LAPORAN PENDAHULUAN

LIMFOBLASTIK LEUKIMIA AKUT

RUANG KENANGAN II
RSUP Dr. HASAN SADIKIN BANDUNG

Disusun Oleh :
RESNIZAR ANNASRUL
NIM 4006160085

Pembimbing Akademik

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA
BANDUNG
2016

A. Definisi
Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam
jaringan pembentuk darah (Suriadi, & Rita yuliani, 2001 : 175). Leukimia adalah
proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum tulang
menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G,
2002 : 248 ). Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah
berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya
kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya
infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain (Arief Mansjoer, dkk, 2002 : 495). Leukemia
adalah istilah umum yang digunakan untuk keganasan pada sumsum tulang dan
sistem limpatik (Wong, 1995). Sedangkan menurut Robbins & Kummar (1995),
leukemia adalah neoplasma ganas sel induk hematopoesis yang ditandai oelh
penggantian secara merata sumsum tulang oleh sel neoplasi.
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel sel
prekursor limfoid yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi
limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak anak yakni 75%,
sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA
adalah terjadinya keganasan pada sel T dan sisanya adalah keganasan pada sel B.
Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak anak usia < 15
tahun dengan insiden tertinggi pada usia 3 5 tahun. Insidensi LLA adalah
1/60.000 orang per tahun dengan 75 % berusia 15 tahun, insidensi puncaknya
usia 3 5 tahun. LLA lebih banyak di temukan pada pria dari pada perempuan.
Saudara kandung dari pasien LLA mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk
berkembang menjadi, LLA, sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA
mempunyai resiko 20% untuk berkembang menjadi LLA.
B. Tanda dan Gejala
Tanda gejala kanker darah sangat beragam. Tiap penderita biasanya
mengalami indikasi yang berbeda-beda, tergantung kepada jenis kanker darah.
Manifestasi klinik dari acut limphosityc leukemia antara lain:

1. Pilek tak sembuh-sembuh

2. Pucat,

lesu,

18. Penurunan berat badan.

mudah
19. Pembengkakan

terstimulasi
3. Demam, anoreksia, mual,

pada

limfa noda, hati, atau

limpa.

muntah
4. Berat badan menurun
5. Ptechiae,

20. Muncul

epistaksis,

infeksi

yang

parah atau sering terjadi.

perdarahan gusi, memar

tanpa sebab
6. Nyeri

21. Mudah

tulang

dan

mengalami

pendarahan

persendian

sering

7. Nyeri abdomen

memar.

(misalnya

mimisan)

atau

8. Hepatosplenomegali,
22. Muncul

limfadenopati
9. Abnormalitas WBC
10. Nyeri kepala
11. Lemas

merah pada pada kulit.

23. Terpapar

atau

kelelahan

yang berkelanjutan.

bintik-bintik

sinar

sebelum kelahiran.
24. Terpapar radiasi.
25. Pengobatan masa lalu

12. Demam.

dengan kemoterapi.
26. Setelah
perubahan

13. Menggigil.

tertentu dalam gen.

27. Memiliki kondisi genetik
tertentu, seperti :
28. Down syndrome.
29. Neurofibromatosis tipe 1

14. Sakit kepala.

15. Muntah-muntah.
16. Keringat
terutama

berlebihan,
pada

malam

hari.
17. Nyeri pada tulang atau
sendi.

( NF1 ).
30. Sindrom Shwachman.
31. Sindrom Bloom.
32. Ataksia
33. telangiektasia.
(Mansjoer, A, 2000)

C. Etiologi
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor
keturunan dan sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA yang
terjadi pada anak anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang
berhubungna dengan LLA adalah :
1.
2.

Radiasi Ionik.
Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia

3.
4.
5.
6.

sumsum tulang, kerusakan kromosom dan leukemia.

Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
Obat kemoterapi.
Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
Pasien dengan sindrom down dan wiskott Aldrich mempunyai resiko
yang meningkat untuk menjadi LLA.
Penyebab acut limphosityc leukemia sampai saat ini belum jelas, diduga

kemungkinan karena virus (virus onkogenik) dan faktor lain yang mungkin
berperan, yaitu:
1. Faktor eksogen
a. Sinar x, sinar radioaktif.
b. Hormon.
c. Bahan kimia seperti:

bensol,

arsen,

preparat

sulfat,

chloramphinecol, anti neoplastic agent).

2. Faktor endogen
a. Ras (orang Yahudi lebih mudah terkena dibanding orang kulit
hitam)
b. Kongenital (kelainan kromosom, terutama pada anak dengan
Sindrom Down).
c. Herediter (kakak beradik atau kembar satu telur).
(Ngastiyah,2005)
D. Patofisiologi
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan
leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel
darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh
sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah
(myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi
sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan

terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang

dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
LLA meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan
lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang.
Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum
tulang mulai dari yang sangat mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat
kementahannya

merupakan

petunjuk

untuk

menentukan

meramalkan

kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan
biasanya ada leukositosis (60%), kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah
leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan
trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas
yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian
sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel
plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten,
berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit,
timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan

prosuksi

leukosit

juga

melibatkan

tempat-tempat

ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan

hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada
susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, seizures dan gangguan
penglihatan (Price Sylvia A, Wilson Lorraine Mc Cart, 1995). Sel kanker
menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan.
Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan
menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam
sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel
normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi
penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke
berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit
kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit
menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya
perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga
mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan

sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaNker
juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah,
1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden,
2002).
E. Pathway

F. Klasifikasi
1.
Klasifikasi Imunologi
a.
Precursor B Acute Lymploblastic Leukaemia (ALL) 70% :
b.
c.

common ALL (50%), null ALL, pre B ALL.

T ALL (25%).
B ALL (5%).
Definisi subtipe imunologi ini berdasarkan atas ada atau tidak

adanya berbagai antigen permukaan sel. Subtipe imunologi yang paling

sering ditemukan adalah common ALL, Null cell. ALL berasal dari sel
yang sangat primitif dan lebih banyak pada dewasa.B ALL merupakan
penyakit yang jarang dengan morfologi L3 yang sering berperilaku sebagai
limfoma agresif (varian Burkirtt).
2.

Klasifikasi Morfologi [ the French American British (FAB)]

a.
L1 : sel blas berukuiran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma
dan nukleoli yang tidak jelas.

b.

L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas

c.

dan rasio inti sitoplasma yang rendah.

L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofalik.
Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai morfologi L2,

sedangkan L1 paling sering ditemukan pada anak anak. Sekitar 95% dari
tipe LLA kecualai sel B mempunyai ekspresi yang meningkat dari terminal
deoxynucleotidyl transferasi (TdT), suatu enzim nukklear yang terlibat
dalam pengaturan kembali gen reseptor sel T dan immunoglobulin.
Peningkatan ini sangat berguna dalam diagnosis. Jika konsentrasi enzim
ini tidak meningkat, diagnosis LLA dicurigai.
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada anak dengan
acut limphosityc leukemia adalah:
1.

Pemeriksaan sumsum tulang (BMP / Bone Marrow Punction):

a.
b.

2.

Ditemukan sel blast yang berlebihan

Peningkatan protein

Pemeriksaan darah tepi

a.
b.
c.
d.
e.

Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)

Peningkatan asam urat serum
Peningkatan tembaga (Cu) serum
Penurunan kadar Zink (Zn)
Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 200.000 / l) tetapi

dalam bentuk sel blast / sel primitif

3. Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan/
infiltrasi sel kanker ke organ tersebut
4.

Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum

5.

Sitogenik:
50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa:
a. Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2na), hiperploid (2n+a)
b. Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)
c. Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara
morfologis bukan komponen kromosom normal dari bentuk
yang sangat besar sampai yang sangat kecil (Betz, Sowden.
(2002).

ALL dapat didiagnosa pada pemeriksaan :

1.

Anamnesis
Anemia, kelemahan tubuh, berat badan menurun, anoreksia mudah
sakit, sering demam, perdarahan, nyeri tulang, nyeri sendi (Ngastiyah,

2.

2005). Kemudian menurut Celily, 2002 dilakukan kepemeriksaan.

Hitung darah lengkap (CBC), anak dengan CBC kurang dari
10.000/mm3 saat didiagnosa memiliki prognosis paling baik jumlah
leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik

3.
4.
5.

pada anak sembarang umur.

Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan SSP.
Foto toraks mendeteksi keterlibatan mediastinum.
Aspirasi sumsum tulang ditemukannya 25% sel blas memperkuat

6.

diagnosis.
Pemindahan tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan

7.
8.

tulang.
Pemindahan ginjal, hati dan limpa untuk mengkaji infiltrasi leukemik.
Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan.

H. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

1.
Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang
dari 6 g%. Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat
diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.
2.

Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan

sebagainya). Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit

dan akhirnya dihentikan.

3.
Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin
atau 6-mp, metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru
dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin (daunorubycine),
sitosin, arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriamisin
dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi
bersama-sama dengan prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering
terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi
sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti-hati bila jumiah
leukosit kurang dari 2.000/mm3.
4.
Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita
5.

diisolasi dalam kamar yang suci hama).

Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru.
Setelah tercapai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105 - 106),
imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan
pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan
dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan
tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia
yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi
yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan
dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh
sempurna.

6.

Cara pengobatan.
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada
pengalamannya. Umumnya pengobatan ditujukan terhadap pencegahan
kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Untuk mencapai
keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai
berikut:

a. Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.
b. Konsolidasi
Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c. Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa
remisi yang lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika
separuh dosis biasa.
d. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan
setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.
e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat
Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk
mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
f. Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali
dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.
(Sutarni Nani 2003)
I. Komplikasi
1. Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang
rendah ditandai dengan:
a. Memar (ekimosis)
b. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung
jarum dipermukaan kulit)
Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam
dan infeksi dapat memperberat perdarahan
2. Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai
derajat netropenia dan disfungsi imun.
3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan
kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4. Anemia

5. Masalah gastrointestinal.
a. mual
b. muntah
c. anoreksia
d. diare
e. lesi mukosa mulut, Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke
organ abdominal, selain akibat kemoterapi.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

AKUT LIMFOBLASTIK LEUKIMIA
A. Data Fokus Pengkajian keperawatan
Sistem Respirasi
Sistem Kardiologi
Sistem Pencernaan
Sistem Persyarafan
Sistem Pencernaan
Sistem Imunologi
B. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
(1) Kaji penampilan umum dan status mental
(a) Observasi kemampuan merespon secara verbal
(b) Observasi tingkat kesadaran

(c) Observasi kemampuan klien berpikir, mengingat,

menginformasikan dan berkomunikasi
(d) Observasi kemampuan klien memandang, mendengar, membau,
dan sensasi rasa
(e) Observasi tanda-tanda distress
(f) Observasi ekspresi wajah dan mood
(g) Observasi penampilan umum: postur, gait, pergerakan
(h) Observasi cara berpakaian, personal hygiene, dan kebersihan
(2) Pengukuran: tinggi badan, berat badan, tanda-tanda vital
b. Kaji kulit secara umum: struktur dan fungsi kulit, rambut, kuku
Perdarahan kulit (pruritus, pucat, sianosis, ikterik, eritema,

petekie, ekimosis, ruam)

nodul subkutan, infiltrat, lesi yg tidak sembuh, luka bernanah,

diaforesis (gejala hipermetabolisme).

peningkatan suhu tubuh.
c. Kaji kepala dan leher: kaji fungsi neurologis, penglihatan,
pendengaran, dan struktur mulut
(1) Tengkorak dan kepala
(a) Observasi ukuran, bentuk, kesimetrisan
(b) Palpasi dan catat kelainan, tekanan, benjolan, cairan
(2) Wajah: inspeksi ekspresi wajah, kesimetrisan, gerakan tidak disadari,
edema, massa
(3) Mata: posisi dan garis mata, alis, garis dan kantung mata
(4) Kelenjar air mata: inspeksi adanya keluaran air mata atau kekeringan
pada mata
(5) Konjunctiva dan sklera
(6) Kornea dan lensa
(7) Pupil: ukuran, bentuk, akomodasi, respon terhadap cahaya
(8) Koordinasi gerakan mata
(9) Tes lapang pandang
(10) Ketajaman penglihatan
Konjungtiva : anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan
akibat infiltrasi ke SSP,
sclera: kemerahan, ikterik.
Perdarahan pada retinas
d. Telinga:
(1) Inspeksi posisi, bentuk, dan ukuran
(2) Palpasi pinna, tragus, prosesus mastoideus
(3) Inspeksi meatus auditorius eksternus: cairan, kemerahan, keluaran,
serumen
(4) Tes pendengaran: bisikan, berdiri dengan jarak 30-60 cm dan bicara
perlahan beberapa kata

e.
(1)
(2)
(3)
f.
(1)
(2)
(3)

Hidung
Inspeksi permukaan hidung
Inspeksi bagian dalam
Palpasi sinus
Mulut
Bibir: warna, kelembaban
Mukosa mulut, gusi, gigi
Inspeksi lidah dan dasar mulut
apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri).
Penyebab yang paling sering adalah stafilokokus,streptokokus, dan

bakteri gram negative usus serta berbagai spesies jamur.

perdarahan gusi,
pertumbuhan gigi apakah sudah lengkap
ada atau tidaknya karies gigi.
g. Faring: inspeksi palatum
h. Leher: inspeksi leher, ROM, kelenjar limfe, trakea, kelenjar tiroid,
JVP
Perdarahan otak
Leukemia system saraf pusat: nyeri kepala, muntah (gejala tekanan
tinggi intrakranial), perubahan dalam status mental, kelumpuhan
i.
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
j.
(1)
(2)
(3)
(4)
k.

saraf otak, terutama saraf VI dan VII, kelainan neurologic fokal.

Dada dan paru
Inspeksi bentuk, gerakan, simetris, retraksi
Palpasi: struktur, massa, bengkak, nyeri, denyutapikal, pulsasi
Inspeksi dan palpasi: ekspansi dada, taktil fremitus,
Perkusi: paru, jantung
Auskultasi, jantung paru
Payudara dan aksila
Ukuran dan bentuk
Kulit
Putting dan drainase
Palpasi aksila, payudara, putting
Abdomen: kontur, simetris, kulit, umbilikus, pulsasi dan gerakan,
bising usus, bunyi vaskuler, perkusi lambung, usus, limpa, palpasi
organ dalam.
Inspeksi bentuk abdomen apakah terjadi pembesaran pada kelenjar
limfe, ginjal, terdapat bayangan vena, auskultasi peristaltik usus,

palpasi nyeri tekan bila ada pembesaran hepar dan limpa.

Perkusi adanya asites atau tidak.

l. Ekstremitas bawah
(1) Inspeksi otot dan sendi
(2) ROM

(3) Palpasi sendi, kekuatan otot

(4) Adakah sianosis, kekuatan otot.
(5) Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel
leukemia)
(6) Kuku : rapuh, bentuk sendok / kuku tabuh, sianosis perifer.
m. Genital
(1) Pria: inspeksi kulit, glan penis, meatus uretra, keluaran, palpasi penis,
inspeksi dan palpasi skrotum
(2) Wanita: inspeksi warna kulit, distribusi rambut, labia mayora, lesi,
klitoris, minora, uretra, vagina, perineum, anus, keluaran
Persarafan: reflex bisep, trisep, brachioradialis, achiles, plantar, moro,
babinsyki
C. Analisa Data
1. Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di
bawah 15 tahun (85%) , puncaknya berada pada usia 2 4 tahun.
Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak
perempuan.

2. Riwayat Kesehatan
a.Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba
adalah demam, lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang,
pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.
b. Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering
ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical toxins
(benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan
kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan
khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
3. Pola sehari-hari
a.

Pola Persepsi mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan

berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi
kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang

riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.

b. Pola Latihan dan Aktivitas : Anak penderita ALL sering
ditemukan mengalami penurunan kordinasi dalam pergerakan,
keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan
umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan melaksnakan aktivitas rutin
seperti berpakaian, mandi, makan, toileting secara mandiri. Dari
pemeriksaan fisik dedapatkan penurunan tonus otot, kesadaran
somnolence, keluhan jantung berdebar-debar (palpitasi), adanya
murmur, kulit pucat, membran mukosa pucat, penurunan fungsi saraf
kranial dengan atau disertai tanda-tanda perdarahan serebral.Anak
mudah mengalami kelelahan serta sesak saat beraktifitas ringan, dapat
ditemukan adanya dyspnea, tachipnea, batuk, crackles, ronchi dan
penurunan suara nafas. Penderita ALL mudah mengalami perdarahan
spontan yang tak terkontrol dengan trauma minimal, gangguan visual
akibat perdarahan retina, , demam, lebam, purpura, perdarahan gusi,
epistaksis.
c.Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan,
anorexia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan
gangguan menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan

adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds, pembesaran

limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang
berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan
adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi terhadap acute
monolytic leukemia)
d. Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada
perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces
berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output. Pada
inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.
e.Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas
dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena
mudah mengalami kelelahan.
f. Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan
mengalami penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan
seizure activity, adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel
darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi

g.

yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam

pengkajian dapt ditemukan adanya depresi, withdrawal, cemas, takut,
marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana hati, dan
bingung.
h. Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat
dikaji
i. Pola Hubungan

Peran

Pasien

anak-anak biasanya merasa

kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-teman

serta belajar.
j. Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan
umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah.
D. Pemeriksaan Diagnostik
a. Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
b. Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
c. Retikulosit : menurun/rendah
d. Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
e. White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC
(kiri ke kanan)
f. Serum/urin uric acid : meningkat
g. Serum zinc : menurun

h. Bone marrow biopsy : indikasi 60 90 % adalah blast sel dengan

erythroid prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
i. Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat
kesulitan tertentu
E. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan
tubuh
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3. Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan
jumlah trombosit
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual
dan muntah
5. Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan dengan
efek samping , agen kemoterapi
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan
atau stomatitis
7. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens
kemoterapi, radioterapi, imobilitas.

6. Rencana Keperawatan

NO
1

Resiko infeksi

Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen

Faktor-faktor resiko :
-

Prosedur Infasif

Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari papara

Trauma

Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan

Ruptur membran amnion

Agen farmasi (imunosupresan)

Malnutrisi

Peningkatan paparan lingkungan patogen

Imonusupresi

Ketidakadekuatan imum buatan

Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leu

Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh,

Penyakit kronikhiperplasia dinding bronkus, alergi jalan n

Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertah

asing di jalan nafas.

Intoleransi aktivitas b/d fatigue

Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikol

Batasan karakteristik :
a.

melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelema

b.

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap

c.

Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia

d.

Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas

Faktor factor yang berhubungan :

Tirah Baring atau imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutu

Gaya hidup yang dipertahankan.

Resiko terhadap cedera/perdarahan yang berhubungan dengan p

Defisit Volume Cairan

Definisi : Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau in

Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit kering

- Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penu

- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine meningkat
- Temperatur tubuh meningkat
- Hematokrit meninggi

- Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spac

Faktor-faktor yang berhubungan:

- Kehilangan volume cairan secara aktif
- Kegagalan mekanisme pengaturan

Perubahan membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubung

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pem

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme

Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal

- Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA

- Membran mukosa dan konjungtiva pucat

- Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/menguny

- Luka, inflamasi pada rongga mulut

- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah maka

- Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa

- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan

- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :

Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau men

Nyeri

Definisi :

Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional y

Studi Nyeri Internasional): serangan mendadak atau pelan intens

kurang dari 6 bulan.
Batasan karakteristik :
-

Laporan secara verbal atau non verbal

Fakta dari observasi

Posisi antalgic untuk menghindari nyeri

Gerakan melindungi

Tingkah laku berhati-hati

Muka topeng

Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau ge

Terfokus pada diri sendiri

Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan

Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui ora

Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekana

Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam

Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menan

Perubahan dalam nafsu makan dan minum

Faktor yang berhubungan :

Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)

Kerusakan intergritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat a

Definisi : Perubahan pada epidermis dan dermis

Batasan karakteristik :
-

Gangguan pada bagian tubuh

Kerusakan lapisa kulit (dermis)

Gangguan permukaan kulit (epidermis)

Faktor yang berhubungan :

Eksternal :
-

Hipertermia atau hipotermia

Substansi kimia

Kelembaban udara

Faktor mekanik (misalnya : alat yang dapat menimbulkan

Immobilitas fisik

Radiasi

Usia yang ekstrim

Kelembaban kulit

Obat-obatan

Internal :
-

Perubahan status metabolik

Tulang menonjol

Defisit imunologi

Faktor yang berhubungan dengan perkembangan

Perubahan sensasi

Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan)

Perubahan status cairan

Perubahan pigmentasi

Perubahan sirkulasi

Perubahan turgor (elastisitas kulit)

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta
: EGC
2. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1.
Jakarta : Media Aesculapius
3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed.
8. Jakarta : EGC; 2001
4. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko
Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001
5. Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta
: EGC
6. Marion

Johnson,

dkk,

2010, Nursing

(NOC), Mosby Year-Book, St. Louis

7. Marjory Gordon, dkk, 2010, Nursing
Classification 2010, NANDA

Outcome
Diagnoses:

Classifications
Definition

&