efusi pleura

Patofisiologi
Efusi pleura adalah indikator dari proses patologi yang mungkin berasal dari
proses primer di paru atau berhubungan dengan sistem organ yang lain atau
juga karena penyakit sistemik, dapat terjadi secara akut maupun kronis dan
tidak merupakan diagnosis tersendiri.
Cairan pleura yang normal memiliki ciri-ciri :
Jernih
Ph 7.60-7,64
Kandungan proteinnya < 2 % (1-2 g/dl)
Kandungan eritrositnya <1000 /mm3
Kandungan glukosanya mirip dengan plasma
Kadar Laktat dehidrogenase (LDH) <50 % plasma
Konsentrasi Na,K, dan Ca mirip dengan cairan interstitial

Mekanisme yang berperan dalam pembentukan efusi pleura adalah :

Perubahan permeabilitas membran pleura (misal: proses inflamasi, penyakit
keganasan, emboli paru )
Penurunan tekanan onkotik intravaskular (misal : hipoalbuminemia, sirosis
hepatis )
Meningkatnya permeabilitas kapiler atau kerusakan vaskular ( misal: trauma,
penyakit neoplasma, proses inflamasi, infeksi, infark paru, hipersensitivitas obat,
uremia,pankreatitis )
Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler sistemik atau sirkulasi paru (misal:
CHF, Sindroma vena cava superior )
Berkurangnya tekanan pada rongga pleura sehingga paru tidak dapat
mengembang (misal : atelektasis, mesotelioma )
Ketidakmampuan paru untuk mengembang
Penurunan atau blokade aliran limfatik, termasuk sumbatan duktus torasikus
ataupun ruptur (misal : keganasan , trauma )
Meningkatnya cairan pada rongga peritonium sehingga cairan tersebut
berpindah ke rongga diafragma melalui kelenjar limf (misal: sirosis hepatis,
peritonial dialisis)
Perpindahan cairan dari edema paru ke pleura viseralis
Peningkatan tekanan onkotik cairan pleura yang menetap akibat dari efusi
pleura menyebabkan penumpukan cairan yang lebih banyak
Penyebab iatrogenik

emfisema

Patofisiologi
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolusalveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai
sebagian atau seluruh paru.
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian
yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus
menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan
udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.
Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah
belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paruparu sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat
sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan.
Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat
pembuluh darah yang menyimpang. Mekanisme katup penghentian: Pengisian udara
berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu
bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih
penimbunan udara di alveolus menjadi bertambahsukar dari pemasukannya di sebelah
distal dari paru.
Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru
yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik
jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan
tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.

Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar
partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan
oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena
rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran
napas. Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan
polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga
menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. Sehingga
iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa.
Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran
nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta pembentukanjaringan parut. Selain itu
terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan
stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran
alveolus yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli.