Effects of passive leg

raising and volume

expansion on mean
systemic pressure and
venous return in
shock in humans
Pengenalan Abstrak: Tujuan studi ini adalah untuk menilai
seberapa berarti tekanan sistemik (Psm) dan tahanan terhadap
venous return (Rvr) berkelakuan selama kaki pasif menaikkan
(PLR) dalam kasus-kasus fluid responsiveness dan fluid
unresponsiveness.
Metode: Pada 30 pasien dengan kegagalan sirkulasi akut,
untuk memperkirakan vena return curve, kita membangun
regresi line antara pasangan cardiac index (CI) dan tekanan
vena sentral (CVP). Hasilnya dihitung melalui akhir dari
inspirasi dan akhir dari ekspirasi oklusi ventilasi dilakukan
dalam 2 level tekanan dan akhir dari tekanan
ekspirasi.Pencegatan sumbu x telah digunakan untuk
memperkirakan Psm dan kebalikan dari penurunan untuk
mengukur Rvr. Pengukuran ini diperoleh dengan cara
pengumpulan akhir selama PLR dan setelah fluid infusion.
Pasien-pasien yang CI indexnya meningkat lebih dari 15 %
telah dikategorikan sebagai " fluid responsiveness".

Hasil: Pada fluid responsiveness (n = 15), CVP dan Psm

meningkat secara signifikan (dari 7 3 hingga 9 4 mmHg
dan dari 25 13 hingga 31 13 mmHg, masing-masing)
selama PLR. Dalam Psm-CVP meningkat signifikan 20
30%, sementara Rvr tidak berubah secara signifikasn selama
PLR. Dalam fluid non-responders, CVP dan PSM meningkat
secara signifikan tetapi Psm-CVP tidak berubah selama PLR.
PLR tidak mengubah tekanan intra-abdominal pada semua
populasi (sebelumnya 14 6 mmHg menjadi 13 5 mmHg
selama PLR, P = 0.26) dan pada pasien dengan intraabdominal hipertensi pada baseline (sebelumnya 17 4
mmHg sebelum menjadi 16 4 mmHg selama PLR, P =
0,14). Dalam kelompok yang kedua, PLR meningkatkan PSM
dari 22 11 hingga 27 10 mmHg (p <0.01) dan tidak
mengubah Rvr (5.1 2,6 hingga 5,2 3 mmHg/mnt/m2/mL,
P = 0,71). Dalam fluid-responders, PSM, CVP dan Psm-CVP
berupa meningkat secara signifikan selama fluid infusion
sementara Rvr tidak berubah. Dalam fluid-nonresponders,
CVP dan PSM meningkat secara signifikan selama fluid
infusion sementara Psm-CVP dan Rvr tidak berubah.
Kesimpulan: PLR meningkatkan Psm secara signifikan tanpa
memodifikasi Rvr. Ini juga merupakan kasus pada pasien
dengan intra-abdominal hipertensi. Pada kasus dari fluid
responder, PLR meningkatkan vena return dengan cara
meningkatkan Psm ke dalam kapasitas yang lebih besar dari
CVP. Pada pasien dengan PLR fluid-unresponsiveness ,
peningkatan PSM tetapi tidak mengubah Psm-CVP. Fluid
infusion memberikan efek yang sama pada Psm dan Rvr.
Introduction

Berdasarkan pada Guyton model dari sirkulasi, vena return

sistemik ditentukan oleh dua komponen [1]. Yang pertama
adalah gradient tekanan antara sistem Psm dan tekanan atrial
kanan tekanan, yang cenderung mengedepankan tekanan
vena return. Yang kedua adalah resisten vena return (Rvr ),
yang cenderung untuk menghambat vena return. [1]
Passive leg raising (PLR) telah dikembangkan sebagai tes
untuk memprediksi fluid responsiveness. Postural maneuver
ini seharusnya untuk mentransfer volume yang signifikan dari
darah vena ke arah intrathoracic kompartemen[2].
Bagaimanapun juga telah disarankan jika PLR tidak memiliki
efek terhadap cardiac preload [3], khususnya pada kasus intraabdominal hipertensi [4].
Ini dapat menunjukan hasil
negative di PLR test walaupun terjadi fluid responsiveness
yang nyata. Dalam studi yang dilakukan pada pasien dengan
gangguan sirkulasi akut, kami bertujuan untuk menilai Psm
dan Rvr berperan selama PLR dalam kasus-kasus fluid
responsiveness dan fluid unresponsiveness. Dalam keadaan
tertentu, kami bertujuan untuk menyelidiki apakah dengan
tidak adanya peningkatan dalam cardiac output selama PLR
itu dikarenakan oleh tidak adanya peningkatan Psm, yang
mengakibatkan tidak adanya peningkatan yang signifikan
dalam preload jantung, atau untuk sebuah kebebasan pada
hakikatnya, yang menyatakan bahwa, untuk tidak adanya
peningkatan cardiac output ke dalam peningkatan yang
signifikan dalam preload jantung.
Memperkirakan Psm dan Rvr pada bedside sangat sulit
selama bertahun-tahun, karena membutuhkan pengukuran
intra-vaskular tekanan sistemik selama cardiac arrest [5, 6].

Baru-baru ini, sebuah metode yang cocok telah diajukan oleh

Maas dan teman kerjanya untuk memperkirakan Psm dan Rvr
pada *bedside [7]. Metode ini berdasarkan pada rekaman
beberapa pasangan pengukuran cardiac output dan tekanan
vena sentral (CVP) diperoleh dari yang berbagai macam
tekanan intrathoracic. Kelompok kami memodifikasi metode
ini untuk memperluas jangkauan dari pengukuran pasanganpasangan tersebut. [8]. Dalam studi, kita menggunakan
metode ini untuk menyelidiki efek-efek PLR pada Psm dan
Rvr.
Metode
Penelitian ini telah dilakukan di perawatan intensif di sebuah
rumah sakit universitas. Ini telah disetujui oleh Lembaga
Dewan Penelitian dari institusi kami (Comit pour la
protection des personnes Ile-de-France VII). Persetujuan
informasi yang ditangguhkan telah diminta dari wali pasien
secepat mungkin. Hingga pasien sadar, persetujuan
informasiyang ditangguhkan dari pasien. Jika pasien atausanak saudara menolak untuk setuju, data pasien tidak
dimasukkan ke dalam keterangan medis. Pasien disertakan
dalam riset ini jika mereka memenuhi semua kriteria berikut:
1. Keputusan dari tenaga medis untuk melakukan tes PLR
dan fluid infution.
2. Usia 18 tahun
3. Ventilasi mekanik membantu dalam mengontrol volume
(Evita 2 atau 4, Drger, Lbeck, Jerman)

4.Kondisi kesadaran yang memungkinkan 15 detik expiratory

dan inspiratory Coronary Occlusions untuk dilakukan,
sebagaian dinilai oleh pengamatan visual dari airway pressure
curve ditampilkan oleh ventilator
Pasien tidak termasuk jika PLR kontraindikasi ( intracranial
hipertensi, venous compression stocking).

Pengukuran Haemodynamic
Semua pasien memiliki pembuluh darah jugular dan berujung
thermistor-tipped kateter arteri (PV2024, Pulsion Maquet,
Munich, Jerman) di arteri femoral. Tekanan sensor
menghubungkan ke saluran vena dan arteri yang mengacu ke
atrium kanan, terkait dengan baris dibawah lengan, 5 cm di
bawah sudut sternal dan pengosongan dilakukan terhadap
tekanan atmosfer. Tekanan darah arteri, tekanan CVP,dan
tekanan intra-abdominal terus-menerus dicatatkan dengan
menggunakan software .(HEM 4.2, Notocord, Croissy-surSeine, Prancis). Denyutan menilai stroke volume yang berasal
dari denyut sekeliling dilakukan oleh alat PiCCO2 yang
telah diatur oleh komputer dengan menggunakan perangkat
lunak 4.0 (Pulsion PiCCOWin Maquet). Denyutan ini menilai
rata-rata stroke volume di atas 2 detik dan cardiac index (CI)
telah dihitung selama periode ini. Pengujian denyut sekeliling
diperoleh dari perkiraan stroke volume dilakukan dengan
trans-thermodilution paru dengan injeksi dari zat saline dingin
(15 mL setiap injeksi) di baseline dan setelah diinfus.

Metode yang digunakan untuk memperkirakan Psm dan Rvr

Metode yang digunakan untuk memperkirakan Psm dan Rvr
telah dijelaskan sebelumnya [8]. Ini berdasarkan prinsip yang
lengkungan pembuluh darah vena adalah hubungan antara
tekanan atrial kanan (abscissa kanan) dan vena (orbinate).
Dalam kondisi stabil, tekanan atrial kanan dapat diperkirakan
melalui tekanan CVP dan vena melalui CI [7]. Lekukan vena
yang dibangun dengan mendapatkan serangkaian poin dengan
berbagai CI dan nilai-nilai CVP. Untuk tujuan ini, CI dan CVP
secara bersamaan direkam selama 15 detik di akhir-expiratory
dan inspiratory. Bertujuan untuk memperbesar jangkauan CI
dan nilai-nilai CVP, kita menyumbat pada dua level berbeda
dari tekanan akhir expiratory positif (PEEP): Pertama, PEEP
= 5 cmH2O, kemudian di PEEP, diatur untuk mencari tekanan
tertinggi dari 28-30 cmH2O [8].
Selama setiap saluran pernafasan, kita mencatat nilai-nilai
ekstrim dari CI (rata-rata lebih dari 2 detik) dan nilai CVP
pada waktu yang sama. Sebuah garis pemulihan telah dihitung
(penggunaan metode square, Excel, Microsoft, Redmond,
WA, USA) diantara empat pasang pengukuran diperoleh di
baseline, selama PLR dan setelah ekspansi volume. Garis
pemulihan ini dianggap menyamakan baris vena. Psm
diperkirakan sebagai tekanan yang merespon ke sumbu- x dari
garis pemulihan. Telah dijelaskan pada model yang diajukan
oleh Guyton Rvr telah diperkirakan penurunan dari garis
pemulihan. .

Pengukuran Tekanan intra-abdominal

Tekanan intra-abdominal diperkirakan oleh tekanan kandung

kemih setelah injeksi 25 mL saline solution dalam Foley
kateter dengan pasien pada posisi semi terlentang [9]. Tekanan
abdominal trans-ducer telah ditetapkan untuk pasien pada sisi
lateral panggul, 2 cm di bawah para iliac anterior tulang
belakang dan pengosongan dilakukan untuk melawan tekanan
atmosfer [10]. Selama PLR, itu dicek dengan hati-hati bahwa
tinggi transducer ini tetap tidak berubah.

Desain studi
Pada baseline , aturan awal dulu pengukuran yang dilakukan,
termasuk tekanan darah arteri, CVP, intra-abdominal dan CI
diukur oleh transpulmonary thermodilution. Empat saluran
pernafasan, dua di akhir-ekspiratory dan dua pada akhirinspiratory, telah dilakukan secara acak seperti yang
dijelaskan di atas untuk memperkirakan Psm dan Rvr di
baseline.
Setelah melakukan penyumbatan pernafasan ini, ketika CI
telah dikembalikan ke nilai baseline, sebuah tes PLR telah
dilakukan. Untuk tujuan ini, dan seperti sebelumnya
dijelaskan [2, 11], pasien telah dipindahkan dari posisi semi
terlentang ke posisi terlentang di mana kakinya diangkat pada
45. Setelah stabilisasi dari CI dalam 1 menit, seri yang lain
dari empat saluran pernafasan ini diulangi untuk
memperkirakan Psm dan Rvr selama PLR.

Setelah rekaman ini, pasien telah dipindahkan kembali ke

posisi semi terlentang dan CI dibolehkan untuk stabil. Setelah
stabilisasi infus cairan, telah dilakukan dengan 500 mL
saline selama 10 menit. Setelah penginfusan,seri ketiga
pernafasan dilakukan untuk memperkirakan Psm dan Rvr.
Semua pengobatan lain telah dipelihara tidak berubah selama
masa studi.

Analisis Data
Tanggal sudah dinyatakan sebagai rata-rata SD atau
frekuensi (n, %). Semua data kuantitatif normalnya
didistribusikan (Tes Kolmogorov). Perbandingan antara tiga
poin waktu dari riset ini dilakukan dengan menggunakan
pasangan tes siswa dengan pembetulan Bonferroni untuk
pengukuran ulang. Pasien penginfusann yang meningkatkan
CI lebih dari 15 % telah didefinisikan sebagai fluid
responder. Perbandingan antara fluid responder dan fluid
nonresponders dilakukan dengan menggunakan dua tes siswa.
Perbandingan dari proporsi dilakukan dengan tes chi-square.
Karakteristik pengoperasian yang menerima (ROC)
lengkungan dibangun untuk menilai kemampuan dari PLR
mengubah CI yang diinduksi untuk mendeteksi respon cairan.
Nilai akhir terbaik dari perubahan yang diinduksi oleh PLR di
CI telah ditetapkan sebagai salah satu indeks Youden yang
terbaik. Pentingnya statistik ditentukan oleh sebuah nilai p
<0.05. Analisis Statistik dilakukan dengan menggunakan
Software 11.6.0 (MedCalc MedCalc, Mariakerke, Belgia).
Hasil

30 pasien berpartisipasi dalam penelitian ini.Ciri-ciri mereka

telah disimpulkan dalam tabel 1. Yang paling menonjol
Fluid responders

Fluid

n = 15

n=1

Age, years

62 10

67

Weight, kg

78 22

78

Height, cm

169 10

168

Septic (n, %)

9 (60 %)

10 (6

Cardiogenic (n, %)

4 (27 %)

4 (27

Hypovolemic (n,%)

Shock aetiology

2 (13 %)

1 (6

Simplified Acute Physiologic Score II

56 20

60

Male gender (n, %)

9 (60 %)

12 (8

Tidal volume, mL/kg of ideal body weight

6.5 1,0

6.6

Patients receiving norepinephrine (n, %)

14 (94 %)

9 (60

Dose of norepinephrine, ig/kg/min

0.40 0,32

0.28

Patients receiving dobutamine (n,%)

1 (6 %)

2 (13

Dose of dobutamine, g/kg/min

0.67 2.58

0.67

Renal replacement therapy (n, %)

6 (40 %)

6 (40

Patients receiving propofol (n,%)

14 (94 %)

15 (1

Dose of propofol, mg/h

183 99

207

Patients receiving rem ifentanyl (n, %)

7 (47 %)

8 (53

Dose ofremifentanyl, g/h

113 146

97

Penyebab shock adalah sepsis. Sedasi dikelola dalam 29

pasien dan neuro-agen pemblokiran otot dalam 18 pasien.
Cairan infus meningkatkan CI oleh lebih dari 15% dalam 15
fluid responder.

Mempertimbangkan seluruh populasi baseline , tampak

peningkatan tekanan intraabdominal (sama atau lebih tinggi
dari 12 mmHg) pada 16 pasien. Pada kelas I (antara 12 dan 15
mmHg [9]) pada 7 pasien, kelas II (antara 16 dan 20 mmHg)
pada 7 pasien dan kelas III (>20 mmHg) pada 2 pasien.

Efek-efek PLR Haemodynamic

Dalam 15 fluid-responder, PLR meningkatkan CI sebanyak
17 20 % (Tabel 2). Selama PLR, CVP dan PSM meningkat
secara signifikan. Pada Psm-CVP peningkatan signifikan
sebanyak 20 30 % . 1 dan 2, Tabel 2). Rvr tidak berubah
secara signifikan selama PLR (Tabel 2).
Pada 15 fluid-nonresponders, CI tidak diubah oleh PLR.
Selama PLR, CVP dan Psm meningkat secara signifikan tetapi
Psm-CVP tidak berubah secara signifikan (Figs 2 dan 3, Tabel
2).
PLR tidak mengubah tekanan intraabdominal pada seluruh
populasi (14 6 mmHg sebelum menjadi 13 5 mmHg
selama PLR, P = 0.26) atau pada pasien dengan
intraabdominal hipertensi pada baseline (sebelumnya 17 4
mmHg menjadi 16 4 mmHg selama PLR, P = 0,14). Pada
kelompok yang kedua, PLR meningktan PSM dari 22 11
hingga 27 10 mmHg (p <0.01) dan tidak mengubah Rvr (5.1
2,6 menjadi 5,2 3 mmHg/mnt/m2/mL, P = 0,71).

Efek Haemodynamic pada cairan infus.

Pada 15 fluid responder, cairan infus meningkatkan CI

menjadi 33 20 %. Selama cairan infus, CVP dan Psm
meningkat secara signifikan. Pada Psm-CVP
secara
signifikan meningkat menjadi 23 27 % (Gbr. 2, Tabel 2).
Rvr tidak berubah secara signifikan selama cairan infus (Gbr.
1, Tabel 2).
Pada 15 fluid nonresponders, CVP dan Psm meningkat secara
signifikan dalam cairan infus tetapi Psm-CVP tidak berubah
secara signifikan (Gbr. 2, Tabel 2). Rvr tidak berubah selama
cairan infus pada pasien ini (Gbr. 3, Tabel 2).
Mempertimbangkan seluruh populasi, PLR diinduksi
berubah pada CI untuk memperkirakan fluid
responsiveness pada area penerima di bawah
karakteristik operator (ROC) berkisar dari 0,98 0,03.
Diskusi
Studi ini menunjukkan bahwa PLR signifikan meningkatkan
Psm tanpa memodifikasi Rvr. Ini juga merupakan kasus pada
pasien dengan intra abdominal hipertensi. Dalam kasus fluid
responsiveness, PLR meningkatkan vena return dari
peningkatan Psm jauh lebih besar daripada CVP. Pada pasien
dengan fluid unresponsiveness, PLR meningkatkan PSM
tetapi tidak mengubah Psm-CVP dan cardiac output. Cairan
infus memberikan efek yang serupa pada Psm dan Rvr.
Kami memperkirakan ada 2 yang menjadi faktor utama vena
return sistemik dengan menggunakan interaksi jantung dan
paru-paru. Dari berbagai macam atekanan intrathoracic
selama inspirasi dan ekspirasi berpegangan pada dua tingkat

pada PEEP, kami memperoleh bagian dari beberapa pasang

pengukuran dari CVP dan CI, yang mana masing-masing
diserap masuk ke tekanan atrial kanan dan vena return.
Penyerapan dari tekanan atrial kanan oleh CVP ini diterima
secara universal. Penyerapan dari vena return oleh cardiac
output juga diterima dalam kondisi stabil seperti akhir
ekspirasi dan akhir inspirasi oklusi. Pada awalnya
dikembangkan oleh Maas dan rekan kerjanya [7], metode ini
telah ditunjukkan untuk menyediakan 7, yang dapat
diandalkan [12] dan tepat [12] perkiraan Psm. Ia telah
digunakan untuk menunjukkan bahwa norepin-ephrine
meningkatkan Psm untuk sejauh yang signifikan [8, 13].

PLR digunakan sebagai tes untuk meramalkan responsif

cairan-ness. Tes berdasarkan pada anggapan bahwa ia di-kusut
yang menekankan volume darah oleh dokumener transfer
gravitasi darah vena dari tungkai rendah dan wadah
splanchnic mobil ke arah-diac rongga [2]. Namun demikian,
dampak dari PLR pada vena faktor kembali telah diselidiki
dalam satu kajian hanya [14], tetapi studi ini tidak
membedakan efek-efek PLR dalam responder cairan dan dinonresponders cairan. Selain itu, beberapa penulis telah
mengusulkan bahwa tes PLR tidak akan dapat diandalkan
dalam kasus intra-hipertensi perut karena akan memadatkan
lebih rendah dengan seksama [4, vena cava terpantau 15].
Namun demikian, intra-tekanan perut belum diukur selama
PLR dalam studi ini [4, 15]. Dalam hal yang berhubungan
dengan ini, studi kami menyediakan beberapa wawasan novel
menarik ke dalam haemodynamic efek-efek PLR.

Pertama, PLR dicetuskan meningkat signifikan dalam Psm

dan CVP di seluruh penduduk pasien, mengkonfirmasi bahwa
ia benar-benar mewakili sebuah tantangan die kuat [2]. Hasilhasil ini yang diradikalisasi tersebut menegaskan-Keller et al.
[14], yang melaporkan bahwa PLR Vocal meningkat dari 20
hingga 22 mmHg dan CVP dari 4 sampai 6 mmHg. Kedua,
kami ob-beribadah PLR tidak mengubah intra-tekanan perut.
Lebih-lebih lagi, pada pasien dengan intra-tertinggi tekanan
perut, PLR vena meningkat kembali Hasil ini mengesankan
bahwa PLR juga meningkatkan menekankan volume darah.
CVP tidak meningkatkan sebanyak Psm selama PLR dan
infus cairan. Ini mungkin berkaitan dengan fakta bahwa pada
pasien yang bergantung pada die ini, hati adalah bekerja pada
bagian curam Frank-Starling curve. Oleh karena itu, sebuah
shift ke kanan pada ven-ous kembali curve dicetuskan oleh
peningkatan PSM sulted ulang dalam peningkatan CVP yang
lebih kecil (Gbr. 4). Peningkatan tekanan berupa arsiran untuk
kembali vena (Psm-CVP) dengan tidak ada perubahan dalam
Rvr, yang terjadi selama kedua PLR infus cairan dan
konsisten dengan peningkatan dalam vena sentral kembali.
Peningkatan ini kembali vena yang disaksikan

oleh meningkatnya CI diukur dengan metode yang

independen. Menariknya, PLR dan infus cairan tidak re-duce

Rvr dalam pasien ini, sementara penurunan Rvr karena

pengurangan dalam bersimpati dering dapat telah diharapkan
dari peningkatan di CI [17]. Kemungkinan bahwa
pengurangan bersimpati dering adalah terlalu kecil amplitude
untuk mendorong perubahan yang signifikan dalam Rvr. Hal
ini sejalan dengan pemerhatian yang tingkat hati-diubah oleh
PLR PBB dan infus cairan.

Pada pasien dengan unresponsiveness cairan, dan tidak pula

PLR infus cairan meningkatkan Psm-CVP berupa arsiran
(Gbr. 4). Di-perbuatan, dalam kasus preload jantungkemerdekaan, Hati beroperasi pada bagian rata-Frank-Starling
curve sehingga sebuah ke kanan perubahan vena kembali
curve (re-halnya untuk peningkatan PSM) akan menyebabkan
tidak menambah dalam output jantung dan dalam peningkatan
CVP setara dengan Psm (Gbr. 4). Dalam sebuah studi baru
elegan, menggunakan sebuah diatur oleh komputer perkiraan
Psm sebelum dan setelah infus cairan, Cecconi et al.
melaporkan hasil serupa, dengan peningkatan yang signifikan
dalam Psm-CVP berupa arsiran dalam responder cairan dan
tidak ada perubahan dalam gradien ini dalam nonresponders
cairan [18]. Penting untuk memperhatikan bahwa para penulis
ini diperoleh hasil seperti dengan metode estimat-ing Psm dan
Rvr yang berbeda dari kita, yang menguatkan pemerhatian
kita dan penafsiran. Dalam kasus unresponsiveness cairan,
kedua-dua tidak berubah Psm-CVP perbedaan dan tidak
berubah selama PLR Rvr dan selama infus cairan
menyarankan bahwa ulang vena putar tidak mengubah,

sebagaimana dinyatakan oleh ketiadaan mengubah di CI

diukur dengan metode yang independen.

Sebuah potensi pertama pembatasan terhadap studi ini adalah

bahwa kita tidak dapat membandingkan estimasi Psm dan Rvr
ob-tained dengan menggunakan hati-interaksi paru-paru dan
theoret-ical rujukan yang terdiri atas mengukur tekanan
pembuluh darah selama penangkapan jantung. Dalam studi
kami, Psm diperkirakan dari garis-garis regresi yang
mengandungi ekstrapolasi antara CVP dan CI sepasang
pengukuran. Namun, kita tidak mengecualikan bahwa bagian
ini dari hubungan akan-tween CVP dan CI adalah non-linear,
bertentangan dengan apa yang digambarkan oleh Guyton
dalam binatang [1]. Keabsahan hati-metode interaksi paruparu yang kita digunakan ini dianjurkan oleh pemerhatian
korelasi tinggi dari beberapa koefisien pengunduran garisgaris antara CVP dan CI pasangan surements-sajian .", yang
mengesahkan hasil sebelumnya [8]. Kedua, dan seperti yang
dinyatakan di atas, kita tidak termasuk pasien dengan se-vere
intra-hipertensi perut karena-drome syn ini sangat jarang
pasien ICU di bidang kedokteran. Ini mencegah kita dari
membuat kesimpulan-kesimpulan mengenai kemungkinan
gangguan kembali dalam kasus-kasus seperti vena, dan patut
kajian lebih lanjut.

Kesimpulan

KESIMPULAN, di-die bergantung pasien, PLR infus cairan

dan peningkatan PSM dan peningkatan CVP sebagian kecil
sementara Rvr tetap tidak berubah. Re-sulted ini dalam
peningkatan kembali vena. Dalam-die pasien independen,
tidak berubah kembali vena oleh kedua PLR dan infus cairan,
sebagai CVP dan PSM meningkat ke sejauh serupa.

Pesan Kunci

1. PLR meningkatkan Psm dan CVP, mengkonfirmasi

bahwa PLR mewakili die yang kuat
2. Pengaruh tantangan PLR tergantung pada status
respons cairan
3. Pada pasien dengan respon cairan, kedua PLR dan
administrasi cairan meningkatkan Psm-CVP gradi-,
yang mengakibatkan tht dari kenaikan yang lebih
besar daripada di CVP PSM. Peningkatan ini dalam
tekanan berupa arsiran untuk kembali vena
dihubungkan dengan peningkatan output jantung dan
tidak ada perubahan dalam Rvr.
4. PLR dan ekspansi volume memiliki efek yang sama
pada vena sentral kembali dalam kasus respon cairan
atau cairan unresponsiveness.