Penelitian baru menunjukkan perubahan

sel dalam memimpin jaringan lemak untuk

diabetes tipe 2
Published on July 7, 2010 at 4:23 AM No Comments
Perubahan sel lemak jaringan-bukan sistem kekebalan mengarah pada karakteristik
"hyperinflammation" dari obesitas terkait intoleransi glukosa dan diabetes tipe 2, menurut
penelitian baru dari Universitas Cincinnati (UC).
Kanker dan ahli biologi sel mengatakan ini penemuan baru tentang mekanisme selular balik
intoleransi glukosa dapat memberikan target yang berbeda untuk obat untuk mengobati
diabetes tipe 2 serta wawasan ke dalam bagaimana bentuk kanker yang agresif.
Penelitian yang dipimpin oleh Jorge Moscat, PhD, dilaporkan dalam, 7 Juli 2010, edisi jurnal
ilmiah Cell Metabolism.
Untuk studi ini, Moscat dan gelar UC kolaborator Maria Diaz-Meco, PhD, melihat peran gen
tertentu yang dikenal sebagai protein kinase C (PKC)-zeta, yang telah terlibat sebagai
kontributor seluler kunci untuk pertumbuhan tumor ganas. Menggunakan model hewan
praklinis, mereka menemukan bahwa PKC-zeta memiliki peran ganda dalam molekul sinyal
yang mengarah ke peradangan, beralih dari bertindak sebagai pengatur peradangan ke agen
proinflammation dalam situasi yang berbeda.
"Temuan ini cukup baru karena saat ini upaya pengembangan obat menargetkan sel-sel
kekebalan tubuh (makrofag, sel T-) untuk menghilangkan hyperinflammation ini. Penelitian
kami menunjukkan obesitas yang berhubungan dengan intoleransi glukosa tidak ada
hubungannya dengan sistem kekebalan tubuh. Ini mungkin lebih efektif untuk menargetkan
adiposit (sel lemak), "jelas Moscat, peneliti utama dari studi dan ketua kanker UC dan
departemen biologi sel.
Pada sel normal, menjelaskan Moscat, PKC-zeta mengatur keseimbangan antara respon
inflamasi selular untuk mempertahankan kontrol glukosa. Selama obesitas-induced
peradangan, Namun, fungsi zeta PKC-perubahan dan molekul mulai mempromosikan
peradangan dengan menyebabkan adipocytes untuk mensekresikan zat (IL-6) yang bergerak
dalam jumlah besar ke hati menyebabkan resistensi insulin.
"Kami percaya mekanisme serupa tindakan adalah bermain dalam perkembangan tumor
ganas. Sekarang kita mencoba untuk memahami bagaimana PKC-zeta mengatur IL6 untuk
lebih menentukan bagaimana kita dapat memanipulasi protein untuk membantu mencegah
diabetes dan kanker," tambahnya.
Moscat dan timnya sedang bekerja sama dengan peneliti di Pusat Penemuan Obat UC untuk
senyawa layar yang akan menghambat PKC-zeta untuk digunakan dalam penelitian lebih
lanjut. Sumber: Universitas Cincinnati Akademik Pusat Kesehatan
http://www.news-medical.net/news/20100707/72/Indonesian.aspx