Etiologi

1. Bow Leg (Genu Varum)

Secara fisiologi kondisi ini normal pada usia 18-24 bulan.
Pada anak, penyakit blount merupakan penyebab utama genu varum patologis.
Penyakit-penyakit kongenital lain seperti displasia metafisis, osteokondromatosis,
hemihipertofi,

hemimelia

fibula

atau

tibia,

displasia

epifisis

multipel,

osteokondrodistrofi, akondroplasia, displasia fibrosa.

Trauma atau infeksi pada fisis atau epifisis dan fraktur metafisis juga dapat

berakibat pada deformitas varus.

Kondisi yang melunakkan tulang seperti riketsia dapat menyebabkan deformitas

varus atau valgus, bergantung kepada penjajaran anak pada awitan dari kondisi.
Gangguan metabolik seperti riketsia mengganggu seluruh lempeng epifisis,
sedangkan Blounts disease menggangu hanya aspek medial dari tibia proksimal.
(Kosuge D dan Barry M, 2013)
Kosuge D dan Barry M (2013). Focus on pediatric lower limb coronal alignment:
assessment and diagnosis. London: The British Editorial Society of Bone and
Joint Surgery.

2. Knock Knee (Genu Valgum)

Secara fisiologi kondisi ini normal hingga usia 2 tahun.
Osteodistrofi renal sekunder dari insufisiensi ginjal kronik (renal rickets)
merupakan penyebab tersering dari genu valgum. Penataksanaan medis yang
semakin baik, dialisis renal dan transplantasi renal yang semakin tersedia secara

bermakna meningkatkan kemungkinan hidup anak-anak ini.

Idiopatik, diduga merupakan kelanjutan dari kondisi fisiologi genu valgum. Selain
itu juga dapat berhubungan dengan factor obesitas, laksitas ligament, hypoplasia

condilus femoralis lateralis, dan pes planus.

Trauma langsung dari lempeng epifisis tibia proksimal atau femur distal (seperti
salter IV atau V) berakibat pada deformitas angular pada kemudian hari. Pada
anak yang lebih muda, trauma metafisis tibia juga menyebabkan valgus progresif
atau angulasi di kemudian hari.Selain itu, osteokondroma pada femur distal atau
tibia proksimal menyebabkan gangguan pertumbuhan deformitas valgus atau
lebih jarang varus.

Penyebab lainnya meliputi infeksi, tumor, kelainan kongenital, dan kondisi

herediter sepeti displasia metafisis dapat menyebabkan deformitas angular.

Gangguan paralisis seperti cerebral palsy dan polio juga dapat menyebabkan
defomitas rotasional dan valgus karena pita iliotibial yang kuat, menjadi
deformitas valgus.
(Kosuge D dan Barry M, 2013)
Kosuge D dan Barry M (2013). Focus on pediatric lower limb coronal alignment:

assessment and diagnosis. London: The British Editorial Society of Bone and
3. Club foot (CTEV)
Etiologi Congenital Talipes Equino Varus sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi
diduga pada hubunganya dengan : Persistence of fetal positioning, Genetic, Cairan
amnion dalam ketuban yang terlalu sedikit pada waktu hamil (oligohidramnion),
Neuromuscular disorder (Kadang kala ditemukan bersamaan dengan kelainan lain
seperti Spina Bifida atau dysplasia dari rongga panggul) (Gibbons et al., 2014) Ada
beberapa teori yang kemungkinan berhubungan dengan CTEV:
Teori kromosomal, antara lain defek dari sel germinativum yang tidak dibuahi dan

muncul sebelum fertilisasi.

Teori embrionik, antara lain defek primer yang terjadi pada sel germinativum
yang
dibuahi (dikutip dari Irani dan Sherman) yang mengimplikasikan defek terjadi

antara masa konsepsi dan minggu ke-12 kehamilan.

Teori otogenik, yaitu teori perkembangan yang terhambat, antara lain hambatan
temporer dari perkembangan yang terjadi pada atau sekbvitar minggu ke-7 sampai
ke-8 gestasi. Pada masa ini terjadi suatu deformitasclubfoot yang jelas, namun
bila hambatan ini terjadi setelah minggu ke-9, terjadilah deformitasclubfoot yang
ringan hingga sedang. Teori hambatan perkembangan ini dihubungkan dengan
perubahan pada faktor genetik yang dikenal sebagai Cronon.Cronon ini
memandu waktu yang tepat dari modifikasi progresif setiap struktur tubuh semasa
perkembangannya. Karenanya, clubfoot terjadi karena elemen disruptif (lokal

maupun umum) yang menyebabkan perubahan factor ascula (cronon).

Teori fetus, yakni blok mekanik pada perkembangan akibatintrauterine crowding.
Teori 2ascular2u, yakni defek primer pada jaringan 2ascular2u.
Teori amiogenik, bahwa defek primer terjadi di otot.
Sindrom Edward, yang merupakan kelainan genetic pada kromosom nomer 18
Pengaruh luar seperti penekanan pada saat bayi masih didalam kandungan

3ascul mekanik intra uteri, adalah teori tertua dan diajukan pertama kali oleh
Hipokrates. Dikatakan bahwa kaki bayi ditahan pada posisi equinovarus karena
kompresi eksterna uterus. Parker (1824) dan Browne (1939) mengatakn bahwa
adanya oligohidramnion mempermudah terjadinya penekanan dari luar karena

keterbatasan gerak fetus.

defek neuromuscular, beberapa peneliti percaya bahwa CTEV selalu dikarenakan
adanya defek 3ascular3ular, tetapi banyak penelitian menyebutkan bahwa tidak

ditemukan adanya kelainan histologis dan eektromiografik.

defek plasma sel primer, Irani & Sherman telah melakukan pembedahan pada 11
kaki dengan CTEV dan 14 kaki normal. Ditemukan bahwa pada kasus CTEV
leher dari talus selalu pendek, diikuti rotasi bagian anterior 3ascula medial dan
plantar. Mereka mengemukakan hipotesa bahwa hal tersebut dikarenakan defek

dari plasma sel primer.

perkembangan fetus yang terhambat, herediter Wynne dan Davis mengemukakan
bahwa adanya 3ascul poligenik mempermudah fetus terpapar 3ascul-faktor

eksterna (infeksi Rubella, penggunaan Talidomide).

hipotesis vascular Atlas dkk (1980), menemukan adanya abnormalitas pada
vaskulatur kasus-kasus CTEV. Didapatkan adanya bloking 3ascular setinggi sinus
tarsalis. Pada bayi dengan CTEV didapatkan adanya muscle wasting pada bagian
ipsilateral, dimana hal ini kemungkinan dikarenakan berkurangnya perfusi arteri
tibialis anterior selama masa perkembangan.
(Sirsikar A dan Kiradiya N, 2015)

Gibbons et al., 2014. Management of Infants and Children with Congenital Talipes
Equinovarus. Sidney: NSW Kids and Families.
Sirsikar A dan Kiradiya N (2015). Incidence and patterns of clubfoot deformity at
gajra raja medical college, Gwalior. International Journal of Innovative and Applied
Research ., Vol 3: 42- 46.