Anda di halaman 1dari 5

Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokus

Glomerulonefritis akut paska-streptokokus (GNAPS) adalah


suatu proses radang non-supuratif yang mengenai
glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain.
Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska
streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan
bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang
tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 814 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala
klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini
mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.
PATOFISIOLOGI
Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih
belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan
imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah
suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis.
Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai
mekanisme
patogenesis
glomerulonefritis
pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut
adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus,
merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.
Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah
yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga
berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai
kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen
sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada
pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan

dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat


pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya
proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman.
Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal
membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.
Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan
dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada
subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3
dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik
merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui
jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan
mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan
infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya
terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan
sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan
proliferasi dari sel mesangial.
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun
tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang
terjadi pada bayi. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki
dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari
pada perempuan. Diduga ada faktor resiko yang
berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.
GEJALA KLINIS
Sembab preorbita pada pagi hari (75%)
Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia
Asites (kadang-kadang)
Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam
rongga pleura
Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur)
pada > 50% penderita
Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadangkadang anuria
Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan
pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura,
dan kardiomegali
LABORATORIUM
-Air kemih :

Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)


Hematuria makroskopis/mikroskopis
Torak granular, torak eritrosit
-Darah
BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali
ASTO >100 Kesatuan Todd
Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama
Hipergamaglobulinemia, terutama IgG
Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat
DIAGNOSIS
Diagnosis GNAPS dibuat berdasarkan :
-Gejala klinis
-Laboratorium :
Air kemih : harus lengkap
Darah :- ASTO > 100 Kesatuan Todd
- C3 < 50 mg/dl
DIAGNOSIS BANDING
-Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA
nefropati)
Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa
penurunan fungsi ginjal
Timbunan IgA di glomeruli
-Hematuria berulang ringan
-Purpura Henoch-Schonlein
-Glomerulonefritis progresif
PENATALAKSANAAN
1. Terapi
Medikamentosa
Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi
kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin,
diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3
dosis.
Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan

hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat


antihipertensi, tergantung pada berat ringannya
hipertensi.
Bedah
Tidak diperlukan tindakan bedah.
Suportif
Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah
baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit
misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet
nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan
retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat
komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati,
gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya
disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.
Lain-lain
(rujukan
subspesialis,
rujukan
spesialisasi lainnya dll)
Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi
gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung.
2.

Pemantauan
Terapi
Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi
pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi
yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat
mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat,
pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk
memantau kemajuan pengobatan.
Tumbuh Kembang
Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap
tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi
yang menimbulkan sekuele.

KOMPLIKASI
-Hipertensi ringan sampai berat (enselopati hipertensif)
-Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia
(volume overload)
-Gagal ginjal
DAFTAR PUSTAKA

1.

2.

3.
4.
5.

6.

Arant Jr BS, Roy III S, Stapleton BF, 1983.


Poststreptococal acute glomerulonephritis. In : Kelley
VC, ed. Practice of Pediatrics. Volume VIII. New York :
harper and Row Publ., 7 : 1.
Cole BR, Madrigal LS, 1999. Acute Proliferative
Glomerulonephritis. In Barratt TM, Avner ED, Harmon
WE. 4thED. Baltimor, Maryland USA : Lippincott William
& Wilkins, 669-689.
Jordan CS, Lemire MJ, 1982. Acute Glomerulonephritis :
Diagnosis and Treatment. Pediatr Clin N Am , 29 : 857.
Kempe CH, Silver HK, OBrien D, 1980. Current Pediatric
Diagnosis and Treatment. 6th ed. Singapore : Maruzen
Co./Lange Medical Publ., 508.
Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H,
Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi
Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 323-361.
Smith JM, Faizan MK, Eddy AA, 2003. The child with
acute nephritic syndrome. In Webb NJA, Postlethwaite RJ
ed, Clinical Paediatric Nephrology 3rd ED. Great Britain :
Oxford University Press, 197-225.