Effects of passive leg raising and

volume expansion on mean

systemic pressure and venous
return in shock in humans
(Efek mengangkat kaki pasif dan pengembangan volume pada
tekanan sistemik yang berarti dan aliran balik vena saat shock
pada manusia)
Pengenalan Abstrak: Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai seberapa berarti
tekanan sistemik (Psm) dan daya tahan terhadap aliran balik vena (Rvr)
menunjukkan reaksi selama mengangkat kaki pasif (PLR) dalam kasus-kasus fluid
responsiveness dan fluid unresponsiveness.
Metode: Pada 30 pasien dengan kegagalan sirkulasi akut, untuk memperkirakan
kurva aliran balik vena, kita membangun garis pemulihan antara pasangan cardiac
index (CI) dan tekanan vena sentral (CVP). Hasilnya dihitung melalui akhir dari
inspirasi dan akhir dari ekspirasi oklusi ventilasi dilakukan dalam 2 level tekanan
dan akhir dari tekanan ekspirasi.Pencegatan sumbu x telah digunakan untuk
memperkirakan Psm dan kebalikan dari penurunan untuk mengukur Rvr.
Pengukuran ini diperoleh pada awal, selama PLR dan setelah cairan infus. Pasien
yang cairan infusnya meningkatkan CI lebih dari 15% didefinisikan sebagai "fluid
responsiveness".
Hasil: Pada fluid responsiveness (n = 15), CVP dan Psm meningkat secara
signifikan (dari 7 3 menjadi 9 4 mmHg dan dari 25 13 menjadi 31 13
mmHg, masing-masing) selama PLR. Dalam gradien Psm-CVP meningkat
signifikan 20 30%, sementara Rvr tidak berubah secara signifikasn selama PLR.
Dalam fluid non-responders, CVP dan Psm meningkat secara signifikan tetapi
gradien Psm-CVP tidak berubah selama PLR. PLR tidak mengubah tekanan
intra-abdominal pada semua populasi (sebelumnya 14 6 mmHg menjadi 13 5
mmHg selama PLR, P = 0.26) dan pada pasien dengan intra-abdominal hipertensi
pada baseline (sebelumnya 17 4 mmHg sebelum menjadi 16 4 mmHg selama
PLR, P = 0,14). Dalam kelompok yang kedua, PLR meningkatkan Psm dari 22
11 hingga 27 10 mmHg (p <0.01) dan tidak mengubah Rvr (5.1 2,6 hingga 5,2
3 mmHg/mnt/m2/mL, P = 0,71). Dalam fluid-responders, Psm, CVP dan Psm-

CVP meningkat secara signifikan selama cairan infus sementara Rvr tidak
berubah. Dalam fluid-nonresponders, CVP dan Psm meningkat secara signifikan
selama cairan infus srementara gradien Psm-CVP dan Rvr tidak berubah.
Kesimpulan: PLR meningkatkan Psm secara signifikan tanpa memodifikasi Rvr.
Ini juga merupakan kasus pada pasien dengan intra-abdominal hipertensi. Pada
kasus dari fluid responder, PLR meningkatkan aliran balik vena dengan cara
meningkatkan Psm ke dalam kapasitas yang lebih besar dari CVP. Pada pasien
dengan PLR fluid-unresponsiveness , peningkatan PSM tetapi tidak mengubah
Psm-CVP. Cairan infus memberikan efek yang sama pada Psm dan Rvr.
Introduction
Berdasarkan pada Guyton model dari sirkulasi, aliran balik vena sistemik
ditentukan oleh dua komponen [1]. Yang pertama adalah gradien tekanan antara
sistem Psm dan tekanan atrial kanan, yang cenderung mengedepankan tekanan
aliran balik vena. Yang kedua adalah daya tahan aliran balik vena (Rvr ), yang
cenderung untuk menghambat aliran balik vena. [1]
Passive leg raising (PLR) telah dikembangkan sebagai tes untuk
memprediksi fluid responsiveness. Manuver postural ini seharusnya untuk
mentransfer volume yang signifikan dari darah vena ke arah intrathoracic
kompartemen[2]. Namun telah disarankan jika PLR tidak memiliki efek yang
tidak signifikan terhadap preload jantung [3], khususnya pada kasus intraabdominal hipertensi [4]. Hal ini akan mengakibatkan tes PLR negatif terlepas
dari suatu fluid responsiveness yang sebenarnya. Dalam studi yang dilakukan
pada pasien dengan gangguan sirkulasi akut, kami bertujuan untuk menilai Psm
dan Rvr yang berperan selama PLR dalam kasus-kasus fluid responsiveness dan
fluid unresponsiveness. Dalam keadaan tertentu, kami bertujuan untuk
menyelidiki apakah dengan tidak adanya peningkatan dalam cardiac output
selama PLR itu dikarenakan oleh tidak adanya peningkatan Psm, yang
mengakibatkan tidak adanya peningkatan yang signifikan dalam preload jantung,
atau untuk sebuah kebebasan pada hakikatnya, yang menyatakan bahwa, untuk
tidak adanya peningkatan cardiac output ke dalam peningkatan yang signifikan
dalam preload jantung.
Memperkirakan Psm dan Rvr pada bedside sangat sulit selama bertahuntahun, karena membutuhkan pengukuran intra-vaskular tekanan sistemik selama
cardiac arrest [5, 6]. Baru-baru ini, sebuah metode yang cocok telah diajukan oleh

Maas dan teman kerjanya untuk memperkirakan Psm dan Rvr pada *bedside [7].
Metode ini berdasarkan pada rekaman beberapa pasangan pengukuran cardiac
output dan tekanan vena sentral (CVP) diperoleh dari yang berbagai macam
tekanan intrathoracic. Kelompok kami memodifikasi metode ini untuk
memperluas jangkauan dari pengukuran pasangan-pasangan tersebut. [8]. Dalam
studi, kita menggunakan metode ini untuk menyelidiki efek-efek PLR pada Psm
dan Rvr.
Metode
Penelitian ini telah dilakukan di perawatan intensif di sebuah rumah
sakit universitas. Ini telah disetujui oleh Lembaga Dewan Penelitian dari institusi
kami (Comit pour la protection des personnes Ile-de-France VII). Persetujuan
informasi yang ditangguhkan telah diminta dari wali pasien secepat mungkin.
Hingga pasien sadar, persetujuan informasi yang ditangguhkan dari pasien. Jika
pasien atau-sanak saudara menolak untuk setuju, data pasien tidak dimasukkan ke
dalam keterangan medis. Pasien disertakan dalam riset ini jika mereka memenuhi
semua kriteria berikut:
1. Keputusan dari tenaga medis untuk melakukan tes PLR dan cairan infus.
2. Usia 18 tahun
3. Ventilasi mekanik membantu dalam mengontrol volume (Evita 2 atau 4, Drger,
Lbeck, Jerman)
4.Kondisi kesadaran yang memungkinkan 15 detik ekspirasi dan inspirasi
Coronary Occlusions untuk dilakukan, sebagaian dinilai oleh pengamatan visual
dari airway pressure curve ditampilkan oleh ventilator
Pasien tidak termasuk jika PLR kontraindikasi ( seperti intracranial hipertensi,
venous compression stocking).
Pengukuran Haemodynamic
Semua pasien memiliki pembuluh darah jugular dan berujung thermistortipped kateter arteri (PV2024, Pulsion Maquet, Munich, Jerman) di arteri femoral.
Tekanan sensor menghubungkan ke saluran vena dan arteri yang mengacu ke
atrium kanan, terkait dengan baris dibawah lengan, 5 cm di bawah sudut sternal
dan pengosongan dilakukan terhadap tekanan atmosfer. Tekanan darah arteri,
tekanan CVP,dan tekanan intra-abdominal terus-menerus dicatatkan dengan

menggunakan software .(HEM 4.2, Notocord, Croissy-sur-Seine, Prancis).

Denyutan menilai stroke volume yang berasal dari denyut sekeliling dilakukan
oleh alat PiCCO2 yang telah diatur oleh komputer dengan menggunakan
perangkat lunak 4.0 (Pulsion PiCCOWin Maquet). Denyutan ini menilai rata-rata
stroke volume di atas 2 detik dan cardiac index (CI) telah dihitung selama periode
ini. Pengujian denyut sekeliling diperoleh dari perkiraan stroke volume dilakukan
dengan trans-thermodilution paru dengan injeksi dari zat saline dingin (15 mL
setiap injeksi) di baseline dan setelah diinfus.

Metode yang digunakan untuk memperkirakan Psm dan Rvr

Metode yang digunakan untuk memperkirakan Psm dan Rvr telah
dijelaskan sebelumnya [8]. Ini berdasarkan prinsip yang lengkungan pembuluh
darah vena adalah hubungan antara tekanan atrial kanan (abscissa kanan) dan
vena (orbinate). Dalam kondisi stabil, tekanan atrial kanan dapat diperkirakan
melalui tekanan CVP dan vena melalui CI [7]. Lekukan vena yang dibangun
dengan mendapatkan serangkaian poin dengan berbagai CI dan nilai-nilai CVP.
Untuk tujuan ini, CI dan CVP secara bersamaan direkam selama 15 detik di akhirexpiratory dan inspiratory. Bertujuan untuk memperbesar jangkauan CI dan nilainilai CVP, kita menyumbat pada dua level berbeda dari tekanan akhir expiratory
positif (PEEP): Pertama, PEEP = 5 cmH2O, kemudian di PEEP, diatur untuk
mencari tekanan tertinggi dari 28-30 cmH2O [8].
Selama setiap saluran pernafasan, kita mencatat nilai-nilai ekstrim dari
CI (rata-rata lebih dari 2 detik) dan nilai CVP pada waktu yang sama. Sebuah
garis pemulihan telah dihitung (penggunaan metode square, Excel, Microsoft,
Redmond, WA, USA) diantara empat pasang pengukuran diperoleh di baseline,
selama PLR dan setelah ekspansi volume. Garis pemulihan ini dianggap
menyamakan baris vena. Psm diperkirakan sebagai tekanan yang merespon ke
sumbu- x dari garis pemulihan. Telah dijelaskan pada model yang diajukan oleh
Guyton Rvr telah diperkirakan penurunan dari garis pemulihan. .

Pengukuran Tekanan intra-abdominal

Tekanan intra-abdominal diperkirakan oleh tekanan kandung kemih
setelah injeksi 25 mL saline solution dalam Foley kateter dengan pasien pada
posisi semi terlentang [9]. Tekanan abdominal trans-ducer telah ditetapkan untuk
pasien pada sisi lateral panggul, 2 cm di bawah para iliac anterior tulang belakang
dan pengosongan dilakukan untuk melawan tekanan atmosfer [10]. Selama PLR,
itu dicek dengan hati-hati bahwa tinggi transducer ini tetap tidak berubah.

Desain studi
Pada baseline , aturan awal dulu pengukuran yang dilakukan, termasuk
tekanan darah arteri, CVP, intra-abdominal dan CI diukur oleh transpulmonary
thermodilution. Empat saluran pernafasan, dua di akhir-ekspirasi dan dua pada
akhir-inspirasi, telah dilakukan secara acak seperti yang dijelaskan di atas untuk
memperkirakan Psm dan Rvr di baseline.
Setelah melakukan penyumbatan
pernafasan ini, ketika CI telah
dikembalikan ke nilai baseline, sebuah tes PLR telah dilakukan. Untuk tujuan ini,
dan seperti sebelumnya dijelaskan [2, 11], pasien telah dipindahkan dari posisi
semi terlentang ke posisi terlentang di mana kakinya diangkat pada 45. Setelah
stabilisasi dari CI dalam 1 menit, seri yang lain dari empat saluran pernafasan ini
diulangi untuk memperkirakan Psm dan Rvr selama PLR.
Setelah rekaman ini, pasien telah dipindahkan kembali ke posisi semi
terlentang dan CI dibolehkan untuk stabil. Setelah stabilisasi cairan infus, telah
dilakukan dengan 500 mL saline selama 10 menit. Setelah penginfusan,seri ketiga
pernafasan dilakukan untuk memperkirakan Psm dan Rvr. Semua pengobatan lain
telah dipelihara tidak berubah selama masa studi.

Analisis Data
Tanggal sudah dinyatakan sebagai rata-rata SD atau frekuensi (n, %).
Semua data kuantitatif normalnya didistribusikan (Tes Kolmogorov).
Perbandingan antara tiga poin waktu dari riset ini dilakukan dengan menggunakan
pasangan tes siswa dengan pembetulan Bonferroni untuk pengukuran ulang.
Pasien penginfusan yang meningkatkan CI lebih dari 15 % telah didefinisikan

sebagai fluid responder. Perbandingan antara fluid responder dan fluid

nonresponders dilakukan dengan menggunakan dua tes siswa. Perbandingan dari
proporsi dilakukan dengan tes chi-square. Karakteristik pengoperasian yang
menerima (ROC) lengkungan dibangun untuk menilai kemampuan dari PLR
mengubah CI yang diinduksi untuk mendeteksi fluid responsiveness. Nilai akhir
terbaik dari perubahan yang diinduksi oleh PLR di CI telah ditetapkan sebagai
salah satu indeks Youden yang terbaik. Pentingnya statistik ditentukan oleh
sebuah nilai p <0.05. Analisis Statistik dilakukan dengan menggunakan Software
11.6.0 (MedCalc MedCalc, Mariakerke, Belgia).
Hasil
Tiga puluh pasien berpartisipasi dalam penelitian ini.Ciri-ciri mereka telah
disimpulkan dalam tabel 1. Yang paling menonjol:
Table 1 Patients characteristics at baseline
Fluid responders

Fluid nonresponders

n = 15

n = 15

Age, years

62 10

67

13

0.25

Weight, kg

78 22

78

22

0.99

Height, cm

169 10

168 13

Septic (n, %)

9 (60 %)

10

(67 %)

1,00

Cardiogenic (n, %)

4 (27 %)

(27 %)

1,00

Hypovolemic (n,%)

0.76

Shock aetiology

2 (13 %)

(6 %)

1,00

Simplified Acute Physiologic Score II

56 20

60

14

0.45

Male gender (n, %)

9 (60 %)

12

(80 %)

0.43

Tidal volume, mL/kg of ideal body weight

6.5 1,0

6.6 1,0

Patients receiving norepinephrine (n, %)

14 (94 %)

Dose of norepinephrine, ig/kg/min

0.40 0,32

0.28 0.34

Patients receiving dobutamine (n,%)

1 (6 %)

Dose of dobutamine, g/kg/min

0.67 2.58

0.67 1.76

Renal replacement therapy (n, %)

6 (40 %)

(40 %)

1,00

Patients receiving propofol (n,%)

14 (94 %)

15

(100 %)

1,00

Dose of propofol, mg/h

183 99

207 68

Patients receiving rem ifentanyl (n, %)

7 (47 %)

Dose ofremifentanyl, g/h

113 146

97

0.67
(60 %)

0.08
0.31

(13 %)

1,00
1,00

0.46
(53 %)
130

1
0.74

Penyebab shock adalah sepsis. Sedasi dikelola dalam 29 pasien dan

neuro-agen pemblokiran otot dalam 18 pasien. Cairan infus meningkatkan CI oleh
lebih dari 15% dalam 15 fluid responder.
Mempertimbangkan seluruh populasi baseline , tampak peningkatan
tekanan intraabdominal (sama atau lebih tinggi dari 12 mmHg) pada 16 pasien.
Pada kelas I (antara 12 dan 15 mmHg [9]) pada 7 pasien, kelas II (antara 16 dan
20 mmHg) pada 7 pasien dan kelas III (>20 mmHg) pada 2 pasien.

Efek-efek PLR Haemodynamic

Dalam 15 fluid-responder, PLR meningkatkan CI sebanyak 17 20 %
(Tabel 2). Selama PLR, CVP dan PSM meningkat secara signifikan. Pada PsmCVP peningkatan signifikan sebanyak 20 30 % . 1 dan 2, Tabel 2). Rvr tidak
berubah secara signifikan selama PLR (Tabel 2).
Table 2 Haemodynamic variables and intra-abdominal pressure at different study times
Baseline

During passive leg raising

P vs. baseline

After volume expansion

P vs. baseline

Fluid responders

92 16

94 17

0.07

94 15

0.23

Fluid nonresponders

80 21

79 21

0.29

79 19

0.07

Fluid responders

67 9

74 10

0.07

76 13

0.04

Fluid nonresponders

79 13

81 20

0.67

83 14

0.13

25 13

31 13

<0.01

32 17

<0.01

24 10

27 10

<0.01

28 12

<0.01

Fluid responders

2.8 0.9

3.2 0.8

<0.01

3.6 1.1

<0.01

Fluid nonresponders

2.9 1.1

3.0 1.1

0.07

3.0 1.3

0.07

<0.01

94

<0.01

<0.01

11 4

<0.01

Heart rate, beats/mm

Mean arterial pressure, mm Hg

Mean systemic pressure, mm Hg

Fluid responders
Fluid nonresponders
Cardiac index, L/mm/m

Central venous pressure, mm Hg

Fluid responders

73

94

Fluid nonresponders

84

11 4
2

Inverse of the slope of venous return curve, mmHg.min.m /L

Fluid responders

6.4 3.7

6.8 3.1

0.54

7.0 5.4

0.35

Fluid nonresponders

5.9 3.8

5.7 3.7

0.75

6.0 3.9

0.84

Resistance to venous return, mmHg.min.m /L

Fluid responders

6.6 3.5

6.8 4.5

0.66

6.6 4.9

0.93

Fluid nonresponders

5.6 3.5

5.7 3.3

0.65

6.1 4

0.22

Mean systemic pressure - central venous pressure gradient, mmHg

Fluid responders

19 12

22 12

0,02

23 15

0,02

Fluid nonresponders

16 9

16 9

0.62

17 11

0.33

Intra-abdominal pressure, mm Hg
Fluid responders

12 6

12 6

1,00

13 6

0.42

Fluid nonresponders

16 5

14 5

0.09

16 6

0.55

Pada 15 fluid-nonresponders, CI tidak diubah oleh PLR. Selama PLR,

CVP dan Psm meningkat secara signifikan tetapi Psm-CVP tidak berubah secara
signifikan (Figs 2 dan 3, Tabel 2).
PLR tidak mengubah tekanan intraabdominal pada seluruh populasi (14
6 mmHg sebelum menjadi 13 5 mmHg selama PLR, P = 0.26) atau pada pasien
dengan intraabdominal hipertensi pada baseline (sebelumnya 17 4 mmHg
menjadi 16 4 mmHg selama PLR, P = 0,14). Pada kelompok yang kedua, PLR
meningktan PSM dari 22 11 hingga 27 10 mmHg (p <0.01) dan tidak
mengubah Rvr (5.1 2,6 menjadi 5,2 3 mmHg/mnt/m2/mL, P = 0,71).
Efek Haemodynamic pada cairan infus.
Pada 15 fluid responder, cairan infus meningkatkan CI menjadi 33 20 %.
Selama cairan infus, CVP dan Psm meningkat secara signifikan. Pada Psm-CVP
secara signifikan meningkat menjadi 23 27 % (Gbr. 2, Tabel 2). Rvr tidak
berubah secara signifikan selama cairan infus (Gbr. 1, Tabel 2).

Pada 15 fluid nonresponders, CVP dan Psm meningkat secara signifikan

dalam cairan infus tetapi Psm-CVP tidak berubah secara signifikan (Gbr. 2, Tabel 2).
Rvr tidak berubah selama cairan infus pada pasien ini (Gbr. 3, Tabel 2).
Mempertimbangkan seluruh populasi, PLR diinduksi berubah pada CI untuk
memperkirakan fluid responsiveness pada area penerima di bawah
karakteristik operator (ROC) berkisar dari 0,98 0,03.
Diskusi
Studi ini menunjukkan bahwa PLR signifikan meningkatkan Psm tanpa
memodifikasi Rvr. Ini juga merupakan kasus pada pasien dengan intra abdominal
hipertensi. Dalam kasus fluid responsiveness, PLR meningkatkan aliran balik vena
dari peningkatan Psm jauh lebih besar daripada CVP. Pada pasien dengan fluid
unresponsiveness, PLR meningkatkan Psm tetapi tidak mengubah Psm-CVP dan
cardiac output. Cairan infus memberikan efek yang serupa pada Psm dan Rvr.
Kami memperkirakan ada 2 yang menjadi faktor utama vena return sistemik
dengan menggunakan interaksi jantung dan paru-paru. Dari berbagai macam atekanan
intrathoracic selama inspirasi dan ekspirasi berpegangan pada dua tingkat pada PEEP,
kami memperoleh bagian dari beberapa pasang pengukuran dari CVP dan CI, yang
mana masing-masing diserap masuk ke tekanan atrial kanan dan aliran balik vena.
Penyerapan dari tekanan atrial kanan oleh CVP ini diterima secara universal.
Penyerapan dari aliran balik vena oleh cardiac output juga diterima dalam kondisi

stabil seperti akhir ekspirasi dan akhir inspirasi oklusi. Pada awalnya dikembangkan
oleh Maas dan rekan kerjanya [7], metode ini telah ditunjukkan untuk menyediakan
7, yang dapat diandalkan [12] dan tepat [12] perkiraan Psm. Ia telah digunakan untuk
menunjukkan bahwa norepin-ephrine meningkatkan Psm untuk jauh yang signifikan
[8, 13].
PLR digunakan sebagai tes untuk memprediksi fluid responisiveness. Tes ini
berdasarkan pada anggapan bahwa peningkatan stress blood volume oleh transfer
darah vena dari tungkai bawah dan wadah splanchnic rongga jantung [2]. Meskipun
demikian, dampak dari PLR pada aliran balik vena return telah diselidiki hanya dalam
satu kajian[14], tetapi studi ini tidak membeda-bedakan efek-efek PLR dalam fluid
responder dan fluid nonresponders. Selain itu, beberapa penulis telah mengusulkan
bahwa tes PLR tidak akan dapat dipercaya dalam kasus intraabdominal hipertensi
karena akan menekan vena cava inferior [4, 15]. Namun demikian, tekanan intra
abdominal belum diukur selama PLR dalam studi ini [4, 15].Hal yang berhubungan
dengan ini, studi kami memberikan beberapa wawasan menarik ke dalam efek
haemodynamic pada PLR.
Pertama, PLR meningkat secara signifikan dalam Psm dan CVP di seluruh
populasi pasien, mengkonfirmasi bahwa sebenarnya mewakili preload kuat [2]. Hasilhasil ini menegaskan-Keller et al. [14], yang melaporkan bahwa PLR meningkatkan
Psm dari 20 menjadi 22 mmHg dan CVP dari 4 menjadi 6 mmHg. Kedua, kami
mengamati bahwa PLR tidak mengubah tekanan intraabdominal. Bahkan, pada pasien
dengan tekanan intra abdominal tertinggi, PLR selama meningkatkan aliran balik
vena tanpa peningkatan Rvr. Hasil ini memberi kesan yang kuat bahwa hipertensi
intra abdominal seharusnya tidak dianggap yang mana tes PLR tidak valid.

Salah satu kepentingan utama dari penelitian ini adalah menganalisis efek dari
PLR tergantung pada status fluid unresponsiveness. Pada pasien dengan fluid
responsiveness, , baik PLR dan pemberian cairan meningkatkan gradien Psm-CVP,
yang dihasilkan dari peningkatan yang lebih besar pada Psm dibandingkan pada CVP.
Peningkatan ini pada tekanan aliaran balik vena dikaitkan dengan peningkatan
cardiac output dan tidak ada perubahan pada Rvr. Secara fisiologis, Psm tergantung
pada pemenuhan vaskular dan volume darah vena yang disampaikan kepada strain
dinding vena, yaitu, stress volume darah [16]. Sebagai cairan infus diasumsikan untuk
tidak mengubah pemenuhan vaskular, hasil kami menunjukkan bahwa cairan infus
meningkatkan stress volume darah yang ditegaskan hasilnya oleh Keller dan rekan
kerja pada beberapa pasien [14] .

penelitian
kami
menunjukkan
PLR
meningkatkan
stress
volume darah. CVP tidak
meningkat sebanyak Pms
selama PLR dan cairan
infus. Hal ini mungkin
berkaitan dengan fakta
bahwa dalam ini preload
pasien
tergantung,
jantung bekerja pada
bagian curam dari kurva
Frank-Starling.
Oleh
karena itu, pergeseran ke
kanan pada kurva aliran
balik
vena.disebabkan
oleh peningkatan Psm
menghasilkan
peningkatan yang lebih
kecil di CVP (Gambar. 4).
Peningkatan
tekanan
untuk aliran balik vena
(Psm-CVP) dengan tidak
ada perubahan dalam Rvr,
yang terjadi selama kedua
PLR dan cairan infus
konsisten
dengan
peningkatan aliran balik vena. Peningkatan aliran balik vena ini dibuktikan oleh
peningkatan CI diukur dengan metode independen.
Menariknya, PLR dan infus cairan tidak mengurangi RVR pada pasien ini,
sementara penurunan Rvr karena penurunan tone simpatik bisa diharapkan dari
peningkatan CI [17]. Kemungkinan bahwa pengurangan tone simpatik adalah
amplitudo terlalu kecil untuk mendorong perubahan signifikan dalam Rvr. Hal ini
sejalan dengan pengamatan bahwa denyut jantung tidak diubah oleh PLR dan cairan
infus.

Pada pasien dengan cairan unresponsiveness, baik PLR ataupun cairan infus
meningkatkan gradien Psm-CVP(Gbr. 4). Bahkan, dalam kasus pembebasan cardiac
preload, jantung beroperasi bagian datar dari yang kurva Frank-Starling sehingga
pergeseran ke kanan dari kurva balik vena (terkait dengan peningkatan Psm) akan
mengakibatkan tidak ada peningkatan cardiac output dan peningkatan di CVP sama
dengan Psm (Gambar. 4). Dalam sebuah penelitian terbaru, menggunakan estimasi
komputerisasi Pms sebelum dan setelah cairan infus, Cecconi et al. melaporkan hasil
yang sama, dengan peningkatan yang signifikan dalam gradien Psm-CVP dalam fluid
responder dan tidak ada perubahan dalam gradien ini dalam fluid
unresponsiveness[18]. Perlu dicatat bahwa para penulis ini memperoleh hasil seperti
dengan metode yang memperkirakan Psm dan Rvr yang berbeda dari kita, yang mana
memperkuat observasi dan interpretasi kita. Dalam kasus fluid-unresponsiveness,
keduanya perbedaan yang tidak berubah Psm-CVP dan Rvr tidak berubah selama
PLR dan selama cairan infus menunjukkan bahwa vena return tidak berubah, seperti
yang dinyatakan oleh tidak adanya perubahan CI yang diukur dengan metode
independen.
Keterbatasan potensi pertama dari penelitian ini adalah bahwa kita tidak bisa
membandingkan estimasi Psm dan Rvr yang diperoleh dengan menggunakan
interaksi jantung-paru dan referensi teoritis yang terdiri dalam mengukur tekanan
vaskuler selama serangan jantung. Dalam penelitian kami, Psm diperkirakan dari
perhitungan garis pemulihan antara CVP dan CI pada sepasang ukuran. Namun, kita
tidak bisa menyampingkan bahwa ini bagian dari hubungan antara CVP dan CI
adalah non linear, bertentangan dengan apa yang digambarkan oleh Guyton pada
hewan [1].
Validitas metode interaksi jantung-paru yang kita gunakan dianjurkan oleh
pengamatan koefisien korelasi yang tinggi dari garis pemulihan antara CVP dan CI
sepasang ukuran, yang menegaskan hasil sebelumnya [8]. Kedua, dan sebagaimana
dinyatakan di atas, kita tidak termasuk pasien dengan hipertensi intra-abdominal berat
karena sindrom ini cukup jarang pada pasien ICU medis. Hal ini mencegah kita dari
membuat kesimpulan tentang kemungkinan penurunan nilai dari balik vena dalam
kasus tersebut, dan layak studi lebih lanjut.
Kesimpulan
Kesimpulannya, pada preload bergantung pada pasien, PLR dan cairan infus
meningkatkakn Psm dan meningkatkan CVP pada tingkat lebih rendah sementara Rvr
tetap tidak berubah. Hal ini mengakibatkan peningkatan aliran balik vena. Pada

preload yang tidak bergantung pada pasien, aliran balik vena tidak diubah oleh PLR
dan cairan infus, dimana CVP dan Psm meningkat dengan tingkat yang sama.
Pesan Kunci
1. PLR meningkatkan Psm dan CVP, membenarkan bahwa PLR merupakan
tantangan preload kuat
2. Pengaruh PLR tergantung pada status fluid responsiveness.
3. Pada pasien dengan fluid responsiveness, baik PLR dan pemberian cairan
meningkatkan gradien Psm-CVP, yang dihasilkan dari peningkatan yang lebih
besar dalam Psm daripada di CVP. peningkatan gradien tekanan untuk aliran
balik vena ini dikaitkan dengan peningkatan cardiac output dan tidak ada
perubahan dalam Rvr
4. PLR dan ekspansi volume memiliki efek yang sama pada aliran balik vena
sentral dalam kasus fluid responsiveness atau fluid unresponsiveness.