu
gender, usia, hyegien. Pemeriksaan yang dilakukan kultur urin, ct san
abdomen & radiologi. Penanganan yang dilakukan yaitu pemberian
antibiotic, apabila tidak ditangani mengakibatkan komplikasi pyielonephritis.

SASARAN BELAJAR
Li 1. Memahami dan mengetahui anatomi vesika urinaria & uretra
Lo 1. Makroskopik
Lo 2. Mikroskopik
Li 2. Memahami dan mengetahui fisiologi berkemih
Li 3. Memahami dan mengetahui infeksi saluran kemih
Lo 1. Definisi
Lo 2. Etiologi
Lo 3. Klasifikasi
Lo 4. Patofisiologi
Lo 5. Menifestasi klinis
Lo 6. Diagnosis & diagnosa banding
Lo 7. Tatalaksana
Lo 8. Pencegahan
Lo 9. Komplikasi
Lo 10. Prognosis
Li 4. Memahami dan mengetahui pandangan islam tentang salasil baul

Li 1. Memahami dan mengetahui anatomi vesika urinaria & uretra

Lo 1. Makroskopik
VESICA URINARIA
Vesica urinaria (VU) atau Kandung kemih merupakan kantong musculomembranosa yang
berfungsi untuk menampung air kemih (urin). Vesica urinaria ketika tidak sedang terisi oleh urin
(kosong) memiliki bagian :
a. Fundus vesicae : sisi berbentuk segitiga dan menghadap ke caudodorsal, berhadapan
dengan rectum. Pada pria dipisahkan dari rectum oleh fascia rectovesicalis yang
meliputi vesicular seminalis dan ampulla ductus deferens. Sedangkan pada wanita
dipisahkan dari rectum oleh fornix, portio supravaginalis.
b. Apex vesicae : terdapat plica umbilicalis mediana dan lig. Umbilicale mediana.
c. Facies Superior : sisi berbentuk segitiga yang dibatasi oleh margo lateral di kedua sisi
lateralnya dan margo posterior di bagian dorsalnya. Terdapat fossa paravesicalis
(lekukan peritoneum di sebelah lateral margo lateral). Pada pria menghadap colon
sigmoid dan lengkung ileum. Sedangkan pada wanita menghadap corpus uteri.
d. Facies Inferior : diliputi oleh fascia endopelvina. Terbagi atas 2 daerah :
1) Area prostatica : berhadapan langsung dengan prostat. Merupakan tempat
keluarnya urethra.
2) Facies inferolateral : dipisahkan dari sympisis pubis dan corpus os. Pubis
oleh spatium retropubica / cavum retzii
e. Collum vesicae : merupakan tempat bertemunya kedua facies inferolateral. Pada pria menerus
pada prostat. Sedangkan pada wanita terletak di cranial m.pubococcygeus.
f. Angulus posterosuperior : merupakan tempat bertemunya margo lateral dan margo posterior.
Merupakan tempat masuknya ureter.
Vesica urinaria ketika penuh terisi oleh urinakan berbentuk oval dan memiliki bagian :
a. Facies Posterosuperior : bagian ini diliputi oleh peritoneum parietal.Pada
pria dipisahkan dari rectum oleh excavatio retrovesicalis. Sedangkan pada

wanita dipisahkan dari rectum oleh excavation vesicouterina, portio supravaginalis

cervicis uteri, fornix anterior vagina.
b. Facies Anteroinferior : bagian ini tidak diliputi oleh peritoneum parietal.
c. Facies Lateralis : bagian ini tidak diliputi oleh peritoneum parietal.

Pada bagian dalam dari Vesica Urinaria terdapat se-buah area yang disebut dengan Trigonum
Lieutaudi. Trigonum Lieutaudi ini dibentuk oleh sepasang ostium ureteris dan ostium urethra
internum. Pada pria trigonum lieutaudi ini akan terfiksasi pada prostat. Sedangkan pada wanita
akan terfiksasi pada dinding anterior vagina.

Fiksasi VU
Ligamentum pada fundus, cervix dan apex vesicae yang merupakan pemadatan jaringan ikat
yang men-jadi fascia endopelvina. Terdiri dari lig. Pubopros-taticum medial (wanita : lig.
pubovesicalis) yang di dalamnya terdapat m. pubovesicalis, lig. Puboprostaticum lateral,
lig.lateral yang didalamnya terdapat m. Rectovesicalis. Selain itu juga terdapat ligamentum yang
merupakan sisa embrional yakni lig. Umbilicale mediana (sisa dari urachus) dan lig. Umbilicale
medialis (obliterasi dari a.umbilicalis).
VASKULARISASI VESICAE URINARIA
Mendapatkan perdarahan dari pembuluh darah sebagai berikut:
1
2

A . Vesicalis Superior cabang dari A. Hypogastrica.

A . Vesicalis Inferior cabang dari A. Hypogarstica.

PERSYARAFAN VESICA URINARIA

Di urus oleh syaraf otonom parasympatis yang berassal dari N . Splanchnicus pelvicis
( sacral 2-3-4 ) dan syaraf sympatis ganglion symphaticus (lumbal 1-2-3 ).
URETHRA
Adalah saluran terakhir dari saluran urinarius mulai dari orificium internum urethra
sampai ke orificium urethra externa ( tempat urine dikeluarkan ). Urethra pada laki laki lebih
panjang dapi perempuan sebab pada laki laki terdapat penis dan kelenjar prostat sedangkan
pada wanita tidak ada. Pada laki laki panjang urethra ( 18-20 ) cm dan pada wanita hanya (5-8).
Tiga tempat penyempitan pada ureter :
Uretro pelvica junction, yaitu perubahan pada pelvis renalis menjadi ureter.
Tempat penyilangan ureter pada vasa iliaca sama dengan flexura marginalis, yaitu pada
waktu masuk pintu atas panggul (menyilang A.iliaca communis)
Muara ureter ke dalam vesica urinaria, yaitu pada saat menembus dinding VU.
STRUKTUR ANATOMI URETHRA :
URETHRA MASCULINA
Urethra pada pria memiliki panjang sekitar 20-25cm. Selain berfungsi untuk mengeluarkan
urin, urethra masculine juga berfungsi untuk mengeluarkan cairan semen. Urethra masculine
terbagi atas 3 bagian , yakni :
1. Pars prostatica :
o Urethrae melalui prostat, di bagian dorsal ostium urethrae internum ada tonjolon di
sebut uvula vesicae yang akan melanjutkan diri ke dinding dorsal pars prostatica
sebagai crista urethralis, kemudian sebagai collicus seminalis yang di sebelah kanan
kirinya terdapat sinus prostaticus.
o Panjangnya sekitar 3 cm
o Pada colliculus seminalis di linea mediana bermuara utriculus prostaticus, yaitu suatu
saluran pendek, pada ujung lain buntu.
o Paramedian agak ke proximal muara utriculus prostaticus bermuara ductus
ejaculatorius.
2. Pars Membranaceae:
o Melalui trigonum urogenitalis, panjangnya sekitar 2 cm
o Bagian yang penting karena urethrae sangat menyempit dibandingkan dengan ke
duanya pada pria berbelok belok
o Didepan VU ada rongga yang dibentuk oleh symphisis pubis (depan), lateral ramus
inferior os pubis disebut spatium prae vesicale = spatium retopubicum (retzii)
3. Pars cavernosa (pars spongiosa)
o Berjalan di dalam corpus cavernosum urethrae (corpus spongiosum penis), dimulai
dari fossa intrabulbaris sampai dengan pelebaran urethrae disebut fossa terminalis
(fossa navicularis urethrae). Karena melebar jika terjadi penurunan batu VU maka
akan tersangkut disini dan dapat diambil dengan pinset dari osteum urethrae externa.

o Ikut membentuk penis, di pangkal bagian urethrae ada yang melebar disebut bulbus
urethrae, lanjut membentuk bagian penis yang merupakan bagian erectil dibagi kiri
dan kanan.
o Kelenjar yang terletak paraurethral ada yang bermuara langsung di samping ostium
urethrae externum. Dikenal lacuna magna (besar) terletak di dinding dorsal fossa
terminalis. Ada juga lacuna yang tidak bersifat kelenjar. Pada waktu memasukkan
catheter logam kedalamurethrae pria ada kemungkinan ujung catheter masuk
kedalam fossa intrabulbaris.
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada
pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara
klitoris dan vagina (vagina opening).
Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun
tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif
URETHRA FEMININA
Urethra pada wanita hanya berukuran 3,75 - 5cm, berbentuk lurus dan mudah diregangkan.
Karena alasan ini pulalah yang menyebabkan wanita sering mengalami Infeksi Saluran Kemih
(ISK). Urethra akan berakhir pada Orificium Urethra Externum pada vestibulum vagina
PERDARAHAN URETHRA
Di urus oleh cabang cabang arteria pudenda interna
1. A. Dorsalis penis
2. A. Bulbo Urethralis
PERSARAFAN URETHRA
Urethra pars prostatica menerima innervasi dari plexus nervosus prostaticus.
Urethra pars membranacea dipersarafi oleh nervus cavernosus penis,
dan pars spongiosa diinervasi oleh cabng-cabang dari nervus pudendus.

Prostat (glandula prostatica)

Definisi: bagian sistem reproduksi pria yang mengelilingi urethrae
Bentuk: ovoid, ujung caudal disebut: apex prostata, bersandar pada serabut serabut medial
M. levator ani dan M. levator prostate
Ukuran: sebesar buah kenari
Mengeluarkan semen yang membawa sperma
Terletak cranial dari trigonum urogenitale, antara vesica urinaria ( caudal ) dengan
diapragma urogenitalis.
Sintopi:
o kanan dan kiri terdapat tepi bebas m. levator ani
o dorsal terdapat rectum (pars ampullaris) dan m. pubococcygeus
o ventral terdapat spatium praevesicale (cavum retzii) yang memisahkannya dari
symphysis pubica.
Extraperitoneal ( tidak dibungkus pertonium)
Melingkari urethrae pas prostatica
Ada basis prostatatae dan apex prostatae terletak diatas sphincter eretra externa VU facies
anterior, posterior dan facies inferolaterales.
Permukaan cranialnya disebut basis prostate, dinding prostatnya merupakan lanjutan dari
dinding collum vesicae tanpa batas yang jelas.
Bagian ventral prostat, difiksasi oleh ligamentum pubo prostatica mediale
Permukaan dorsal disentuh oleh vasa deferentia dan vesiculae seminalis dan terpisah dari
membrane prostaticoperitoneale (DENONVILLIER) dan fascia rectalis
Pada prostat dewasa, masih dapat di bedakan lobus lateralis kanan dan kiri yang menonjol
yang saling dihubungkan oleh jaringan musculo fibrous disebut Isthmus.

Biasanya pada prostat, di daerah uvula pada bibir posterior collum vesicae terjadi
pembesaran prostat yang oleh para klinisi dianggap sebagai : hipertrofi median lobe.
Menurut strukturnya dibagi:
a. Kelenjar : 50 %
b. Otot polos : 25 %
c. Jaringan ikat fibrotic : 25 %
Prostat terdiri dari 5 lobus:
1. lobus anterior
terletak didepan urethrae pars prostatica
unsur kelenjar tidak berkembang
embriologi: berasal dari dinding depan
urethrae pars prostatica
2. lobus lateral dextra dan sinistra
paling berkembang menjadi benign prostat hyperplasia
terletak sebelah lateral dari urethrae pars prostatica
3. lobus posterior
berkembang dari dinding dorsal urethrae
lobus posterior ini yang teraba pada rectal toucher, bila membesar menjadi carcinoma
prostate
bagian prostat yang berhadapan dengan rectum
terletak dibawah muara ductus ejakulatorius
4. lobus media
sinonim: lobus medianus
berkembang dari dinding posterior urethrae pars prostatica
terletak diatas ductus ejakulatorius
sering menjadi BPH (Benign Prostata Hyperplasia)
dalam keadaan normal prostat berukuran kira kira sebesar kenari.
Prostat dapat diraba secara rectal melalui anus dengan menekan dinding pars ampularis recti
ke ventral.

VASKULARISASI
Aa. vesicales inferior cabang dari A. iliaca interna. Plexus venosa prostatica menerima darah dari
v. dorsalis penis dan mengalirkannya ke v. iliaca interna.

Lo 2. Mikroskopik
VESICAE URINARIA
Penampilan irisan kandung kemih mirip ureter. Epitel transisionalnya lebih tebal, terdiri atas
6-8 lapis sel pada kandung kemih kosong, dan hanya setebal 2-3 lapis kandung kemih terisi
penuh. Di bawah epitel terdapat muskularis mukosa yang tidak utuh yang dibentuk oleh seratserat otot kecil yang tidak beraturan,dengan banyak serat saraf.

Lamina proprianya tebal dengan lapis luar yang longgar, kadang disebut submukosa, yang
memungkinkan mukosa ini berlipat pada kandung kemih kosong. Tebal tunika muskularis
sedang saja dan terdiri atas tiga lapisan: (1) lapisandalam yang longitudinal, (2)lapisan tengah
yangsirkular, dan (3) lapisan luaryang longitudinal. Lapisan sirkular tengah paling mencolok dan
membentuk sfingter tebal sekitar muara urethra dalam dan tidak begitu tebal sekitar muara ureter.
Lapisan adventisia terdiri atas jaringan fibro-elastis, hanya permukaan superior kandung kemih
saja yang ditutupi peritoneum secara longgar. Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke
ujung prostat pada laki-laki, dan pada wanita berjalan sampai ke meatus externus urthrae.

URETHRAE
Urethra masculina:
Panjang urethra pria antara 15-20 cm dan untuk keperluan deskriptif dibagi
dalam tiga bagian. Epitel pembatas urethra pars prostatica ialah epitel
transisional, tetapi pada bagian lain berubah menjadi epitel berlapis
/bertingkat silindris, dengan bercak-bercak epitel berlapis gepeng. Ujung
urethra bagian penis yang melebar (fossa navicularis) dibatasi epitel berlapis
gepeng, terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Di bawah epitel
terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibro-elastis longgar.
Membran mukosa tidak beraturan, dengan lekukan atau sumur kecil-kecil
yang meluas ke dalam membentuk kelenjar tubular (Littre) yang bercabang.
Kelenjar ini lebih banyak pada permukaan dorsal urethra dan tersusun
serong dengan bagian dasar tersusun proximal terhadap muaranya. Kelenjar
ini dibatasi epitel serupa dengan yang membatasi urethra dan menghasilkan
mukus.

htt
p://education.med.nyu.edu/Histology/courseware/modules/urinarysy/images/urisys.23.gif
Urethra feminina
Urethra pada wanita jauh lebih pendek daripada urethra pria.Muskularis
terdiri atas dua lapisan otot polos tersusun serupa dengan yang ada pada
ureter, tetapi diperkuat sfingter otot pada muaranya. Epitel pembatasnya
terutama epitel berlapis gepeng, dengan bercak-bercak epitel bertingkat
silindris. Juga terdapat penonjolan berupa kelenjar, serupa kelenjar Littre
padapria. Lamina proprianya merupakan jaringan ikat fibrosa longgar yang
ditandai dengan banyaknya sinus venosus mirip jaringan cavernosa.

Daerah
Kandung

Epitel
Transisional, dalam keadaan

Lamina Propria
Jaringan ikat

Lapisan muskularis
3 lapisan yang tidak

kemih/vesika
urinaria

kosong lapisan sel epitel 5-6,

bila penuh, 3-4 lapisan.
Daerah trigonum: area
segitiga, 2 titik ujungnya =
muara ureter, 1 lagi =
pembukaan ke uretra

fibroelastik yang
banyak
mengandung
pembuluh darah

Uretra
perempuan

Transisional pada pangkal

dekat vesika; sisanya gepeng
berlapis

Jaringan ikat
fibroelastik yang
vaskular; kelenjar
mukus Littre

Uretra pars
prostatik
lelaki

Transisional dekat kandung

kemih; kemudian silindris
berlapis atau bertingkat

Uretra pars
membranosa

Kolumnar/silindris berlapis
atau bertingkat

Uretra pars
kavernosa

Silindris/kolumnar berlapis
atau bertingkat; pada fossa
navikularis, berubah menjadi
gepeng berlapis seperti
permukaan glans penis

Stroma
fibromuskular
kelenjar prostat;
beberapa kelenjar
mukus Littre
Stroma
fibroelastik;
dengan sedikit
kelenjar mukus
Littre
Digantikan oleh
korpus
spongiosum
(kavernosum
uretra); banyak
kelenjar Littre

.beraturan terdiri atas

berkas otot polos yang
yang saling
menganyam, mirip
dengan yang
ditemukan pada
miometrium uterus
Lapis longitudinal
dalam, sirkular luar;
sfingter otot skeletal
melingkari uretra pada
diafragma urogenital
(dasar panggul
Lapisan otot polos:
Longitudinal dalam,
luar sirkular.
Serat otot bercorak
diafragma urogenital
membentuk sfingter
eksternus
Digantikan oleh seratserat otot polos,
trabekula pembatas
ruang vaskular
jaringan erektil

Li 2. Memahami dan mengetahui fisiologi berkemih

Mikturisi adalah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi
melibat-kan 2 tahap utama: Pertama, Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan
pada din-dingnya meningkat melampaui nilai ambang batas; keadaan ini akan mencetuskan
tahap kedua, yaitu adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan
kandung kemih atau, jika gagal, setidaknya akan menyebabkan keinginan berkemih yang
disadari. Meskipun refleks mikturisi adalah refleks medulla spinalis yang bersifat autonom,
refleks ini dapat dihambat atau difasilitasi oleh pusat-pusat di korteks serebri atau batang otak.
Refleks Mikturisi
Seiring dengan pengisian kandung kemih, mulai tampak peningkatan kontraksi mikturisi, seperti
yang ditunjukkan oleh bentuk runcing terputus-putus. Kontraksi ini dihasilkan dari refleks

regang yang dipicu oleh reseptor regang sensorik di dalam dinding kandung kemih, terutama
oleh reseptor di urethra posterior ketika area ini mulai terisi dengan urin pada tekanan kandung
kemih yang lebih tinggi. Sinyal sensorik dari reseptor regang kandung kemih dikirimkan ke
segmen sakralis dari medulla spinalis melalui saraf pelvis, dan kemudian dikembalikan secara
refleks ke kandung kemih melalui serabut saraf parasimpatis dengan mengunakan persarafan
yang sama.
Bila kandung kemih hanya terisi sebagian, kontraksi mikturisi ini biasanya akan berelaksasi
secara spontan dalam waktu kurang dari semenit, otot detrusor berhenti berkontraksi, dan
tekanan turun kembali ke nilai dasar. Ketika kandung kemih terus terisi, refleks mikturisi
menjadi semakin sering dan menyebabkan kontraksi otot detrusor yang lebih kuat.
Sekali refleks mikturisi dimulai, refleks ini bersifat regenerasi sendiri. Yang artinya, kontraksi
awal kandung kemih akan mengaktifkan reseptor regang yang menyebabkan peningkatan impuls
sensorik yang lebih banyak ke kandung kemih dan uretra posterior, sehingga menyebabkan
peningkatan refleks kontraksi kandung kemih selanjutnya; jadi, siklus ini akan berulang terusmenerus sampai kandung kemih mencapai derajat kontraksi yang cukup kuat. Kemudian, setelah
beberapa detik sampai lebih dari semenit, refleks yang bergenerasi sendiri ini mulai kelelahan
dan siklus regeneratif pada refleks mikturisi menjadi terhenti, memungkinkan kandung kemih
be-relaksasi.
Jadi, refleks mikturisi merupakan sebuah siklus yang lengkap yang terdiri dari (1) kenaikan tekanan secara cepat dan progresif, (2) periode tekanan menetap, dan (3) kembalinya tekanan
kandung kemih ke nilai tonus basal. Bila refleks mikturisi yang telah terjadi tidak mampu mengosongkan kandung kemih, elemen persarafan pada refleks ini biasanya akan tetap dalam keadaan terinhibisi selama beberapa menit hingga 1 jam atau lebih, sebelum terjadi refleks
mikturisi berikutnya. Bila kandung kemih terus-menurus diisi, akan terjadi refleks mikturisi yang
semakin sering dan semakin kuat.
Bila refleks mikturisi sudah cukup kuat, akan memicu refleks lain yang berjalan melalui saraf
pudendus ke sfingter eksterna untuk menghambatnya. Jika inhibisi ini lebih kuat di dalam otak
dari pada sinyal konstriktor volunter ke sfingter eksterna, maka akan terjadi pengeluaran urin.
Jika tidak, pengeluaran urin tidak akan terjadi hingga kandung kemih terus terisi dan refleks
mikturisi menjadi lebih kuat lagi.
Fasilitasi atau Inhibisi Proses Mikturisi oleh Otak
Refleks mikturisi adalah refleks medulla spinalis yang bersifat otonom, tetapi dapat dihambat
atau difasilitasi oleh pusat di otak. Pusat ini meliputi: (1)pusat fasilitasi dan inhibisi yang kuat di
batang otak, terutama terletak di pons, dan (2) beberapa pusat yang terletak di korteks serebri
yang terutama bersifat inhibisi tetapi dapat berubah menjadi eksitasi.

Refleks mikturisi merupakan penyebab dasar berkemih, tetapi biasanya pusat yang lebih tinggi
yang akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi sebagai berikut:
1. Pusat yang lebih tinggi menjaga agar refleks mikturisi tetap terhambat sebagian, kecuali
bila mikturisi diinginkan.
2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi refleks mikturisi,
dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-menerus melakukan kontraksi tonik
hingga saat yang tepat datang dengan sendirinya.
3. Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat mikturisi sacral untuk
membantu memulai refleks mikturisi dan pada saat yang sama menghambat sfingter
eksterna sehingga pengeluaran urin dapat terjadi.
Pengeluaran urin secara volunteer biasanya dimulai dengan cara berikut: Mula-mula, orang
tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan meningkatkan tekanan di
dalam kandung kemih dan memungkinkan urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan
uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini
memicu reseptor regang, yang mencetuskan refleks mikturisi dan secara bersamaan menghambat
sfingter uretra eksterna. Biasanya seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak lebih dari
5 sampai 10 mililiter urin didalam kandung kemih.

Li 3. Memahami dan mengetahui infeksi saluran kemih

Lo 1. Definisi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan berkembangbiaknya mikroorganisme patogen
didalam saluran kemih yang menyebabkan inflamasi. Dalam keadaan normal saluran kemih
tidak mengandung bakteri, virus, atau mikroorganisme lainnya. Dengan kata lain bahwa di
agnosis ISK di tegakkan dengan membuktikan adanya mikroorganisme di dalam saluran
kemih. (Rubin et al, 2004)
Lo 2. Etiologi
Bakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih adalah jenis bakteri aerob. Pada kondisi
normal, saluran kemih tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba lain, tetapi uretra bagian bawah
terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya makin berkurang pada bagian
yang mendekati kandung kemih. Infeksi saluran kemih sebagian disebabkan oleh bakteri, namun
tidak tertutup kemungkinan infeksi dapat terjadi karena jamur dan virus. Infeksi oleh bakteri
gram positif lebih jarang terjadi jika dibandingkan dengan infeksi gram negatif.

Lemahnya pertahanan tubuh telah menyebabkan bakteri dari vagina, perineum (daerah sekitar
vagina), rektum (dubur) atau dari pasangan (akibat hubungan seksual), masuk ke dalam saluran
kemih. Bakteri itu kemudian berkembang biak di saluran kemih sampai ke kandung kemih,
bahkan bisa sampai ke ginjal.
Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini :
Gram Negatif
Famili
Enterobacteriaceae

Pseudomonadaceae
Gram Positif
Famili
Micrococcaceae
Streptococcaceae

Genus
Escherichia
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Providencia
Morganella
Citrobacter
Serratia
Pseudomonas

Spesies
coli
pneumoniae, oxytosa
mirabilis, vulgaris
cloacae, aerogenes
rettgeri, stuartii
morganii
freundii, diversus
morcescens
Aeruginosa

Genus
Staphylococcus
Streptococcus

Spesies
Aureus
fecalis, enterococcus

Penyebab lainnya bisa dai virus seperti Adenovirus dan jamur seperti Chlamydia dan
Mycoplasma.
E. coli dapat menyebabkan infeksi asimtomatik ataupun simtomatik. E.coli mempunyai
pili tipe P yang akan melekat pada bagian antigen golongan darah P, struktur pengenal
-D-galaktopiranosil-(1-4)--D-galaktopiranosida
minimalnya adalah disakarida
(adhesi pengikatan GAL-GAL)
Proteus sp dan Staphylococcus dengan koagulase negatif sering ditemukan pada anak
laki-laki berusia 5 tahun. ISK yang disebabkan oleh proteus sp akan menghasilkan urease
sehingga mengakibatkan hidrolisis urea secara cepat dan membebaskan amonia sehingga
urin bersifat basa dan mudah sekali terjadi pembentukan batu. Ditambah lagi motilitas
proteus sp yang cepat.
Infeksi pseudomonas sp dan mikroorganisme lainnya

Faktor predisposisi
Bendungan aliran urin
o Anomali kongenital; Batu saluran kemih
o Oklusi ureter (sebagian atau total)
Refluks vesikoureter
Urin sisa dalam buli-buli karena :
o Neurogenic bladder
o Striktura uretra
o Hipertrofi prostat

 Diabetes Melitus
Instrumentasi
o Kateter
o Dilatasi uretra
o Sitoskopi
Kehamilan dan peserta KB
o Faktor statis dan bendungan
o PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman 7
Senggama
Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:
Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih
yang kurang efektif
Mobilitas menurun
Nutrisi yang sering kurang baik
Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral
Adanya hambatan pada aliran urin
Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat
Lo 3. Klasifikasi
Tipe Infeksi Saluran Kemih, antara lain:
1. Infeksi Saluran Kemih Bawah (sistitis, uretritis dan prostatitis)
2. Infeksi saluran kemih atas (Ureteritis, Pyelonefritis)
1. Perempuan
- Sistitis adalah persentasi klinis infeksi kandung kemih disertai
bakteriuria bermakna
- Sindroum uretra akut (SUA) adalah persentasi sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril). Disebabkan MO anaerobik.
SUA dibagi menjadi 3, yaitu :
Kelompok I: Pasien dengan piuria, biakan urin dapat diisolasi
E.Coli dengan cfu/ml urin 103 samapi 105. Sumber infeksi dari
kelenjar peri-urethral / urethral itu sendiri. Kelompok ini berespon
baik jika diberi golongan ampisillin.
Kelompok II : Pasien lekosituria 10 50 /lp tinggi dan kultur urin
steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia trachomatis / bakteri
anaerob.
Kelompok III : Pasien tanpa piuria dan biakan steril.
2. Laki-laki

Sistitis , prostatitis, epididimis, uretritis.

Infeksi saluran kemih (ISK) atas:

Pielonefritis akut (PNA) : proses inflamsi ginjal karna infeksi bakteri
Pielonefritis kronik (PNK) : akibat lanjut dari infeksi bakteri yang
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih
dan refluks vesicoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik..

Klasifikasi pada lansia:

1. ISK uncomplicated (simple)
ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic
maupun fungsional normal. ISK ini pada usia lanjut terutama mengenai penderita wanita
dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.
2. ISK complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit
diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering
terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK complicated terjadi bila terdapat kondisi-kondisi
sebagi berikut:

Kelainan abnormal saluran kencing,

Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK.

Gangguan daya tahan tubuh

Infeksi akibat organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease.

ISK rekuren.
Reinfeksi :Episode terinfeksi dengan interval > 6 minggu dengan
mikroorganisme yang berlainan.
Relapsing infection : Setiap kali infeksi disebabkan mikroorganisme yang
sama, disebabkan sumber infeksi tidak diobati adekuat.

Lo 4. Patofisiologi
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih.
Bakteritersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.

Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.Beberapa strain
bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesikaurinaria. Strain E. coli
yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinismemiliki strain yang sama
dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran
kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasiklinis adalah beberapa strain bakteri E.
coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda darisebagian besar E.coli di usus manusia (fecal
E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence
determinalis. Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung
pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi
Faktor virulensi E.coli
Penentu virulensi
Alur
Fimbriae
- Adhesi
- pembentukan jaringan ikat (scarring)
Kapsul antigen K
- Resistensi terhadap pertahanan tubuh
- Pelekatan (attachment)
Lipopolysaccharide side chains (O antigen) - Resistensi terhadap fagositosis
Lipid A (endotoksin)
- Inhibisi peristaltik ureter
- Proinflamatori
Membran protein lainnya
- Kelasi besi
- Antibiotika resisten
- Kemungkinan pelekatan
Hemolysin
- Inhibisi fungsi fagosit
- Sekuestrasi besi
Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)
Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface)
merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada
permukaan mukosa saluran kemih. Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang
berfungsi untuk berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran
seluroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan
tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P Fimbriae yang dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial,eritrosit
(antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan
dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial. Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada
90% bakteri E.coli yang menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang
menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri
untuk melekat pada mukosa vesika urinaria.
Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel salurankemih), maka
proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli
(UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan
dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen

dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari
proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai
mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak
bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen
oportunistik intraseluler.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan
enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan
dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid.
Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari
respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi
yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena ituketahanan hidup
bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal.
Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. Faktor bakteri
dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada
saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat
kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemihtermasuk pelvis ginjal tanpa
obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka
terhadap infeksi.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi
asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada mukosa
saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri
yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteri-uria dan tingkat inflamasi di saluran
kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran
kemih dan berperan sebagai salahsatu mekanisme pertahanan tubuh.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapatmeningkatkan
pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi danfungsional saluran kemih
yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap ISK.
Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri untuk
bersembunyi dari mekanisme pertahanan host.
Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi jaringan dari
infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasimekanisme pertahanan tubuh.
Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen
spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan
mengsekresikan kemotraktan seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang
terinvasi. Selain itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri
serta untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperandalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian
ISK.

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan statussecretor mempunyai

kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK jugameningkat terkait dengan golongan
darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah
lewis.
Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di
area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan menyebabkan
ISK. Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandungkemih,
melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasiMO secara
ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan
dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang
menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki. Penyebaran secara
hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien dengan immunocompromised dan
neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah
kuman patogen yang melakukan perjalananmelalui darah untuk menginfeksi saluran kemih.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat menyebabkan
invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari
organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses intraperitoneal, atau fistula
vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK.
Patofisiologi
Bakteri masuk ke saluran kemih manusia dapat melalui beberapa cara yaitu:
Endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat
Hematogen
Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah, sehingga mempermudah
penyebaraninfeksi secara Hematogen. Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi
ginjalsehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu adanya bendungan total urin
yangmengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan.Pada usia
lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya : sisa urin dalam kandungkemih yang
meingkat akibat pengososngan kandung kemih yang tidak lengkap, mobilitasmenurun, nutrisi
yang sering kurang baik, sistem imunitas yang menurun, adanya hambatan pada saluran urin,
hilangnya efek bakterisid dari prostat, sisa urin dalam kandung kemih yangmeningkat tersebut
mengakibatkan distensi yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri,keadaan ini
mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemihmenjadi media
pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsiginjal sendiri,
kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar keseluruh traktus urinarius.Selain itu hal-hal
yang menjadi predisposisi ISK, antara lain adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang
mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut
sebagai hidronefrosis. Penyebab umum obstruksi adalah jaringan perut ginjal, batu neoplasma,
dan hipertropi prostat yang sering ditemuakan pada laki laki diatas 60 tahun
Limfatogen

Infeksi saluran kemih melalui lymph, walau sangat jarang namun dapat terjadi.
Kemungkinan bakteri patogen masuk melalui aliran lymph rektum atau koloni menuju prostat
atau kandungkemih, dapat juga melalui aliran lymph peri-uterina pada wanita.
Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi
Dua jalur utama masuknya bakteri ke saluran kemih adalah jalur hematogen dan asending, tetapi
asending lebih sering terjadi.
1. Infeksi hematogen (desending)
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh rendah, karena
menderita suatu penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara mendapat pengobatan
imunosupresif. Penyebaran hematogen dapat juga terjadi akibat adanya fokus infeksi di salah
satu tempat. Contoh mikroorganisme yang dapat menyebar secara hematogen adalah
Staphylococcus aureus, Salmonella sp, Pseudomonas, Candida sp., dan Proteus sp. Ginjal yang
normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi E.coli karena itu jarang terjadi infeksi
hematogen E.coli. Ada beberapa tindakan yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang
dapat meningkatkan kepekaan ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Hal ini
dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut :
- Adanya bendungan total aliran urin
- Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun terdapatnya presipitasi
obat intratubular, misalnya sulfonamide
- Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah
- Pemakaian obat analgetik atau estrogen
- Pijat ginjal
- Penyakit ginjal polikistik
- Penderita diabetes melitus
2. Infeksi ascending
a. Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina
Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung mikroorganisme kecuali pada bagian
distal uretra yang biasanya juga dihuni oleh bakteri normal kulit seperti basil difteroid,
streptpkokus. Di samping bakteri normal flora kulit, pada wanita, daerah 1/3 bagian distal uretra
ini disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis yang juga banyak dihuni oleh bakteri
yang berasal dari usus karena letak usus tidak jauh dari tempat tersebut. Pada wanita, kuman
penghuni terbanyak pada daerah tersebut adalah E.coli di samping enterobacter dan S.fecalis.
Kolonisasi E.coli pada wanita didaerah tersebut diduga karena:
1) adanya perubahan flora normal di daerah perineum
2) Berkurangnya antibodi lokal
3) Bertambahnya daya lekat organisme pada sel epitel wanita
b. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih
Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandunh kemih belum diketahui dengan jelas.
Beberapa faktor yang mempengaruhi masuknya mikroorganisme ke dalam kandung kemih
adalah:
1) Faktor anatomi Kenyataan bahwa infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada wanita
daripada laki-laki disebabkan karena :

Uretra wanita lebih pendek dan terletak lebih dekat anus

Uretra laki-laki bermuara saluran kelenjar prostat dan sekret prostat merupakan
antibakteri yang kuat
2) Faktor tekanan urin pada waktu miksi Mikroorganisme naik ke kandung kemih pada
waktu miksi karena tekanan urin. Selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih
setelah pengeluarann urin.
3) Faktor lain, misalnya
- Perubahan hormonal pada saat menstruasi
- Kebersihan alat kelamin bagian luar
- Adanya bahan antibakteri dalam urin
- Pemakaian obat kontrasepsi oral
c. Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih
Dalam keadaan normal, mikroorganisme yang masuk ke dalam kandung kemih akan cepat
menghilang, sehingga tidak sempat berkembang biak dalam urin. Pertahanan yang normal dari
kandung kemih ini tergantung tiga faktor yaitu:
1) Eradikasi organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan pemgenceran urin
2) Efek antibakteri dari urin, karena urin mengandung asam organik yang bersifat
bakteriostatik. Selain itu, urin juga mempunyai tekanan osmotik yang tinggi dan pH yang
rendah
3) Mekanisme pertahanan mukosa kandung kemih yang intrinsik
Mekanisme pertahanan mukosa ini diduga ada hubungannya dengan mukopolisakarida
dan glikosaminoglikan yang terdapat pada permukaan mukosa, asam organik yang
bersifat bakteriostatik yang dihasilkan bersifat lokal, serta enzim dan lisozim. Selain itu,
adanya sel fagosit berupa sel neutrofil dan sel mukosa saluran kemih itu sendiri, juga IgG
dan IgA yang terdapat pada permukaan mukosa. Terjadinya infeksi sangat tergantung
pada keseimbangan antara kecepatan proliferasi bakteri dan daya tahan mukosa kandung
kemih.
Eradikasi bakteri dari kandung kemih menjadi terhambat jika terdapat hal sebagai
berikut: adanya urin sisa, miksi yang tidak kuat, benda asing atau batu dalam kandung
kemih, tekanan kandung kemih yang tinggi atau inflamasi sebelumya pada kandung
kemih.
d. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal
Hal ini disebabkan oleh refluks vesikoureter dan menyebarnya infeksi dari pelvis ke korteks
karena refluks internal. Refluks vesikoureter adalah keadaan patologis karena tidak berfungsinya
valvula vesikoureter sehingga aliran urin naik dari kandung kemih ke ginjal. Tidak berfungsinya
valvula vesikoureter ini disebabkan karena:
- Memendeknya bagian intravesikel ureter yang biasa terjadi secara kongenital
- Edema mukosa ureter akibat infeksi
- Tumor pada kandung kemih
- Penebalan dinding kandung kemih
Lo 5. Menifestasi klinis

Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik dan
perubahan urinalisis. Dalam praaktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan
urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut
1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah :
- Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih
- Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis
- Hematuria
- Nyeri punggung dapat terjadi
2. Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :
- Demam
- Menggigil
- Nyeri panggul dan pinggang
- Nyeri ketika berkemih
- Malaise
- Pusing
- Mual dan muntah
Lokal:
- Disuria
- Polakisuria
- Stranguria
- Tenesmus
- Nokturia
- Enuresis nocturnal
- Prostatismus
- Inkontinensia
- Nyeri uretra
- Nyeri kandung kemih
- Nyeri kolik
- Nyeri ginjal
Sistemik:
- Panas Panas badan sampaimenggigil
- Septicemia dan syok
Perubahan urinalisis:
- Hematuria
- Piuria
- Chylusuria
Gejala pada bayi dan anak kecil yang sering terjadi, meliputi:
1. Kecendrungan terjadi demam tinggi yang tidak diketahui sebabnya, khususnya jika
dikaitkan dengan tanda-tanda bayi yang lapar dan sakit, misalnya: letih dan lesu.

2. Rasa sakit dan bau urin yang tidak enak. ( orang tua umumnya tidak dapat
mengidentifikasikan infeksi saluran kemih hanya dengan mencium urin bayinya. Oleh
karena itu pemeriksaan medis diperlukan).
3. Urin keruh (jika urinnya jernih, hal ini hanya mirip dengan penyakit, walaupun tidak
dapat dibuktikan kebenarannya
4. rasa sakit pada bagian abdomen dan punggung
5. muntah dan sakit pada daerah abdomen (pada bayi)
6. jaundice (kulit yang kuning dan mata yang putih) pada bayi, khususnya bayi yang berusia
setlah delapan hari
Gejala infeksi saluran kemih pada anak - anak, meliputi:
1. Diarrhea
2. Menangis tanpa henti yang tidak dapat dihentikan dengan usaha tertentu (misalnya:
pemberian makan, dan menggendong)
3. Kehilangan nafsu makan
4. Demam
5. Mual dan muntah
Untuk anak - anak yang lebih dewasa, gejala yang ditunjukkan berupa:
1. Rasa sakit pada panggul dan punggung bagian bawah (dengan infeksi pada ginjal)
2. seringnya berkemih
3. ketidakmampuan memprodukasi urin dalam jumlah yang normal, dengan kata lain, urin
berjumlah sedikit (oliguria)
4. tidak dapat mengontrol pengeluaran kandung kemih dan isi perut
5. rasa sakit pada perut dan daerah pelvis
6. rasa sakit pada saat berkemih (dysuria)urin berwarna keruh dan memilki bau menyengat

Lo 6. Diagnosis & diagnosa banding

1. Anamnesis
Dalam praktek sehari-hari gejala kardinal seperti disuria, polakisuria, dam urgensi (terdesak
kencing) sering ditemukan hampir 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut.Disuria adalah gejala
nyeri atau tidak enak saat mengeluarkan urin dan penyebab terseringhal tersebut sejauh ini
adalah ISK. Harus dilakukan anamnesis yang akurat dan teliti untuk memperoleh gambaran
keluhan yang terjadi.
Berikut ini beberapa pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:
- Perhatikan kondisi pasien apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?
- Kapan pasien terakhir kali berkemih ? Berapa frekuensi berkemih dalam sehari?
- Adakah rasa nyeri atau tidak enak ? Tanyakan pada pasien dimana rasa nyeri atautidak
nyaman ? pada saat atau selama mencoba buang air kecil?
- Tanyakan bagaimana warna urin dari pasien ? adakah hematuria, sekret penis atauvagina,
urin berbau busuk, urin keruh, atau mengeluarkan pasir halus atau batu?
- Adakah nyeri pinggang atau suprapubis ? apakah kandung kemih membesar?

Adakah gejala sistemik seperti demam, menggigil, berkeringat, dan penurunan berat
badan?
Riwayat penyakit terdahuluAdakah riwayat disuria, ISK, batu urin, penyakit ginjal, atau
diabetes melitus?
Riwayat penyakit keluargaAdakah riwayat ISK berulang dalam keluarga?
Obat-obatanApakah pasien sedang menjalani terapi antibiotik? apakah pasien memiliki
alergiterhadap antibiotik?
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik diagnosis tampak sakit sedang-berat, panas intermitten disertaimenggigil
dan takikardi. Frekuensi nadi dapat dipakai sebagai pedoman klinik untuk derajatpenyakit. Bila
infeksi disebabkan oleh E.coli biasanya frekuensi nadi kira-kira 90 kali permenit, tetapi infeksi
oleh kuman stafilokok atau streptokok dapat menyebabkan takhikardilebih dari 140 per menit.
Sakit sekitar pinggang dan ginjal sulit diraba karena spasme otot-otot.
Fist percussion di daerah sudut kostovertebral selalu dijumpai pada setiap pasien. Distensi
abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal inimenunjukkan
adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Bising usus mungkin melemahkarena ileus paralitik
terutama pada pasien-pasien septikemi.
3. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang menegakkan diagnosis infeksi
saluran kemih, antara lain :
1) Urinalisis
Untuk pengumpulan spesimen, dapat dipilih pengumpulan urin melalui urin porsi tengah,
pungsi suprapubik, dan kateter uretra. Secara umum, untuk anak laki-laki dan perempuan
yang sudah bisa berkemih sendiri, maka cara pengumpulan spesimen yang dapat dipilih
adalah dengan cara urin porsi tengah.Urin yang dipergunakan adalah urin porsi tengah
(midstream). Untuk bayi dan anak kecil, spesimen didapat dengan memasang kantong steril
pada genitalia eksterna. Cara terbaik dalam pengumpulan spesimen adalah dengan cara
pungsi suprapubik, walaupun tingkat kesulitannya paling tinggi dibanding cara yang lain
karena harus dibantu dengan alat USG untuk memvisualisasikan adanya urine dalam vesica
urinaria.Yang dinilai adalah sebagai berikut:
a) Eritrosit
Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan penanda bagi berbagai
penyakit glomeruler maupun non-gromeruler, seperti batu saluran kemih dan infeksi saluran
kemih. Positif bila ditemukan 5-10 per lapang pandang sedimen urin.
b) Piuria
Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan olehStamm, bila ditemukan
paling sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak disentrifus atau setara dengan 2-5
leukosit per lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus. Infeksi saluran kemih dapat
dipastikan bila terdapat leukosit sebanyak > 10 per mikroliter urin atau > 10.000 per ml urin.

c) Silinder
Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara lain :
Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal
Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis
Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada gromerulonefritis akut
Silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma nefrotik bila ditemukan bersamaan
dengan proteinuria nefrotik.
d) Kristal
Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal.
e) Bakteri
Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik dengan infeksi saluran
kemih, lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi.
2) Bakteriologis
Mikroskopis
Pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau
pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bila dijumpai satu bakteri lapangan
pandang minyak emersi.
Biakan bakteri
Pembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan untukmemastikan diagnosis ISK yaitu
bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna,yaitu:

Pengambilan
spesimen

Jumlah koloni bakteri per ml

urin

Aspirasi supra pubik

>100 cfu/ml dari 1 atau lebih

organisme patogen

Kateter

>20.000 cfu/ml dari 1 organisme

patogen

Urine bag atau urin

porsi tengah

>100.000 cfu/ml

3)

Berbagai faktor yang mengakibatkan penurunan jumlah bakteri biakan urin pada
infeksi saluran kemih:
a. Faktor fisiologis
- Diuresis yang berlebihan
- Biakan yang diambil pada waktu yang tidak tepat
- Biakan yang diambil pada infeksi saluran kemih dini (early state)
- Infeksi disebabkan bakteri bermultiplikasi lambat
- Terdapat bakteriofag dalam urin

b.
c.
-

Faktor iatrogenic
Penggunaan antiseptic pada waktu membersihkan genitalia
Penderita yang telah mendapatkan antimikroba sebelumnya
Cara biakan yang tidak tepat:
Media tertentu yang bersifat selektif dan menginhibisi
Infeksi E. coli (tergantung strain), baketri anaerob, bentuk K, dan basil tahan
asam
Jumlah koloni mikroba berkurang karena bertumpuk.

3) Kimiawi
Dipakai untuk penyaring adanya bakteriuria,diantaranya yang paling sering dipakai
adalah tes reduksi griess nitrate (untuk bakteri gram negative). Dasarnyaadalah
sebagian besar mikroba kecualienter ococci mereduksi nitrat.Batasannya bila
ditemukan bakteri >100.000.Kepekaannya mencapai 90% dengan spesifitas 99%.
4)Tes Plat-Celup (Dip-Slide)
Beberapa pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa lempenganplastik
bertangkai dimana pada kedua sisi permukaannya dilapisi pembenihanpadat
khusus.Lempengan tersebut dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengandigenangi
urin.Setelah itu lempengan dimasukkan kembali kedalam tabungplastik tempat
penyimpanan semula, lalu diletakkan pada suhu 37oC selama satumalam.Penentuan
jumlah kuman/mL dilakukan dengan membandingkan polapertumbuhan kuman yang
terjadi dengan serangkaian gambar yangmemperlihatkan pola kepadatan koloni antara
1000 hingga 10.000.000 cfu per mLurin yang diperiksa.Cara ini mudah dilakukan,
murah dan cukup adekuat.Kekurangannya adalah jenis kuman dan kepekaannya tidak
dapat diketahui.
5)Pemeriksaan Kultur Urin
Deteksi jumlah bermakna kuman patogen (significant bacteriuria) dari kultur urin
masih merupakan baku emas untuk diagnosis ISK. Bila jumlah koloni yang tumbuh >
105 koloni/ml urin, maka dapat dipastikan bahwa bakteri yang tumbuh merupakan
penyebab ISK. Sedangkan bila hanya tumbuh koloni dengan jumlah < 10 3 koloni / ml
urin, maka bakteri yang tumbuh kemungkinan besar hanya merupakan kontaminasi
flora normal dari muara uretra. Jika diperoleh jumlah koloni antara 10 3 - 105 koloni /
ml urin, kemungkinan kontaminasi belum dapat disingkirkan dan sebaiknya
dilakukan biakan ulang dengan bahan urin yang baru. Faktor yang dapat
mempengaruhi jumlah kuman adalah kondisi hidrasi pasien, frekuensi berkemih dan
pemberian antibiotika sebelumnya.
Perlu diperhatikan pula banyaknya jenis bakteri yang tumbuh. Bila > 3 jenis bakteri
yang terisolasi, maka kemungkinan besar bahan urin yang diperiksa telah
terkontaminasi.
Radiologis dan pemeriksaan penunjang lainnya

Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanyabatu atau

kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK.Pemeriksaan ini dapat berupa
foto polos abdomen, pielonegrafi intravena,demikian pula dengan pemeriksaan lainnya,
misalnya ultrasonografi dan CT Scan.
Diagnosis Banding
Patogen lain, proses dan kondisi yang dapat menyebabkan gejala yang menyerupai
ISK meliputi:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Herpes genitalis (HSV)

Uretritis
N. gonorrhoeae
Chlamydia
Trichomonas
Vaginitis
Prostatitis
Nefrolitiasis
Trauma
GU tuberkulosis
GU neoplasma
Abses intra-abdominal
Sepsis - sumber lain selain sistem GU

Lo 7. Tatalaksana
Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah:
Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai
Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan
mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan ginjal yang
mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping
yang minimal. Oleh karenan itu pola pengobatan ISK harus sesuai dengan bentuk ISK, keadaan
anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya. Bermacam cara pengobatan yang
dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK, antara lain:
Pengobatan dosis tunggal
Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)
Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)
Pengobatan profilaksis dosis rendah
Pengobatan supresif.
Tujuan Terapi

Tujuan terapi ISK adalah mencegah atau mengobati akibat sistemik dariinfeksi, membunuh
mikroorganisme penyebab infeksi dan mencegah terjadinyainfeksi ulangan.
Strategi Terapi
Terapi tanpa obat pada ISK adalah minum air dalam jumlah banyak agar urineyang keluar juga
meningkat.Pengobatan ISK adalah menggunakan antibiotik. Idealnya, antibiotik yangdigunakan
harus dapat ditoleransi dengan baik, mencapai konsentrasi tinggi dalamurine dan mempunyai
spektrum aktivitas terhadap mikroorganisme penyebab infeksi.Pemilihan antibiotik untuk
pengobatan didasarkan pada tingkat keparahan, tempatterjadinya infeksi dan jenis
mikroorganisme yang menginfeksi.
Infeksi saluran kemih (ISK) bawah
Prinsip manajemen ISK bawah adalah Intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan
kalau perlu terapi simtomatik untuk lkalinisasi urin:
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal;
seperti ampisilin 3 gr, trimetoprim 200 mg.
Bila infeksi menetap disertai urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama
5-10 hari
Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semuagejala hilang
dan tanpa lekosuria.
Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
Disertai factor predisposisi: Terapi antimikroba yang intensif diikuti factorresiko
Tanpa factor predisposisi:
Asupan cairan banyak
Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takarantunggal (misal:
trimetoprim 200mg)
Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan
Sindrom Uretra Akut (SUA)
Pasien dengan SUA dengan hitung kuman 103-105 memerlukan antibiotikayang adekuat.
Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin
Infeksi disebebkan MO anaerobic di perlukan antimikroba yang serasi, missalgolongan
kuinolon.
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas
Pielonefritis AkutPada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap
untuk memelihara satus hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam.Indikasi
Rawat Inap Pilonefritis Akut:
Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral
Pasien sakit berat atau debilitasi
Terapi antibiotika oral rawat jalan mengalami kegagalan
Faktor predisposisi utuk ISK tipe berkomplikasi
Diperlukan investigasi lanjutan
Komorbiditas seperti kehamilan, DM, usia lanjut

Pilihan antimikroba berdasarkan Educated Guess (Farmakologi, FKUI)

Jenis infeksi
Penyebab tersering
Pilihan antimikroba

Sistitis akut

E.coli, S.saprophyticus,
kuman gram negative
lainnya

Nitrofurantion, ampisilin,
trimetroprim

Pielonefritis akut

E.coli, kuman gram

negative lainnya,
Streptococcus

Untuk pasien rawat:

Gentamisin(atau
aminoglikosida lainnya),
kotrikmoksazol
parenteral, sefalosporin
generasi III, aztreonam
Untuk pasien berobat
jalan:
Kotrimoksazol oral,
fluorokuinolon,
amoksisilin-asam
klavulanat

Prostatitis akut

E.coli, kuman gram

negative lainnya, E.faecalis

Kotrimoksazol atau
fluorokuinolon, atau
aminoglikosid+ampisilin
parenteral

Prostatitis kronis

E.coli, kuman gram

negative lainnya, E.faecalis

Kotrimoksazol atau
fluorokuinolon atau
trimetroprim
Yang termasuk aminoglikosida:gentamisin, tobramisin, netilmisin, dan amikasin
(streptomisin dan kanamisin tidak termasuk)
Yang termasuk sefalosporin generasi III:sefotaksim, sefoperazon, setriakson, seftazidin,
sefsulodin, moksalaktam, dll.
Yang termasuk fluorokuinolon:siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin, dll.
SULFONAMID
Mekanisme kerja:
Kuman memerlukan PABA(p-aminobenzoic-acid)untuk membentuk asam folat yang
digunakan untuk sintesis purin asam nukleat. Sulfonamide merupakan penghambat
kompetitif PABA.
PABA

Dihidropteroat sintetase
sulfonamide berkompetisi dgn PABA
Asam dihidrofolat
Dihidrofolat reduktase
trimetroprim
Asam tetrahidrofolat

Purin

DNA
Efek sulfonamide dihambat oleh adanya darah, nanah dan jaringan nekrotik, karena
kebutuhan mikroba akan asam folat berkurang dalam media yang mengandung basa purin
dan timidin.
Kombinasi dengan Trimetoprim
Menyebabkan hambatan berangkai dalam reaksi pembentukan asam tetrahidrofolat.
Farmakokinetik
Absorpsi:
melalui saluran cerna mudah dan cepat, terutama pada usus halus, beberapa jenis sulfa di
absorpsi di lambung.
Distribusi:
Semua sulfonamis terikat dengan protein plasma terutama albumin dalam derajat yang
berbeda-beda. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh, karena itu berguna untuk
infeksi sistemik.
Obat dapat menembus sawar uri dan menimbulkan efek antimikroba dan efek toksik pada
janin.
Sulfonamide di bagi ke dalam 3 golongan besar:
1. sulfonamide dengan absorpsi dan eksresi cepat
sulfisoksazol
dosis permulaan untuk dewasa 2-4mg, di lanjutkan dengan 1g setiap 46jam
untuk anak 150mg/kgBB sehari
obat ini bisa menimbulkan hipersensitivitas yang kadang bersifat letal
sediaan dalam bentuk tablet 500mg untuk oral
sulfametoksazol
derivate sulfisoksazol dgn absorpsi dan eksresi lebih lambat
dapat diberikan pada pasien dengan infeksi saluran kemih dan infeksi
sistemik
umumnya di gunakan dengan kombinasi tetap dengan trimetoprim
sulfadiazine

 dosis permulaan oral pada orang dewasa 2-4g, dilanjutkan dgn 2-4g dalam
3-6 kali pemberian, lama pemberian tergantung keadaan penyakit.
Anak-anak >2 bln, diberikan setengah dosis awal per hari, kemudian di
lanjutkan dengan 60-150mg/kgBB(maksimum 6g/hari) dalam 4-6 kali
pemberian
Sediaan dalam bentuk tablet 500mg
Sulfasitin

Eksresinya cepat untuk penggunaan per-oral pada infeksi

saluran kemih.

Pemberian dosis awal 500mg, dilanjutkan dengan dosis

250mg empat kali sehari.

Tersedia dalam bentuk tablet 250mg(tdk di Indonesia)

Sulfametizol
Digunakan untuk infeksi saluran kemih dengan dosis 500-1000mg dalam
3-4 kali pemberian sehari.
Tersedia dalam bentuk tablet 250mg dan 500mg
2. sulfonamide yang hanya di absorpsi sedikit bila diberikan per-oral dan kerjanya
dalam lumen usus
sulfasalazin
suksinilsulfatiazol dan ftalilsulfatiazol
3. sulfonamide yang terutama di gunakan untuk pemberian topical
sulfasetamid
Ag-sulfadiazin(sulfadiazine perak)
Mafenid
4. sulfonamide dengan masa kerja panjang
sulfadoksin
Efek samping
Reaksi ini dapat hebat dan kadang bersifat letal. Bila mulai terlihat adannya gejala
reaksi toksik dan sensitisasi, pemakain secepat mungkin dihentikan. Dan tidak
diberikan lagi.
Gangguan
system
hematopoetik:anemia
hemolitik
akut,
Agranulositosis(sulfadiazine), anemia aplastik, trombositopenia ringan,
eosinofilia, gejala HPS.
Gangguan saluran kemih: anuria dan kematian dapat terjadi kristaluria atau
hematuria(jarang terjadi)
Reaksi alergi: gambaran HPS pada kulit dan mukosa bervariasi, berupa kelainan
morbiliform, purpura, petekia, eritema nodosum, eritema multiformis tipe
stevens-johnson, dll. Demam obat dapat terjadi(timbul demam tiba2, pada hari ke
tujuh sampai ke 10 pengobatan, di sertai sakit kepala, menggigil, rasa lemah, dan
erupsi kulit, semuanya bersifat reversible).

Lain2:mual dan muntah

Tidak diberikan pada wanita hamil aterm

CORTIMOKSAZOL
Trimetropin + sulfametoksazol
Mikroba yang peka : enterobacter, klebsiella, diphteri, E.coli, S.aureus, S.viridans,
dll
Untuk mikroba yang resisten sulfonamid agak resisten trimetropin
Farmako dinamik : 2 tahap berurutan rekasi enzimatis 1. Sulfo = hambat PABA,
2. Trime : hambat reaksi dari dehidrofolat tetrahidrofolat
Farmako kinetik : karena trimetropin lipofilik volume distribusi >> besar dari
sulfa
Rasio sulfa : trime 5:1
Diekskresi di urin
Indikasi : ISK, IS nafas, IS cerna, Inf. Genital
E.S : megaloblastosis, leukopenia atau trombositopenia, pada kulit karena
sulfonamid
GOL. PENISILIN
Farmako dinamik :
penisilin menginaktifkan protein yang berada dalam membran sel bakteri yang
penting untuk sintesis dinding sel sehingga bakteri menjadi lisin.
Destruksi dinding sel oleh autolisin / enzim degradatif yang dimiliki penisilin.
Farmako kinetik : ditentukan oleh stabilitas obat terhadap asam lambung dan beratnya
infeksi.

Cara pemberian :
Ampisilin + sulbaktam
IV, IM
Tikarsilin + as. klavulanat
Amoksisilin
ORAL
Amoksisilin + as. klavulanat
Absorbsi tidak lengkap secara oral, tetapi amoksisilin hampir lengkap di absorpsi,
absorbsi penisilin lainnya = penurunan jika ada makanan di dalam lambung = 30-60
menit sebelum makan / 2-3 jam setelah makan. Distribusi ke seluruh tubuh, penisilin
bisa melewati sawar plasenta = tidak teratogenik. Tidak ke SSP
Ekskresi : melalui ginjal
E.S : hipersensitivitas (angioedem, makulopapular, anafilaktik), diare, nefritis
(metisilin), neurotoksisitas, gangguan pembentukan darah (karbanesilin dan karsilin =
antipseudomonas), toksisitas kation

Tidak bisa untuk kuman B-laktamase

Resistensi E.Coli
Efek samping : reaksi alergi , Syok anafilaksis umumnya tidak toksik pada
manusia
Dapat di gunakan secara oral dan parenteral.

GOL. CEPHALOSPORIN

Generasi 3 tunggal atau dalam kombinasi dengan aminoglikosida merupakan obat

pilihan utama untuk infeksi berat oleh Klebsiella , Enterobacter , Proteus ,
Providencia , Srratia , Dan Haemophillus Spesies.
Farmako dinamik :
a) Generasi I : proteus, E.coli, klebsiella
b) Generasi II : Haemophilus, enterobacter, Neisseria=gram (-)
c) Generasi III : contoh : cefritriaavus, cefotaxim, ceftazidim
(pseudomonas aeruginosa)
Farmako kinetik : IV karena absorbsi oral jelek, distribusi ; luas, ekskresi melaui
empedu ke dalam feses
E.S : alergi, perdarahan jika diberikan bersama sefamandol atau sefoperason = anti
vitamin K
Efek samping : reaksi alergi , anafilaksis , dengan spasme bronkus dan urtikaria
dapat terjadi
Secara oral
Obat Mahal
GOL. TETRACYCLIN

Efektif untuk infeksi Chlamydia

Tidak boleh pada anak-anak dan wanita hamil.
Secara Oral

GOL. FLUOROKUINOLON

Efektif untuk ISK dengan atau tanpa penyulit disebabkan oleh kuman-kuman yang
multiresisten dan P.Aeruginosa.
Siprofloksasin, Norfloksasin, dan Ofloksasin untuk terapi Prostatitis bacterial akut
maupun kronis anak-anak dan ibu hamil tidak boleh.
Farmako dinamik : hambat pemisahan double helix DNA saat replikasi dan transkripsi
dengan bantuan enzim DNA girase hambat DNA girase pada kuman dan bersifat
bakterisid
Untuk bakteri : kuinolon lama (gram (-)) E.coli, proteus, klebsiella, enterobakter
Flurokuinolon baru : gram (+), gram (-) dan kuman atipik (mycoplasma, klamidia)

Farmako kinetik : diserap baik di saluran cerna, dalam sediaan oral, hanya sakit yang
terikat protein, distribusi baik ke berbagai organ, capai kadar tinggi di prostat, T1/2
panjang 2x sehari diperlukan. Di metabolisme di hati, ekskresi ginjal sebagian
empedu.
Indikasi : ISK, Infeksi saluran nafas, penyakit menular hubungan sex, infeksi tukak dan
sendi, dll.
E.S : mual, muntah, tidak enak diperut : halunisasi, kejang ; hepatotoksik ; fatotoksif dll.
Interaksi obat : antasit = habis berkuran, hambat teofilin, tidak dikombinasi dengan obat
yang dapat perpanjang interval Qtc.
AMINOGLIKOSIDA
Farmako dinamik : terhadap MO anaerobik rendah, transpor aminogliko butuh
O2, aktivitas terhadap gram (+) terbatas, aktifitas dipengaruhi pH (alkali lebih
tinggi), aerobik-anarobik, keadaan hiperkapnik. Berdifusi lewat kanal air yang
dibentuk porin protein pada membran luar bakteri gram (-) masuk ke ruang
periplasmik. Setelah masuk sel terikat pada ribosom 30 s dan hambat sintesis
protein kerusakan membran sitosol mati. Bersifat bakterisid.
Farmako kinetik : sangat polar, sukar di absorbsi di saluran cerna, per oral hanya
untuk efek lokal di saluran cerna. Untuk kadar sistemik parenteral, ikatan
protein rendah kecuali streptomisin 30-50%. Distribusi ke dalam cairan otak
sangat terbatas, ekskresi di ginjal, kadar dalam urin capai 50-200 mg/ml,
gangguan ginjal hambat ekskresi.
E.S : alergi, reaksi iritasi (rasa nyeri di tempat suntik), toksik (gangguan
pendengaran dan keseimbangan), ototoksik pada N. VII, nefrotoksik.
Kanamisin : untuk E.coli, enterobacter, klebsiella, proteus dll (untuk ISK)
Gentamisin, tobramisin, dan netilmisin Indikasi : infeksi karena proteus,
pseudomanas, klebsiella, E.colli, enterobacter
Amikasin : untuk E.coli, P.aeruginosa, proteus, enterobacter
Sumber : faramakologi dan terapi FKUI ed 5, 2007
ANTISEPTIK
1. Metenamin
Indikasi : Untuk Profilaksis terhadap ISK berulang khususnya bila ada residu
kemih.Tidak diindikasikan untuk infeksi akut saluran kemih.
Untuk berbagai jenis mikroba, kecuali proteus
E.S : iritasi lambung (>500 g ), 4-8 gram/sehari >> 3 mg, iritasi saluran
kemih, proteinuria, hematuria, erupsi kulit.
KI : dengan gangguan hati, tidak untuk gagal ginjal, tidak diberikan bersama
sulfonamid.
Interaksi obat : susu, antasid tidak diberikan meningkatkan pH
Oral 4 x 1 gram/hari
2. Nitrofrantoin
Indikasi : Mengobati bakteriuria yang disebabkan oleh ISK bagian bawah
penggunanya terbatas untuk tujuan profilaksis atau pengobatan supresif ISK

menahun yaitu setelah kuman penyebabnya dibasmi atau dikurangi dalam

antimikroba lain dengan yang lebih sensitive.
Unruk E.coli, proteus, klebsiella, enterobacter, enterokokus
FK : lengkap dan cepat absorbsi di saluran cerna, dengan makanan dapat
menurunkan inhalasi kambung dan menigkatkan bioavailibitasnya, terikat
protein plasma, ekskresi di ginjal, T1/2 20 menit, urin agak cokelat
KI : Untuk gagal ginjal dengan klirens kreatinin < 40 ml/menit, hamil, bayi <
3 bulan anemia hemolitik
ES : mual, muntah dan siare ; sakit kepala vertigo, nyeri otot.
3. Asam nalidiksat
Indikasi : ISK bawah tanpa penyulit contohnya : Sistitis akut tidak efektif
untuk ISK bagian atas contohnya : Pielonefritis.
FD : hambat enzim DNA grase bakteri, bakterisid terhadap kuman penyebab
ISK, E.coli, proteus, klebsiella, pseudomonas resisten.
FK : per oral, 95% terikat protein plasma, sehingga diubah jadi asam
hidroksinalidiksat, masa penuh 11/2 2 jam
ES : mual, muntah, urtikaria ; diare demam fosfosensitivitas : sakit kepala,
ngantuk, vertigo, meningkat pada pasien epilepsi, parkinson.
KI : bayi < 3 bulan, trisemester p1 hamil : hati-hati untuk gangguan hati atau
ginjal : pembesaran dengan nitrofurantonin
Dosis : 4 x 500 mg/hr
4. Fosfomisin trometamin
Indikasi : ISK tanpa komplikasi ( Sistitis akut ) pada wanita yang disebabkan
oleh E.Coli dan E.Faeccalis
Efek samping : Diare , Mual , Sakit kepala , Vaginitis
FD : hambat tahap awal sintesis dinding sel kuman
FK : Biovailibilitas oral hanya 37%, dengan makanan menurunkan
penyerapan, tidak terikat protein plasma, ekskresi renal 38%, ekskresi di urin
dan tinja
ES : mual, muntah, diare, sakit kepala, bisa untuk wanita hamil,
Sediaan ; bubuk 3 gram dicampur air 100 ml tidak boleh dengan air panas
Beberapa antibiotik tidak boleh dipergunakan selama masa kehamilan karena dapat
menyebabkan toksik pada janin, seperti nitrofurantion, asam nalidik, dan tetrasiklin.
Antibiotika yang digunakan untuk pengobatan isk terbagi dua, yaitu oral dan parenteral.
A. Antibiotika Oral
1. Sulfonamida
Antibiotika ini digunakan untuk mengobati infeksi pertama kali. Sulfonamida umumnya
diganti dengan antibiotika yang lebih aktif karena sifat resistensinya. Keuntungan dari
sulfonamide adalah obat ini harganya murah.
2. Trimetoprim-sulfametoksazol
Kombinasi dari obat ini memiliki efektivitas tinggi dalam melawan bakteri aerob, kecuali
Pseudomonas aeruginosa. Obat ini penting untuk mengobati infeksi dengan komplikasi,

3.

4.

5.

6.

7.

8.
9.

b.

juga efektif sebagai profilaksis pada infeksi berulang. Dosis obat ini adalah 160 mg dan
interval pemberiannya tiap 12 jam.
Penicillin

Ampicillin adalah penicillin standar yang memiliki aktivitas spektrum luas,

termasuk terhadap bakteri penyebab infeksi saluran urin. Dosis ampicillin 1000 mg
dan interval pemberiannya tiap 6 jam.

Amoxsicillin terabsorbsi lebih baik, tetapi memiliki sedikit efek samping.

Amoxsicillin dikombinasikan dengan clavulanat lebih disukai untuk mengatasi
masalah resistensi bakteri. Dosis amoxsicillin 500 mg dan interval pemberiannya tiap
8 jam.
Cephaloporin
Cephalosporin tidak memiliki keuntungan utama dibanding dengan antibiotika lain yang
digunakan untuk mengobati infeksi saluran kemih, selain itu obat ini juga lebih mahal.
Cephalosporin umumnya digunakan pada kasus resisten terhadap amoxsicillin dan
trimetoprim-sulfametoksazol.
Tetrasiklin
Antibiotika ini efektif untuk mengobati infeksi saluran kemih tahap awal. Sifat resistensi
tetap ada dan penggunannya perlu dipantau dengan tes sensitivitas. Antibotika ini
umumnya digunakan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh chlamydial.
Quinolon
Asam nalidixic, asam oxalinic, dan cinoxacin efektif digunakan untuk mengobati infeksi
tahap awal yang disebabkan oleh bakteri E. coli dan Enterobacteriaceae lain, tetapi tidak
terhadap Pseudomonas aeruginosa. Ciprofloxacin ddan ofloxacin diindikasikan untuk
terapi sistemik. Dosis untuk ciprofloxacin sebesar 50 mg dan interval pemberiannya tiap
12 jam. Dosis ofloxacin sebesar 200-300 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.
Nitrofurantoin
Antibiotika ini efektif sebagai agen terapi dan profilaksis pada pasien infeksi saluran
kemih berulang. Keuntungan utamanya adalah hilangnya resistensi walaupun dalam
terapi jangka panjang.
Azithromycin
Berguna pada terapi dosis tunggal yang disebabkan oleh infeksi chlamydial.
Methanamin Hippurat dan Methanamin Mandalat
Antibiotika ini digunakan untuk terapi profilaksis dan supresif diantara tahap infeksi.

B. Antibiotika Parenteral.
a. Amynoglycosida
Gentamicin dan Tobramicin mempunyai efektivitas yang sama, tetapi gentamicin sedikit
lebih mahal. Tobramicin mempunyai aktivitas lebih besar terhadap pseudomonas memilki
peranan penting dalam pengobatan onfeksi sistemik yang serius. Amikasin umumnya
digunakan untuk bakteri yang multiresisten. Dosis gentamicin sebesar 3-5 mg/kg berat
badan dengan interval pemberian tiap 24 jam dan 1 mg/kg berat badan dengan interval
pemberian tiap 8 jam.
Penicillin
Penicillin memilki spectrum luas dan lebih efektif untuk menobati infeksi akibat
Pseudomonas aeruginosa dan enterococci. Penicillin sering digunakan pada pasien yang
ginjalnya tidak sepasang atau ketika penggunaan amynoglycosida harus dihindari.

c.

d.

e.

Cephalosporin
Cephalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki aktivitas melawan bakteri gram
negative, tetapi tidak efektif melawan Pseudomonas aeruginosa. Cephalosporin
digunakan untuk mengobati infeksi nosokomial dan uropsesis karena infeksi pathogen.
Imipenem/silastatin
Obat ini memiliki spectrum yang sangat luas terhadap bakteri gram positif, negative, dan
bakteri anaerob. Obat ini aktif melawan infeksi yang disebabkan enterococci dan
Pseudomonas aeruginosa, tetapi banyak dihubungkan dengan infeksi lanjutan kandida.
Dosis obat ini sebesar 250-500 mg ddengan interval pemberian tiap 6-8 jam.
Aztreonam
Obat ini aktif melawan bakteri gram negative, termasuk Pseudomonas aeruginosa.
Umumnya digunakan pada infeksi nosokomial, ketika aminoglikosida dihindari, serta
pada pasien yang sensitive terhadap penicillin. Dosis aztreonam sebesar 1000 mg dengan
interval pemberian tiap 8-12 jam.
Lo 8. Pencegahan
-

Hindari penggunaan antibiotik spektrum luas (cth. Amoxicillin,cephalexin), yang dapat

melemahkan pertahanan alami melawan kolonisasi.
Atasi konstipasi bila pasien terdapat disfungsi berkemih yang terkaitdengan pelebaran
kronik rektum dengan feses.
Bila disfungsi berkemih menjadi faktor pencetus, perintahkan pasienuntuk kencing secara
teratur.
Pertimbangkan khitan pada neonatus laki-laki.
Meminum cairan yang banyak terutama air, membantu mencegah ISKdengan cara sering
berkemih hingga urin terdorong keluar`dari traktus.
Mengosongkan kandung kemih segera setelah terjadi dorongan untuk buang airkecil juga
bisa membantu mengurangi risiko infeksi kandung kemih atau ISK.
Buang air kecil sebelum dan setelah melakukan hubungan seks dapat flushsetiap bakteri
yang mungkin masuk ke uretra selama hubungan seksual.
Vitamin C membuat urin asam dan membantu mengurangi jumlah bakteri berbahaya
dalam sistem saluran kemih.
Basuh alat pengeluaran urin dari depan ke belakang untuk mencegahbakteri anal ke
vagina.
Jangan membersihkan alat kelamin dengan air yang ditampung di bak atau ember,
sebaiknya pakailah shower
Jika di toilet umum usahakan gunakan toilet jongkok daripada toiletduduk atau jika
terpaksa toilet duduk bersihkan dulu pinggiran dandudukan toilet.
Hindari penggunaan produk produk kewanitaan yang menyebabkan iritasi.
Gunakan pakaian dalam dari bahan katun agar tidak lembab.
Hindari bergonta ganti pasangan seksual, serta kosongkan VU sebelumdan sesudah
hubungan intercourse.
Lo 9. Komplikasi

Komplikasi lain yang mungkin terjadi setelah terjadi ISK yang terjadi jangka panjang adalah
terjadinya renal scar yang berhubungan erat dengan terjadinya hipertensi dan gagal ginjal
kronik. ISK pada kehamilan dengan BAS (Basiluria Asimtomatik) yang tidak diobati:
pielonefritis, bayi prematur, anemia, Pregnancy-induced hypertension

ISK pada kehamilan: retardasi mental, pertumbuhan bayi lambat, Cerebral

palsy, fetal death.
Sistitis emfisematosa : sering terjadi pada pasien DM.
Pielonefritis emfisematosa syok septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefrik

Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan gagal ginjal kronik
Berdasarkan Klinis

Tanpa komplikasi : sistitis pada wanita hamil kelainan neurologis atau struktural
yang mendasarinya

Dengan Komplikasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki,
atau perempuan hamil, atau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang
mendasarinya

Lo 10. Prognosis

ISK bawah akut (sistitis akut): Prognosis pada ISK bawah akut dapat sembuh sempurna,
kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan.

ISK bawah kronis (sistitis kronis): Prognosis pada ISK bawah kronis baik bila diberikan
antibiotik yang intensif dan tepat, faktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas.

ISK atas akut (pielonefritis akut): Prognosis pielonefritis baik bila memperlihatkan
penyebuhan klinis maupun bakteriologis terhadap antibiotik.

ISK atas kronis (pielonefritis kronis): Bila diagnosis pielonefritis kronis terlambat dan
kedua ginjal telah menyusut pengobatan konserfatif semata-mata untuk mempertahan-kan
faal jaringan ginjal yang masih utuh

Li 4. Memahami dan mengetahui pandangan islam tentang salasil baul

Bersuci (thaharah: wudhu, tayammum atau mandi) merupakan syarat sah ibadah yang
mewajibkan dalam keadaan suci, seperti shalat. Sehingga ibadah tersebut tidak dikatakan

sah tanpa thaharah. Namun kewajiban tersebut bisa jatuh ketika seseorang dalam keadaan
tertentu yang menghalangi seseorang melakukan thaharah sebagaimana firman Allah Swt.

"Dan Dia tidak menjadikan bagimu kesulitan dalam agama Islam.
Salah satu contoh adalah penyakit kencing yang terus-menerus atau dalam istilah para
fuqaha dinamakan salisul-baul.
Pengertian salisul-baul
Menurut mazhab Hanafi, salisul-baul adalah penyakit yang menyebabkan keluarnya air
kencing secara kontinyu, atau keluar angin(kentut) secara kontinyu, darah
istihadhah,mencret yang kontinyu, dan penyakit lainnya yang serupa.
Menurut mazhab Hanbali, salisul-baul adalah hadas yang kontinyu, baik itu berupa air
kencing, air madzi, kentut, atau yang lainnya yang serupa.
Menurut mazhab Maliki, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar dikarenakan penyakit
seperti keluar air kencing secara kontinyu.
Menurut mazhab Syafi'i, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar secara kontinyu yang
diwajibkan kepada orang yang mengalaminya untuk menjaga dan memakaikan kain atau
sesuatu yang lain seperti pembalut pada tempat keluarnya yang bisa menjaga agar air
kencing tersebut tidak jatuh ke tempat shalat.
Dalil tentang salisul-baul

"Ubad bin Basyar menderita penyakit mencret dan dia tetap melanjutkan shalatnya
(dalam keadaan mencret tersebut)."
Dari hadis tersebut bisa disimpulkan bahwa seseorang yang mempunyai penyakit
mencret, keluar kentut/air kencing secara kontinyu tidak memiliki kewajiban untuk
mengulang-ulang wudhunya, namun tetap meneruskan shalat dalam keadaan tersebut.
Syarat-syarat dibolehkan ibadah dalam keadaan salisul-baul
Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi agar ibadah tertentu diperbolehkan dalam
keadaan salisul-baul:
1. Sebelum melakukan wudhu harus didahului dengan istinja'
2. Ada kontinyuitas antara istinja' dengan memakaikan kain atau pembalut dan
semacamnya, dan adanya kontinyuitas antara memakaikan kain pada tempat keluar

hadas tersebut dengan wudhu.

3. Ada kontinyuitas antara amalan-amalan dalam wudhu (rukun dan sunnahnya)
4. Ada kontinyuitas antara wudhu dan shalat, yaitu segera melaksanakan shalat
seusai wudhu dan tidak melakukan pekerjaan lain selain shalat. Adapun jika
seseorang berwudhu di rumah maka perginya ke mesjid tidak menjadi masalah dan
tidak menggugurkan syarat keempat.
5. Keempat syarat diatas dipenuhi ketika memasuki waktu shalat. Maka, jika
melakukannya sebelum masuk waktu shalat maka batal, dan harus mengulang lagi di
waktu shalat.
Apabila telah terpenuhi kelima syarat ini maka jika seseorang berwudhu kemudian
keluar air kencing atau kentut dan lainnya aka dia tidak mempunyai kewajiban untuk
melakukan istinja' dan berwudhu lagi. Namun cukup dengan wudhu yang telah ia lakukan
di awal.
Berapa kali seseorang bisa melakukan shalat dalam keadaan salisul-baul?
Seseorang yang memiliki penyakit seperti salisul-baul tersebut hanya diperbolehkan
melakukan ibadah shalat fardhu sekali saja, adapun shalat sunnah bisa dikerjakan
seberapa kali pun.
Niat apa yang dilafalkan oleh seseorang yang mempunyai penyakit salisul-baul?
Seperti disebutkan dalam "Hasyiyah Qalyubi wa 'Umairah" bahwa orang yang
mempunyai
penyakit salisul-baul ini berniat 'li istibahah' (agar diperbolehkan shalat) dan tidak
melafalkan niat 'li raf'il hadas'. Hal tersebut dilandaskan bahwa wudhu dalam
keadaan seperti ini adalah bukan wudhu hakiki akan tetapi wudhu semacam ini adalah
batal karena keluar air kencing atau lainnya namun syariat telah memberikan toleransi
dan keringanan kepada orang yang mengalami penyakit seperti ini.

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Ganda Soebrata,(2008). Penuntun Laboratorium Klinik.Dian Rakyat, Jakarta
Jawetz., Melnick., dan Adelberg,.(2007). Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23. EGC,
Jakarata
Junqueira C.L.,Carneiro, L,. (2007) Histologi Dasar Teks dan Atlas. Edisi 10.EGC,
Jakarta
Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Sukandar,E.,(2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih Pasien
Dewasa. Edisi 5. Jilid 2. Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta
Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all,eds. 2011. Harissons principles of internal
medicine 18th ed. New york: McGraw-Hill Medical Publishing Division.
http://mutafaqqih.blogspot.com/2016/04/keluar-air-kencing-secara-kontinyu.html
Kasim YI. Traktus urogenitalia. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen
KridaWacana; 2010.

Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 142-163.
Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T, Trihono
PP.
Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.
Sloane E. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: EGC; 2004