Makan Sedikit kok Gemuk

STEP 1
STEP 2
1.
2.
3.
4.
5.

Definisi obesitas?
Apakah faktor genetik mempengaruhi obesitas?
Mengapa sedikit makan tapi bisa gemuk?
Bagaimana metabolisme lipid?
Bagaimana korelasi antara gemuk dengan serangan jantungdan kencing
manis?
6. Cara untuk menurunkan kegemukan?
7. Komplikasi yang terjadi pada orang yang obesitas?
8. Patofisiologi obesitas?
9. Klasifikasi obesitas?
10.Hormon yang mempengaruhi kegemukan?
11.Faktor-faktor yang menimbulkan obesitas?
12.Pengertian lipid?
13.Klasifikasi lipid?
14.Fungsi lipid?
15.Hubungan obesitas dengan metabolisme lipid?
STEP 3
1. Definisi obesitas?
Kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh di
jaringan adiposa yang berlebihandan dapat mengganggu kesehatan yang
bisa dihitung dengan berbagai cara, misalnya dengan IMT dan rumus
Brocca.
Definisi:
Merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan
nafsu makan dan metabolisme energi yang
dikendalikan oleh beberapa factor biologik spesifik.
Secara fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai
suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak
normal atau berlebihan di jaringan adipose sehingga
dapat mengganggu kesehatan.

IPD FK UI jilid III edisi IV

2. Apakah faktor genetik mempengaruhi obesitas?
Iya, 33% dari BB seorang,
Gen ob : memproduksi leptin

Gen db : memproduksi reseptor leptin >> tidak adanya leptin

menyebabkan nafsu makan tidak terkontrol karena lemak dikeluarkan di
aliran darah
Leptin dihasilkan oleh sel lemak.
Obese : jaringan lemak banyak, memproduksi leptin yang berikatan
dengan reseptor leptin, yang menghambat pengeluaran neuropeptida y.
Merangsang nafsu makan.
Leptin : membatasi penyimpana lemak.
GH Lerin : berlawana dengan leptin, yaitu merangsang nafsu makan.
Faktor genetika

Sejak ditemukannya hormon leptin sepuluh tahun lalu, yaitu hormon yang
mengontrol nafsu makan serta mengatur proses pembakaran lemak dalam
tubuh, penelitian tentang gen-gen yang berperan dalam obesitas
berkembang dengan pesat. Bahkan lebih cepat dibandingkan dengan
pertambahan jumlah restoran-restoran All you can eat yang sekarang
marak dimana-mana.

Paling tidak sudah dua gen yang diteliti berasosiasi dengan obesitas, yaitu
gen ob (obesity) yang memproduksi leptin; serta gen db (diabetic) yang
memproduksi reseptor leptin. Leptin dihasilkan oleh sel-sel lemak lalu
dikeluarkan ke dalam peredaran darah. Saat leptin mengikat reseptor leptin
yang berada di otak, maka terjadi proses penghambatan pengeluaran
neuropeptida Y, dimana neropeptida Y berpengaruh meningkatkan nafsu
makan. Sehingga bila tidak ada leptin nafsu makan menjadi tidak terkontrol.

Sejumlah orang yang memiliki masalah obesitas telah diteliti, dan ternyata
mengalami mutasi baik pada gen yang memproduksi leptin atau gen reseptor
leptin, sehingga berpengaruh pada kontrol makanan dalam tubuh.

Dengan tehnik rekayasa genetika, kloning gen leptin dari manusia ke dalam
bakteri Escherichia coli telah dilakukan, dengan tujuan memproduksi leptin
dalam jumlah besar. Percobaan pada tikus yang mengalami mutasi pada gen
penghasil leptin, menunjukkan adanya penurunan berat badan saat diberikan
terapi dengan leptin. Tetapi pada kenyataannya tidak semua orang yang
menderita obesitas diakibatkan karena mutasi pada gen penghasil leptin.
Penulis/Peneliti : Dr. Diana Elizabeth Waturangi, M.Si Fak Teknobiologi Univ
Atmajaya

3. Mengapa sedikit makan tapi bisa gemuk?

Ada faktor yang mempengaruhi kegemukan
4. Bagaimana metabolisme lipid?
1. Jalur lipoprotein
- Eksogen : Makanan diubah menjadi kkolesterol, TG, dan fosfolipid
- Fosfolipid > trigliserid disintesis di hepar mj trigliserid yang
terbentuk di epitel usus, bergabung dengan protein, dinamakan
apoprotein, lalu menjadi kilomikron karena akan naik ke limfe,
melalui ductus torachikus.
Kilomikron dipecah saat mll jaringan kapiler, menjadi asam lemak
+ gliserol oleh LPL (Lipoprotein Lipase), lalu asam lemak berdifusi
ke adipose, lalu ke hati. Lalu masuk dan disintesis mjd trigliserida
(TG) lagi
- Endogen : pembentukan TG di dalam hati yang meningkat apabila
makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan
Lalu TG dan kolesterol dari hepar diekskresikan ke sirkulasi darah
dalam bentuk VLDL. VLDL >> IDL >> LDL (membawa banyak
kolesterol)
Apoprotein : pelarut lipid,
Lipoprotein Pembagian menurut densitas, ukuran
-

Reverse transport cholesterol

HDL mengandung sedikit kolesterol, mengambil kolesterol di
pembuluh darah dan makrofag shg tidak ada kolesterol yang
menempel di pembuluh darah

1. Metabolisme lipid
Transport lipid dalam cairan tubuh:
Lemak dalam diet kecuali asam lemak rantai pendek diabsorbsi dari usus
ke limfe.selama pencernaan,trigliseridmonogliserid + as. Lemak
Kemudian sewaktu melalui sel epitel usus keduanya disintetis kembali
menjadi trigliserid baru ( kilomikron ).
Fosfolipid dan kolesterol akan diabsorbsi di pencernaan dan disintesis di
mukosa usus,juga memasuki kilomikron.
Kilomikron akan di transport di duktus thorasicus darah vena pada
pertemuan vena jugularis dan sublavia
Pengeluaran kilomikron dari darah;
Kilomikron akan dikeluarkan dgn cara hidrolisis,trigliserid kilomikron oleh
lipase lipoprotein ( enzim dalam endotel kapiler yang menghidrolisis
trigliserid dari kilomikron yang melekat pada dinding endotel,melepaskan
as lemak + gliserol )
Penyimpanan lemak dalam sel lemak dan sel hati.

Bila lemak yang di simpan di jaringan adiposa hendak

digunakan dalam tubuh:
Lemak ditransport terutama dalam bentuk FFA keadaan ini dicapai dgn
menghidrolisis trigliserid as. Lemak + gliserol
( GUYTON )

1. Jalur eksogen
Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus
dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut
Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran
darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami
penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk
asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas
akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi
trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron
remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan
kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi
asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi
seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari
makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran
empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian
organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh
lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang
tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah
oleh hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim
yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke
dalam aliran darah.
2. Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila
makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan.
Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian
membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah
dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL
kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase

menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL

melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low
Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira dari
kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel
LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah,
dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density
Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari
dalam tubuh.
Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak jahat
dan HDL-Kolesterol disebut lemak baik. Sehingga rasio keduanya
harus seimbang.

Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan

mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari
hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari
pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim
kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan
kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science
and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B.
Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)

5. Bagaimana korelasi antara gemuk dengan serangan jantung dan kencing

manis?
-LDL membawa banyak kolesterol yang dapat menyumbat pembuluh
darah. (arteri koronaria), jantung tidak bisa memompa darah, sehingga
terjadi serangan jantung.
-Timbunan lemak mempengaruhi kerja reseptor insulin karena kerjanya
ditutupi oleh timbunan lemak.
Obesitas dapat meningkatkan gangguan fungsi jantung melalui beberapa
mekanisme:

1. Obesitas dan Peningkatan Beban Kerja Jantung: Obesitas dikaitkan

dengan peningkatan beban kerja jantung yang diakibatkan oleh
peningkatan volume darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi dan oksigen dalam tubuh.
2. Obesitas dan Penimbunan Lemak di Jantung: Obesitas dapat
mengakibatkan akumulasi lemak seperti trigliserida dalam sel-sel jantung.
Diduga penumpukan trigliserida dalam jumlah besar dapat memicu
kerusakan sel-sel jantung serta mengganggu fungsi pemompaan darah
oleh jantung
3. Obesitas dan Penimbunan Lemak di Sekitar Pembuluh Darah:
Penimbunan lemak di sekitar pembuluh darah jantung mengakibatkan
kekakuan pembuluh darah dan memicu terbentuknya protein-protein yang
bersifat 'jahat' sehingga menimbulkan peradangan pembuluh darah
jantung, dan pada akhirnya akan mengakibatkan atesoklerosis serta
Penyakit Jantung Koroner.
4. Obesitas dan Faktor Risiko Gagal Jantung: Obesitas dapat memicu
tekanan darah tinggi, gangguan lemak dan kencing manis, peningkatan
radikal bebas dan peradagangan pembuluh darah jantung, di mana semua
faktor ini meningkatkan risiko gagal jantung.
5. Obesitas dan Gangguan Metabolisme Lemak: Obesitas pada umumnya
mengakibatkan gangguan metabolisme lemak atau dislipidemia, ditAndai
dengan meningkatnya trigliserida, LDL Kolesterol, small dense LDL
(partikel LDL yang lebih kecil dan padat) serta menurunnya HDL Kolesterol.
Kondisi dislipidemia ini menjadi faktor risiko terjadinya Penyakit Jantung
Koroner.
Dede M
Konsultasi Nutrisi sehat untuk pengendalian berat badan
6. Cara untuk menurunkan kegemukan?
Diet, aktivitas fisik dan olahraga
Obat : - obat penurun nafsu makan (golongan amfetamin)
- Obat yang menghalangi penyerapan zat gizi dari usus.
Cara mengatur pola makan yang ideal, patogenesis dari pola makan yang
tidak teratur sehingga menimbulkan obese.
1. memperhatikan jadwal makan, jenis dan jumlah makanan
a. Terapi diet
b. Peningkatan aktivitas fisik
Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan
berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu
3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan
intensitasnya selama 45 menit dengan jangka
waktu 5 kali seminggu.
c. Terapi Perilaku
Untuk mencapai penurunan berat badan dan
mempertahankannya, diperlukan suatu strategi

untuk mengatasi hambatan yang muncul pada

saat terapi diet dan aktivitas fisik. Strategi yang
spesifik meliputi pengawasan mandiri terhadap
kebiasaan makan dan aktivitas fisik, manajemen
stress, stimulus control, pemecahan masalah,
contingency management, cognitive restructing
dan dukungan social.
d. Farmakoterapi
Farmakoterapi merupakan salah satu komponen
penting dalam program manajemen Berat
Badan.
i. Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas
fisik terbukti efektif menurunkan berat badan dan
mempertahankannya. Dengan pemberian Sibutramine
dapat muncul peningkatan tekanan darah dan denyut
jantung. Sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan
riwayat Hipertensi, Penyakit jantung Koroner,gagal
jantung kongestif, aritmia atau riwayat strok.
ii. Orlistrat menghambat absorbsi lemak sebanyak 30%.
Dengan pemberian Orlistrat, dibutuhkan penggantian
vitamin larut lemak karena terjadi malabsorbsi parsial.
Semua pasien harus dipantau untuk efek samping yang
timbul. Pengawasan secara berkelanjutan oleh dokter
dibutuhkan untuk mengawasi tingkat efikasi dan
keamanan.
e. Terapi Bedah
Terapi ini hanya diberikan pada pasien Obesitas
dengan BMI 40 atau 35 dengan kondisi
komorbid. Terapi ini harus dilakukan sebagai
alternative terakhir untuk pasien yang gagal
dengan farmakoterapi dan menderita komplikasi
obesitas yang ekstrem.
Bedah Gastrointestinal ( restriksi gastric
(banding vertical gastric) atau bypass gastric
( Roux-en Y) adalah suatu intervensi penurunan
berat badan pada subyek yang bermotivasi
dengan risiko operasi yang rendah

IPD FK UI Jilid III Edisi IV

7. Komplikasi yang terjadi pada orang yang obesitas?
1. Penyakit yang berhungan dengan sistem endokrin dan metabolisme
- Dislipidemia : gangguan metabolisme lipid

2.

3.
4.
5.

DM tipe 2 : Reseptor insulin terutup oleh lemak, glukosa tidak bisa

masuk sel.
Obesitas sentral >> insulin resisten >> DM tipe 2
- Insulin resisten
Penyakit kardiovaskuler
- Penyakit jantung koroner : terjadi aterosklerosis, tersumbat >>
aliran darah tidak bisa mengalir. Patogenesis aterosklerosis
- Hipertensi
Katarak
Penyakit pulmonary : sesak nafas karena penimbunan lemak di
diafragma dan dinding thorax. >> tidak bisa mengembang maksimal
Stroke : kolesterol menumpuk di pembuluh darah otak >> diameter
pembuluh darah menyempit (penyumbatan). Vaskularisasi tidak lancar,
tidak mendapat suplai oksigen, bisa hemoragik atau
nonhemoragik,aterosklerosis, biasanya karena embolus di jantung, lalu
terjadi infark pada otak.

8. Patofisiologi obesitas?
Dari faktor-faktor pencetus, mengakibatkan peningkatan jumlah lemak di
tubuh, sehingga mobilisasi lemak tidak efektif. Peningkatan laju
pembentukan lemak menyebabkan sel lemak bertambah jumlah dan
besarnya >> obesitas
9. Klasifikasi obesitas?
1. Berdasarkan etiologi :
+ Obesitas primer : dari pemasukan makanan
+ Obesitas sekunder : karena kelainan kongenital, misalnya pada
cushing syndroma
2. Berdasarkan patogenesis :
+ Regulatory obesity : gangguan primer pada pusat pengaturan
makanan
+ Obesitas metabolik : ada gangguan metabolisme lipid dan
karbohidrat
3. Berdasarkan berat badan
+ Obese ringan : kelebihan BB 20-40%
+Obese sedang : kelebihan BB : 41-100%
+Obese berat : kelebihan BB > 100%
4. Berdasarkan distribusi lemak :
+ Pada perempuan : obese ginoid (di pinggul), bentuk buah pir
+ Pada laki-laki : obese android (nama lain obese sentral ; di perut),
bentuk buah apel
5. Berdasarkan sel adiposa :
+ Obesitas hiperplasi : karena jumlah sel adiposa bertambah dan lebih banyak
dari normal, diderita pada anak-anak.
+ Obesitas hipertrofi : karena ukuran sel adiposa lebih besar dari normal,
diderita orang dewasa.

+ Obesitas sentral (obesitas visceral) : penumpukan lemak berlebih di daerah

abdomen
+ Obesitas perifer

Berdasarkan etiologinya ;
o Obesitas Primer : disebabkan faktor nutrisi dengan berbagai faktor
yang dapat mempengaruhi masukan makanan,yaitu masukan
makanan berlebih dibanding dengan kebutuhan energi yang
diperlukan tubuh
o Obesitas Sekunder : yang disebabkan adanya penyakit/kelainan
kogenital (mielodisplasia),endokrin (sindrom cushing, sindrom
freulich,sindrom mauriac,pseudo paratiroidisme) atau kondisi lain
(sindrom klinefelter,sindrom turner,sindrom down,dll)

Berdasarkan patogenesis ;
1. Regulatory obesity : gangguan primernya berada pada pusat yang
mengatur masukan makanan
2. Obesitas metabolik : kelainan pada metabolisme lemak dan
karbohidrat

Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. FKUI

Obesitas psikogenik
karena kebiasaan makan 3 x sehari dan tiap makan harus penuh
Obesitas neurogenik keadaan makan yang berlebihan dan menjadi
gemuk menyebabkan kelebihan produksi insulin, dimana
menyebabkan penyimpanan lemak
Obesitas karena faktor genetik gen dapat mengatur tingkat
makanan dengan berbagai cara, yaitu
kelainan genetik pusat makan untuk mengatur tingkat penyimpanan
energi tinggi atau rendah

 kelainan faktor psikis secara herediter, baik untuk meningkatkan

nafsu makan atau menyebabkan orang tersebut makan sebagai
mekanisme "pelepasan".

Obesitas karena kelebihan nutrisi pada masa kanak kanak

laju pembentukan sel lemak baru terutama cepat pada beberapa
tahun pertama kehidupan, dan semakin lama besar laju penyimpanan
lemak semakin besar pula jumlah sel lemak.
(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, 1997, Hal. 1116
1117)

10.Hormon yang mempengaruhi kegemukan?

+ Growth Hormon
Menurunkan lipogenesis, sehingga terjadi penurunan lemak dan terjadi
penambahan massa otot
+ Hormon leptin
Membatasi penyimpanan lemak, tidak hanya dg mengurangi nafsu maka,
tetapi juga pada metabolisme lemak. Leptin juga dapat menurunkan
produksi insulin
+ GH Lerin
Merangsang nafsu makan
+Hormon insulin
Mengurangi mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak dengan
menghambat enzim TG lipase
Lemak digunakan dalam pergerakan.
Mengeluarkan epinefrin dan nonepinefrin, aktifkan trigliserida lipase,
memecah TG menghasilkan asam lemak.
Asam lemak akan masuk ke pembuluh darah, lalu siap menjadi energi,
sehingga orang obesitas bisa bergerak.
+Hormon peptida YY dan kolekistokinin (hormon CCK) : Berusaha
menaikkan berat badan kembali ketika kita mengalami penurunan BB
11.Faktor-faktor yang menimbulkan obesitas?
1. Faktor keturunan
Jika ayah dan ibu obese, 80% anaknya obese
Jika salah satu, anak 40% obese
Jika tidak keduanya, maka 14% obese
2. Aktivitas fisik >> lemak tertimbun tidak ada pembakaran
3. Gangguan metabolisme lipid
4. Faktor lingkungan >> makanan sudah diatur porsinya
5. Obat-obatan : steroid dan antidepresi
6. Faktor psikis
1. Faktor genetik.

Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Tetapi

anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya
hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas.
Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh
sebesar 33% terhadap berat badan seseorang.
2. Faktor lingkungan.
Gen merupakan faktor yang penting dalam berbagai kasus obesitas, tetapi lingkungan
seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. Lingkungan ini termasuk
perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan berapa kali seseorang
makan serta bagaimana aktivitasnya).
Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat
mengubah pola makan dan aktivitasnya.
3. Faktor psikis.
Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya.
Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan.
Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. Gangguan ini
merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas,
dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa
tidak nyaman dalam pergaulan sosial.
Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan
dalam jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma makan pada
malam hari).
Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Binge mirip
dengan bulimia nervosa, dimana seseorang makan dalam jumlah sangat banyak,
bedanya pada binge hal ini tidak diikuti dengan memuntahkan kembali apa yang telah
dimakan. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak.
Pada sindroma makan pada malam hari, adalah berkurangnya nafsu makan di pagi
hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan, agitasi dan insomnia pada malam
hari.

4. Faktor kesehatan.
Beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas, diantaranya:
- Hipotiroidisme
- Sindroma Cushing
- Sindroma Prader-Willi
- Beberapa kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan.
5. Obat-obatan.
Obat-obat tertentu (misalnya steroid dan beberapa anti-depresi) bisa menyebabkan
penambahan berat badan.
6. Faktor perkembangan.
Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan
bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh.
Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bisa
memiliki sel lemak sampak 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang
berat badannya normal.
Jumlah sel-sel lemak tidak dapat dikurangi, karena itu penurunan berat badan hanya
dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak di dalam setiap sel.
7. Aktivitas fisik.
Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari
meningkatnya angka kejadian obesitas di tengah masyarakat yang makmur.
Orang-orang yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Seseorang yang
cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik
yang seimbang, akan mengalami obesitas.
IPD FK UI Jilid III Edisi IV

12.Pengertian lipid?
Sekelompok senyawa heterogen, meliputi lemak, minyak, steroid, dan
senyawa terkait yang berkaitan lebih ke sifat fisiknya daripada sifat
kimianya.
Suatu lipid didefinisikan sebagai senyawa
organik yang terdapat dalam alam serta tak larut
dalam air, tetapi larut dalam pelarut organik nonpolar
seperti suatu hidrokarbon atau dietil eter.

Journal.uii.ac.id

13.Klasifikasi lipid?
- Trigliserida
- Fosfolipid
- Kolesterol
+ Simple lipid : Wax (lilin, malam)
+Compound lipid/ complex : fosfolipid, glikolipid
+ Derivat lipid (turunan lipid): asam lemak, gliserol, steroid, dan
alkohol
Jenis lemak darah

Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

A. Lipid sederhana :
o

lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),

ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi

B. Lipid majemuk
o

fosfolipid

lipoprotein

C. Lipid turunan
o

asam lemak

sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

Secara klinis, lemak yang penting adalah

1. Kolesterol
2. Trigliserida (lemak netral)
3. Fosfolipid
4. Asam Lemak
(www.medicastore.com)

14.Fungsi lipid?

Tempat menyimpan energi dalam bentuk TG dan melepaskannya

sebagai asam lemak bebas dan gliserol sebagai energi.
Jaringan lemak putih : sebagai sumber energi dan isolasi panas
Jaringan lemak coklat : mempertahankan panas tubuh atau
termogenesis
Kombinasi lipid + protein : sebagai alat pengangkut lipid ke dalam
sirkulasi darah
Pelarut vitamin A, D, E, K
Mempertahankan struktur dan fungsi membran sel
Untuk sintesis hormon steroid
Fungsi:
Fungsi utama jaringan lemak adalah untuk
tempat penyimpanan energi dalam bentuk trigliserida
dan melepaskannya sebagai asam lemakbebas dan
gliserol yang merupakan sumber energi yang berasal
dari lemak.
o

Jaringan lemak putih

Isolasi panas
Bantalan mekanik
Sumber energi
Jaringan lemak coklat
Mempertahankan panas tubuh ( termogenesis)
IPD FK UI Jilid III Edisi IV

15.Hubungan obesitas dengan metabolisme lipid?

Obesitas adalah multifaktor >> lemak di jaringan meningkat >> leptin
naik, insulin turun sehingga lipolisis turun, lipogenesis meningkat >>
timbunan lemak >> obese

STEP 4

OBESE

Etiologi

Patofisiologi

Komplikasi
karena
gangguan
metabolisme

lutphand_perdjaka@yahoo.com maksimal besok malam

089 966 516 79