Skenario 1

6.

Anorexia

Seorang laki laki 25 tahun,

7.

Kadang diare

mahasiswa kedokteran, datang ke

8.

Suhu 38,5 C

dokter pembimbingnya untuk

9.

Denyut nadi 100X/menit

menyampaikan kalau ia tidak dapat

10. Pernapasan 20X/menit

mengikuti kegiatan di RS karena

11. Riwayat minum obat antitusif

sakit sekaligus untuk konsultasi

dan antibiotik

tentang penyakitnya. Ia mengeluh

Pertanyaan

batuk berdahak yang hebat warna

1.

mukoid, kadang kuning, pilek dan

dari:

disertai demam yang hilang timbul

anoreksia, dan kadang kadang

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Batuk berdahak
Demam
Sakit kepala pagi hari
Anorexia
Myalgia
Pilek
Diare

diare. Suhunya mencapai 38, 5C,

2.

Bagaimanakah hubungan

denyut nadi 100X/menit, tensi

riwayat penyakit terdahulu dengan

115/70 mmHg, dan pernapasannya

penyakit sekarang?

20X/menit. Sebelumnya ia juga

3.

pernah menderita batuk dan

diagnosisnya?

beringus tapi sudah agak baikan

4.

setelah minum obat antitusif dan

dan pemeriksaan penunjang yang

antibiotic. Ini dialaminya 1 bulan

diperlukan?

sebelum sakit yang sekarang

5.

dideritanya.

penatalaksanaannya?

Kata Sulit

Jawaban

1.

1.

Patofisiologi dari:

a.

Batuk berdahak

dialaminya sudah 10 hari. Selain itu

ia juga mengeluh sakit kepala
terutama pagi hari, myalgia,

Mukoid

Bagaimana patomekanisme

Apa saja diferensial

Apa saja anamnesis tambahan

Bagaimanakah

Kata Kunci

Infeksi ataupun iritasi pada saluran

1.

Laki laki umur 25 tahun

nafas akan menyebabkan

2.

Batuk berdahak mukoid,

hipersekresi mukus pada saluran

kadang kuning

napas besar, hipertropi kelenjar

3.

submukosa pada trakea dan bronki.

Demam hilang timbul selama

10 hari

Ditandai juga dengan peningkatan

4.

Sakit kepala pagi hari

sekresi sel goblet di saluran napas

5.

Myalgia

kecil, bronki dan bronkiole,

menyebabkan produksi mukus

termostat (pengatur suhu tubuh) di

berlebihan, sehingga akan

hipotalamus pada nilai yang lebih

memproduksi sputum yang

tinggi. Selanjutnya terjadi

berlebihan. Kondisi ini kemudian

peningkatan produksi dan konservasi

mengaktifkan rangsang batuk

panas sesuai setting suhu tubuh

dengan tujuan untuk mengeluarkan

yang baru tersebut. Hal ini dapat

benda asing yang telah mengiritasi

dicapai melalui refleks vasokonstriksi

saluran nafas. Jadi batuk berdahak

pembuluh darah kulit dan pelepasan

terjadi reaksi pertahanan tubuh.

epinefrin dari saraf simpatis, yang

menyebabkan peningkatan

b.

Demam

Substansi penyebab demam disebut

pirogen. Pirogen eksogen berasal
dari luar tubuh, baik dari produk
proses infeksi maupun non infeksi.
Lipopolysaccharyde (LPS) pada
dinding bakteri gram negatif atau
peptidoglikan dan teichoic acid pada
bakteri gram positif, merupakan
pirogen eksogen. Substansi ini
merangsang makrofag, monosit,
limfosit, dan endotel untuk
melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan IFN, yang bertindak sebagai pirogen
endogen.8,12,14 Sitokinsitokin
proinflamasi ini akan berikatan
dengan reseptornya di hipotalamus
dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan
menyebabkan pelepasan asam
arakidonat dari membran fosfolipid
atas pengaruh enzim
siklooksigenase-2 (COX-2). Asam
arakidonat selanjutnya diubah
menjadi prostaglandin E2 (PGE2).
PGE2 baik secara langsung maupun
melalui adenosin monofosfat siklik
(c-AMP), akan mengubah setting

metabolisme tubuh dan tonus otot.

Suhu inti tubuh dipertahankan pada
kisaran suhu normal, sehingga
penderita akan merasakan dingin
lalu menggigil dan menghasilkan
panas.
c.

Sakit kepala pagi hari

Pasien pada kasus tersebut

mengalami sakit kepala pada pagi
hari karena vasodilatasi pembuluh
darah otak. Vasodilatasi ini sendiri
terjadi akibat adanya obstruksi
saluran napas oleh dahak yang
terakumulasi selama malam hari.
Obstruksi ini mengakibatkan tubuh
kekurangan O2. Karena tubuh
terutama otak sangat membutuhkan
O2, sebagai kompensasinya
pembuluh darah otak mengalami
vasodilatasi untuk meningkatkan
dsitribusi O2. Namun hal ini berakibat
pada penekanan reseptor nyeri
sehingga timbul sakit kepala.
d.

Anorexia dan diare

Pada sejumlah kasus tertentu,

tertelannya bakteri yang menginfeksi

saluran nafas dapat ikut

jaringan tubuh menimbulkan rasa

mempengaruhi organ

nyeri pada otot.

gastrointestinal. Sehingga gejala

diare dan pengurangan berat badan
biasanya menjadi salah satu
manifestasi klinik penyakit saluran
nafas.
Pada infeksi saluran nafas, sekresi
mucus meningkat dengan tujuan
untuk mengeluarkan agen
penginfeksi. Terkadang, dahak yang
harusnya dikeluarkan ternyata
masuk di saluran pencernaan.
Bakteri yang masuk ini kemudian
mengeluarkan sejumlah enzim yang
merusak mucosa dan vili-vili usus
yang berakibat pada menurunnya
absorpsi sari makanan. Proses ini
memicu timbulnya diare sebagai
salah satu mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan agen penginfeksi.

2.

Hubungan riwayat penyakit

terdahulu dan sekarang

Berdasarkan skenario, ada 2
kemungkinan yang dapat
menjelaskan hubungan penyakit
terdahulu dengan yang sekarang.
Kemungkinan pertama. Penyakit
yang sekarang merupakan
perjalanan dari penyakit terdahulu
yang semakin memburuk akibat
tidak mendapatkan terapi yang
adekuat.
Kemungkinan kedua. Penyakit yang
sekarang tidak ada hubungannya
dengan penyakit terdahulu. Namun
penyakit terdahulu merupakan factor
predisposisi timbulnya penyakit yang
sekarang.

e.
Myalgia
Myalgia pada pada pasien

3.

merupakan akibat dari rangkaian

Penatalaksanaan

kompensasi tubuh atas kurangnya O2

a.

pada jaringan tubuh. Pada saat

Definisi.

tubuh kekurangan O2 secara

Pneumonia adalah peradangan yang

otomatis, proses oksidasi jaringan

mengenai parenkim paru, distal dari

tubuh mengalami perubahan dari

bronkiolus terminalis yang mencakup

proses aerob menjadi anaerob. Hal

bronkiolus respiratorius dan alveoli,

ini bertujuan untuk menghasilkan

serta menimbulkan konsolidasi

energy yang sngat dibutuhkan untuk

jaringan paru dan gangguan

proses metabolisme. Namun energy

pertukaran gas setempat. Pada

yang dihasilkan melalui proses ini

pemeriksaan histologis terdapat

menghasilkan produk sampingan

pneumonitis atau reaksi inflamasi

berupa asam laktat. Produksi asam

berupa alveolitis dan pengumpulan

laktat yang berlebihan dalam

Diferensial Diagnosis dan

Pneumonia

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh

sakit cenderung bersifat lebih serius

berbagai penyebab dan berlangsung

karena pada saat menjalani

dalam jangka waktu yang bervariasi.

perawatan di rumah sakit, sistem

Pneumonia di sebabkan oleh

pertahanan tubuh penderita untuk

beberapa mikooganisme seperti

melawan infeksi seringkali

virus, bakteri, parasit dan fungi.

terganggu. Selain itu, kemungkinan

Adapun cara mikroorganisme itu

sampai ke paru-paru bisa melalui :
1.

Inhalasi (penghirupan)

mikroorgnisme dari udara yang

tercemar
2.

Aliran darah dari infeksi di

terjadinya infeksi oleh bakteri yang

resisten terhadap antibiotik lebih
besar.
Diagnosis pneumonia harus
didasarkan pada pengertian
patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup

organ tubuh yang lain

bentuk manifestasi, beratnya proses

3.

penyakit dan etiologi pneumonia.

Migrasi (perpindahan)

organisme langsung dari infeksi di

Cara ini akan mengarahkan dengan

dekat paru-paru.

baik kepada terapi empiris dan

Yang lebih jarang, bakteri dapat

mencapai parenkim paru melalui
aliran darah dari bagian

pemilihan antibiotik yang paling

sesuai terhadap mikrooganisme
penyebabnya.

ekstrapulmonal (khususnya

Faktor-faktor resiko pneumonia

stafilokokus) ataupun dari

antara lain : Usia yang ekstrem

penggunaan obat intravena.

(sangat muda atau sangat tua),

Pneumonia di bagi menjadi dua jenis

berdasarkan asal penyakit itu
didapat. Apabila penyakit itu didapat
di masyarakat, maka dikenal dengan
istilah pneumonia komunitas atau
community acquired pneumonia dan
pneumonia nosokomial atau
hospitality acquired pneumonia yang
berarti penyakit itu didapat saat
pasien berada di rumah sakit atau
tempat pelayanan kesehatan.
Pneumonia yang didapat di rumah

infeksi virus saluran nafas atas,

merokok, penyalahgunaan etanol,
kanker (khususnya kanker paru),
penyakit kronis (misalnya diabetes
militus, uremia), bedah abdomen
atau toraks, dirawat di tempat tidur
terlalu lama, Pipa endotrakeal atau
trakostomi, fraktur tulang iga, terapi
imunoupresif dan AIDS, malnutrisi,
COPD dan aspirasi secret
orofaringeal dll.
Etiologi.

Pada masa sekarang terjadi

Influenzae virus, Parainfluenzae

perubahan pola mikroorganisme

virus, Respiratory, Syncytial

penyebab ISNBA (Infeksi Saluran

adenovirus, chicken-pox (cacar air),

Napas Bawah Akut) akibat adanya

Rhinovirus, Sitomegalovirus, Virus

perubahan keadaan pasien seperti

herves simpleks, Virus sinial

gangguan kekebalan dan penyakit

pernapasan, hantavirus.

kronik, polusi lingkungan, dan

Fungi

penggunaan antibiotik yang tidak

tepat hingga menimbulkan
perubahan karakteristik pada kuman.
Etiologi pneumonia berbeda-beda
pada berbagai tipe dari pneumonia,
dan hal ini berdampak kepada obat
yang akan di berikan.

Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises

dermatitidis, histoplasma
kapsulatum.
Selain disebabkan oleh infeksi,
pneumonia juga bisa di sebabkan
oleh bahan-bahan lain/noninfeksi :

Mikroorganisme penyebab yang

1.

tersering adalah bakteri, yang

karena aspirasi minyak mineral

jenisnya berbeda antar Negara,

2.

antara suatu daerah dengan daerah

bahan-bahan organik dan anorganik

yang lain pada suatu Negara, diluar

atau uap kimia seperti berillium

RS dan didalam RS. Karena itu perlu

diketahui dengan baik pola kuman di
suatu tempat.

3.

Pneumonia Lipid : Disebabkan

Pneumonia Kimiawi : Inhalasi

Extrinsik allergic alveolitis :

Inhalasi bahan debu yang

mengandung alergen seperti spora

Pneumonia yang disebabkan oleh

aktinomisetes termofilik yang

infeksi antara lain :

terdapat pada ampas debu di pabrik

Bakteri

gula

Agen penyebab pneumonia di bagi

4.

menjadi organisme gram-positif atau

Nitofurantoin, busulfan, metotreksat

gram-negatif seperti : Steptococcus

5.

Pneumonia karena radiasi

6.

Pneumonia dengan penyebab

pneumoniae (pneumokokus),
Streptococcus piogenes,
Staphylococcus aureus, Klebsiela
pneumoniae, Legionella, hemophilus
influenzae.
Virus

Pneumonia karena obat :

tak jelas.
Etiologi Pneumonia Komunitas
Pneumonia komunitas banyak
disebabkan oleh bakteri gram positif
(pneumonia tipik) dan dapat

disebabkan juga oleh bakteri atipik

terhadap antibiotika. Kuman anaerob

(pneumonia atipik).seperti :

dapat ditemukan pada kedua

Klebsiella pneumoniae,

kelompok (35%)(2) Akhir-akhir ini

Streptococcus pneumoniae,

sejumlah kuman baru/oportunis telah

Streptococcus viridans,

menimbulkaninfeksi pada pasien

Staphylococcus aureus,

dengan kekebalan tubuh yang

Pseudomonas aeruginosa,

rendah, misalnya Legionella,

Streptococcus haemoliticus,

Chlamydia, Trachomatis, TB, M

Enterobacter, dan Pseudomonas spp.

atypical, berbagai jenis jamur ( C.

Etiologi pneumonia nosokomial

Albicans,Aspergillus fumigitus) dan

Bakteri adalah penyebab yang

virus.

tersering dari PNO. Jenis kuman

Manifestasi klinis

penyebab ditentukan oleh berbagai

Dapat berupa gambaran pneumonia

faktor antara lain berdasarkan

bakteril akut yang di tandai oleh :

imunitas pasien, tempat dan cara

1.

pasien terinfeksi. Kuman penyebab

menggigil

PNO sering berbeda jenisnya antara

di ruangan biasa dengan ruangan
perawatan intensif (ICU): infeksi
melalui slang infus sering berupa
Staphylococcus aureus sedangkan
melalui ventilator Ps. aeruginosa dan

Demam (390-40C) dan

2.

Batuk yang mengeluarkan

dahak yang berwarna kuning, hijau,

keperangan atau mungkin
mengandung darah (mukus di
keluarkan dari paru-paru)

Enterobacter. PNO bakteril dapat

3.

dibagi atas PNI onset awal dalam

batuk atau saat menarik nafas yang

waktu kurang dari 3 hari yang sering

dalam

pula didapat di luar RS, biasanya

4.

disebabkan oleh Streptococcus

pendek, hilang selera makan/ perut

pneumonia (510%). M. catarr-halis (<

meragam

5%) dan H. influenza. PNO onset

lanjut bila lebih dari 3 hari, Sering
disebabkan oleh kuman Gr() aerob
(60%) berupa K. Pneumonia.
Entcrobacter spp, Serratia spp. P.

5.

Sakit dada terutama saat

Bernafas dengan cepat dan

Berpeluh dan muka kelihatan

merah dan batuk.

Penatalaksanaan
Terapi pneumonia dilandaskan

aeruginosa: atau S. aureus ( 2025%).

pada diagnosis berupa AB untuk

Kelompok kedua ini biasanya

mengeradikasi MO yang diduga

merupakan kuman yang resisten

sebagai kausalnya. Dalam

pemakaian AB harus dipakai pola

b.

berfikir Panca Tepat yaitu diagnosis

jaringan dan paru lebih tinggi dari

tepat, pilihan AB yang tepat dan

plasma hingga kadarnya dapat

dosis yang tepat, dalam jangka

mencapi level yang cukup untuk

waktu yang tepat dan pengertian

mikroplasma, Hemophilus dan

patogenesis secara tepat. AB yang

Staphylococcus. AB yang dipilih

bermanfaat untuk mengobati kuman

harus mencakup kedua tipe kuman,

intraseluler seperti pada PA oleh

karena itu pada PK yang berobat

kelompok M. Pneumonia adalah obat

jalan dapat digunakan makrolid.

yang bisa berakumulasi intraseluler

b. Bronkhitis

disamping ekstraseluler, seperti

Definisi

halnya obat golongan makrolid.

Bronkitis adalah suatu peradangan

Dapat dijumpai beberapa

pada saluran bronkial atau bronki.

Pendekatan terapi :

Peradangan tersebut, disebabkan

a.

oleh virus, bakteri, merokok, atau

Anjuran American Thoracic

polusi udara.

Society
ATS membagi PK untuk terapi
empiris atas 4 kelompok berdasarkan
usia,

adanya penyakit dasar dan

tempat rawat pasien. Untuk PK <60

tahun, tanpa penyakit dasar
dianjurkan sefalosporin generasi 2,
betalaktam, antibetalaktamase atau
makroid.
b.

Konsentrasi makrolide di

Berdasarkan diagnosis empirik

kuman penyebab

Bronkitis pada anak dapat

merupakan akibat dari beberapa
keadaan lain saluran pernafasan atas
dan bawah, dan trakhea biasanya
terlibat. Namun bronkitis dapat juga
merupakan penyakit tersendiri.
Etiologi
Virus merupakan penyebab
tersering, misalnya Rhinovirus,
Respiratory Sincytial Virus (RSV),
Virus Influenza, Virus Para-influenza,
Adenovirus dan Coxsackie virus.

Dalam memilih AB untuk PK perlu

Bronkitis akut juga berhubungan

diingat :

dengan morbili, pertusis dan infeksi

a.

Sebanyak 69-100% kuman

penyebab PK berupa Hemophilus

spp, Staphylococcus sp
menghasilkan B laktamase

Mycoplasma pneumonia. Belum ada

bukti yang meyakinkan bahwa
bakteri lain merupakan penyebab
primer bronkitis akut pada anak. Di
lingkungan sosial ekonomi yang baik,

jarang terdapat infeksi sekunder oleh

mukus berlebihan, sehingga akan

bakteri.

memproduksi sputum yang

Faktor Predisposisi

berlebihan.

Alergi, cuaca, polusi udara dan

infeksi saluran nafas atas kronik

Patofisiologi

dapat memudahkan terjadinya

Pada bronkitis terjadi penyempitan

bronkitis akut.

saluran pernapasan. Penyempitan ini

Epidemiologi

dapat menyebabkan obstruksi jalan

Di Amerika Serikat, menurut National

napas dan menimbulkan sesak. Pada

Center for Health Statistics, kira-kira

bronkitis kronik, disebabkan karena

ada 14 juta orang menderita

perubahan pada saluran pernapasan

bronkitis. Lebih dari 12 juta orang

kecil, yang diameternya kurang dari

menderita bronkitis akut pada tahun

2 mm, menjadi lebih sempit,

1994, sama dengan 5% populasi

berkelok-kelok dan kadang-kadang

Amerika Serikat. Di dunia bronkitis

terjadi obliterasi. Penyempitan lumen

merupakan masalah dunia. Frekuensi

terjadi juga oleh metaplasia sel

bronkitis lebih banyak pada populasi

goblet. Saluran pernapasan besar

dengan status ekonomi rendah dan

juga menyempit karena hipertrofi

pada kawasan industri. Bronkitis

dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada

lebih banyak terdapat pada laki-laki

penderita bronkitis saat terjadi

dibanding wanita. Data

ekspirasi maksimal, saluran

epidemiologis di Indonesia sangat

pernapasan bagian bawah paru akan

minim.

lebih cepat dan lebih banyak yang

Patogenesis

tertutup. Hal ini akan mengakibatkan

Dua faktor utama yang

ventilasi dan perfusi yang tidak

menyebabkan bronkitis yaitu adanya

seimbang, sehingga penyebaran

zat-zat asing yang ada di dalam

udara pernapasan maupun aliran

saluran napas dan infeksi

darah ke alveoli tidak merata. Timbul

mikrobiologi. Bronkitis kronik

hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh

ditandai dengan hipersekresi mukus

lagi hipoksia alveoli menyebabkan

pada saluran napas besar, hipertropi

vasokonstriksi pembuluh darah paru

kelenjar submukosa pada trakea dan

dan polisitemia. Terjadi hipertensi

bronki. Ditandai juga dengan

pulmonal yang dalam jangka lama

peningkatan sekresi sel goblet di

dapat menimbulkan kor pulmonal.

saluran napas kecil, bronki dan

Manifestasi Klinik

bronkiole, menyebabkan produksi

Pada umumnya manifestasi klinis

lendir banyak dan tidak terlalu

dapat dibagi dalam beberapa

lengket terdengar ronkhi basah

stadium:

kasar.

a. Stadium prodormal: 1-2 hari

demam dan gejala saluran
pernafasan bagian atas, gejala ini

Penatalaksanaan

sering tak nyata

b. Stadium trakeobronkial: 4-6 hari,

Berhubung penyebab terutama virus

dengan demam, batuk mula-mula

maka belum ada obat yang kausal.

non produktif dan kemudian timbul

Antibiotika tidak ada gunanya. Obat

ekspektorasi, demam biasanya tidak

panas, banyak minum terutam air

tinggi

dan buah-buahan sudah sangat

c. Stadium rekonvalesen: panas

memadai. Obat penekan batuk tidak

turun, batuk berkurang, kemudian

boleh diberikan pada yang banyak

sembuh. Stadium ini dapat terjadi

lendir. Mukolitik tidak lebih baik

infeksi sekunder oleh bakteri.

daripada banyak minum.

Bila batuk tetap ada dan tidak ada

Dengan demikian manifestasi klinis

tanda-tanda perbaikan setelah 2

yang dijumpai pada penderita:

minggu maka kemungkinan infeksi

Demam 37,8C-39C (jarang tinggi)

bakteri sekunder boleh dicurigai dan

Batuk, mula-mula kering dapat

dapat diberikan antibiotika, asal

menjadi berdahak, pada anak besar

sudah disingkirkan kemungkinan

sering purulen. Pada anak kecil

asma dan pertusis. Antibiotika yang

usaha untuk mengeluarkan sekret

dianjurkan adalah yang serasi untuk

yang lengket dan kental dapat

S. Pneumoniae dan H. Influenza

merangsang muntah; sekret yang

sebagai bakateri penyerang

tertelan dapat menyebabkan

sekunder misalnya amoxicilin,

muntah.

kotrimoksazol dan golongan

Nyeri dada waktu batuk sering

makrolide. Berikan antibiotika tujuh

dikeluhkan oleh anak besar bila

sampai sepuluh hari dan bila tidak

batuknya berat.

berhasil perlu dilakukan foto

Gejala rhinitis sebagai manifestasi

roentgen thorax untuk

pengiring.

menyingkirkan kemungkinan kolaps

Faring hiperemis bisa juga tampak.

paru segmental dan lober, benda

Rhonki basah kasar merupakan

asing dalam saluran nafas dan

tanda khas radang di bronkus; bila

tuberkulosis.

Bila bronkitis akut terjadi berulang

(dormant) hingga sampai saatnya ia

kali perlu diselidiki kemungkinan

aktif kembali. Lesi TB dapat sembuh

adanya kelainan saluran nafas,

tetapi dapat juga berkembang

benda asing, bronkiektasis,

progresif atau mengalami proses

definisiensi imunologis, hiperaktivitas

kronik atau serius. Lesi ini dapat

bronkus dan ISNA atas yang belum

dijumpai secara bersama di organ

teratasi.

paru dan ekstraparu ataupun secara

sendiri-sendiri. Karena itu dalam

c.

TBC

penatalaksanaan TB pada umumnya,

Sebagaimana juga halnya di negara-

TB paru pada khususnya, haruslah

negara berkembang lain,

tercakup usaha yang gigih untuk

tuberkulosis (TB) di Indonesia masih

mencari bukti adanya kejadian TB di

merupakan salah satu masalah

organ ekstraparu.

kesehatan yang utama. WHO

Beberapa negara maju melaporkan

memperkirakan adanya 20 juta

penurunan angka kejadian TBP

kasus di seluruh dunia, dengan

disertai peningkatan prosentase

angka kematian sebesar 3 juta

kejadian TBE. Hal ini berhubungan

pertahun, 80% diantaranya

dengan hal di atas dan adanya

meninggal di negara berkembang.

metoda diagnosis yang lebih maju

Dilaporkan bahwa insidensi penyakit

terhadap TBE hingga lebih sering

ini pada masa kini meningkat di

bisa ditemukan. Penelitian di Jawa

negara tertentu berhubung dengan

Barat menunjukkan kejadian TBE

tingkat infeksi yang tinggi dan

yang tinggi yang menyertai TBP

terjadinya penurunan daya tahan

4.

tubuh akibat kemiskinan atau

pemeriksaan penunjang.
Untuk mendukung diagnosis

penyakit AIDS. Di samping itu

diakibatkan pula oleh insidensi kasus
TB resisten yang semakin tinggi.
Tuberkulosis merupakan penyakit
sistemik yang dapat mengenai

Anamnesis tambahan dan

penyakit pada kasus skenario,

dibutuhkan sejumlah anamnesis
tambahan seperti:
a.
Riwayat penyakit yang sama

hampir semua organ tubuh, yaitu

pada anggota keluarga

b.
Riwayat frekuensi penggunaan

organ pernafasan (TBparu-TBP)

obat, apakah diminum secara

ataupun di organ di luar paru (TB

teratur?
c.
Riwayat kontak dengan pasien

Ekstraparu- TBE).
Kuman TB dapat hidup lama tanpa
aktifitas dalam jaringan tubuh

penyakit infeksi

d.

Ada tidaknya bunyi ronkhi

a.

Evaluasi faktor pasien/

untuk mengetahui infiltrasi dalam

predisposisi : PPOK (H. Influenza)

paru
e.
Ada tidaknya keringat pada

penyakit kronik, kejang atau tidak

sadar, penurunan imunitas,

malam hari untuk mengetahui tanda

pneumocystic carini, CMV,

tanda TB
f.
Riwayat merokok

legionella, jamur, mycobacterium,

kecanduan obat bius

Sedangkan untuk pemeriksaan

penunjang, sejumlah pemeriksaan

b.

rumah jompo, PN, gram negatif

yang dapat dilakukan antara lain:

1.
2.
3.
4.

Pemeriksaan bakteriologik
Mantoux Test
Pemeriksaan CXR
Analisis DNA bakteri

Bedakan lokasi infeksi : PK,

c.

Usia pasien : bayi, muda,

dewasa

d.

Awitan : cepat, akut dengan

Informasi tambahan:

rusty coloured sputum;perlahan

1.
a.

dengan batuk, dahak sedikit.

Penegakkan diagnostic pada:

Pneumonia

Pemeriksaan Fisik

Penegakan diagnosis dibuat dengan

maksud pengarahan kepada
pemberian terapi yaitu dengan cara

a.

kuman pathogen seperti

mencakup bentuk dan luas penyakit,

Steptococcus pneumoniae,

tingkat berat penyakit, dan perkiraan

Streptoccus spp, Staphylococcus.

jenis kuman penyebab infeksi.

Pneumonia virus di tandai dengan

Diagnosis didasarkan pada riwayat

mialgia, malaise, batuk kering dan

penyakit yang lengkap, pemeriksaan

non productive

fisis yang teliti dan pemeriksaan

penunjang.

Awitan akut biasanya oleh

b.

Awitan lebih insidious dan

Diagnosis pneumonia komunitas

ringan pada orang tua/imunitas

didapatkan dari anamnesis, gejala

menurun akibat kuman yang kurang

klinis, pemeriksaan fisik, foto toraks

pathogen/oportunistik

dan laboratorium.
Anamnesis
Ditujukan untuk mengetahui
kemungkinan kuman penyebab yang
berhubungan dengan faktor infeksi :

c.

Tanda-tanda fisis pada tipe

pneumonia klasik bisa didapatkan
berupa demam, sesak nafas, tandatanda konsolidasi paru

d.

Warna, konsistensi dan jumlah

>10.000 atau <4500 /uL. Pada

sputum penting untuk di perhatikan.

pasien usia lanjut atau dengan

respon imun rendah, gejala

Pemeriksaan Penunjang
a.

pneumonia tidak khas dan dapat

berupa gejala non-pernafasan seperti

Pemeriksaan

pusing, gagal tumbuh (failure to

Radiologis : foto toraks PA/lateral,

thrive), perburukan dari penyakit

gambaran infiltrat sampai gambaran

yang sudah ada sebelumnya, dan

konsolidasi (berawan), dapat di sertai

pingsan. Biasanya ditemukan

air bronchogram.
b.

frekuensi nafas bertambah cepat

(takipnea) tetapi demam sering tidak

Pemeriksaan
Laboraturium : terdapat peningkatan

ada. Penilaian derajat keparahan

jumlah leukosit lebih dari 10.000/ul,

penyakit pneumonia komunitas

kadang-kadang dapat mencapai

dapat dilakukan dengan

30.000/ul.

menggunakan sistem skor menurut

hasil penelitian pneumonia Patient

c.

Untuk menentukan

Outcome Research Team (PORT).

diagnosis etiologi dilakukan

Diagnosis pneumonia nosokomial

pemeriksaan biakan dahak, biakan

dari CDC :

darah dan serologi.

1.
d.

Analisis gas darah

Ronkhi atau Dullness pada

perkusi torak. Ditambah salah satu

menunjukkan hipoksemia pada

stadium lanjut asidosis respiratorik.

a.

Onset baru spurum purulen

atau perubahan krakteristiknya

Diagnosis pasti pneumonia

komunitas ditegakkan jika pada foto
toraks terdapat infiltrat baru, atau
infiltrat progresif ditambah dengan

b.

Isolasi kuman dari darah

c.

Isolasi dari bahan aspirasi

transtrakheal,au sapuan bronkhus.

dua atau lebih gejala seperti batukbatuk bertambah, perubahan

2.

Gambaran radiologik berupa

karakteristik dahak atau purulen,

infiltrat baru atau yang pogresif,

suhu tubuh lebih dari 38oC (aksila)

kosolidasi, kavitasi, atau efusi

atau riwayat demam, pada

pleura :

pemeriksaan fisik ditemukan tandatanda konsolidasi, suara napas

bronkhial, ronkhi, dan leukosit

a.

Isolasi virus atau deteksi

antigen virus dari sekret respirasi

b.

Titer antibodi tunggal yang

Riwayat terapi TB sebelumnya perlu

diagnostik (IgM) atau peningkatan 4

diketahui untuk evaluasi hasil

kali titer IgG dari kuman

pengobatan, yaitu mengenai jenis

paduan obat yang dipakai, lama

c.

Bukti histopatologik dari

pnumonia.

3.

pasien 12 tahun dengan 2 dari

gejala-gejala berikut : apnea,
tachypnea, bradycardia, wheezing,
ronkhi atau batuk. Dan di sertai salah
satu dari peningkatan produksi
sekresi respirasi atau salah satu
kriteria no 2 di atas.

4.

Pasien 12 tahun yang

pemberian, keteraturan berobat.

a. Gambaran Klinik TB Paru
Evaluasi keadaan klinik didasarkan
keluhan dan gejala utama TB Paru
dapat berupa: batuk +1- sputum,
pnemonia yang lambat sembuh,
demam dan berkeringat, hemoptisis,
penurunan berat badan, nyeri dada,
ronkhi di puncak paru, sesak nafas,
wheezing lokal, lemah badan,
anoreksia. Pada TB Paru milier akut

menunjukkan infiltrat baru atau

gejala tersebut sangat menonjol dan

progresif, kavitasi, konsolidasi, efusi

pada 10-30% disertai manifestasi TB

pleura pada foto torak.

Ekstraparu berupa TB choroid, TB

meningen, hepatosplenomegalia,

b.

TBC Paru

dan kadang kadang Adult

Respiratory Distress Syndrome. TB

Dengan pemeriksaan yang

Paru milier kriptik yang terdapat

sistematik, intensifdan berulangkali,

pada orang tua jarang disertai

serta berdasarkan pengertian pada

dengan gejala TB Ekstraparu.

perjalanan penyakit tuberkulosis,

b. Laboratorium klinik umum

diagnosis TBE ataupun TBP akan

- Hb. Anemi bila ada disebabkan oleh

lebih mudah ditegakkan. Jenis-jenis

peradangan kronik, perdarahan, atau

pemeriksaan yang perlu dilakukan

defisiensi.

tergantung kepada bentuk

- Laju Endap Darah (LED). Mungkin

manifestasi TB.

meninggi, tetapi tidak dapat

1. Keadaan Klinik

merupakan indikator untuk aktivitas

Perlu dipahami perkembangan

penyakit.

penyakit yang menahun dan

- Tes Faal Hati. TB di hati dapat

tuberkulosis terjadi secara

menimbulkan gangguan faal yang

melompat-lompat, dengan berbagai

ringan berupa retensi BSP (pada 50%

bentuk gej ala dan manifestasi TB.

kasus), peninggian alkali fosfatase

(pada 33% kasus), peninggian SGOT

paduan gambaran berbagai jenis

ringan

lesi. Bila

(pada 90%)

terdapat secara bersamaan

- Hipokalemi/hiponatremi. Kadang-

gambaran infiltrat seperti awan

kadang keadaan ini bisa dijumpai

dengan batas tak tegas pada TBP

pada TBP milier.

dini, kita mungkin bisa tnenyangka

- Serologik/kimiawi. Cairan radang

adanya proses TBP yang secara

tuberkulosis bersifat eksudat, dan hal

radiologis aktif.

ini terbukti bila memenuhi satu atau

Yang penting adalah pemeriksaan

lebih kriteria di bawah ini:

lanjutan dengan foto seri untuk

1) Kadar LDH (Lactic Dehydrogenase)

mengevaluasi adanya kemajuan

> 200 SI

terapi atau perburukan gambaran

2) Ratio (LDH CairanfLDH serum) >

radiologik yang dianggap sebagai

0,6

gambaran TB Paru. Di samping itu

3) Ratio (protein cairan/protein

perlu diperhatikan penyebab lain dari

serum) > 0,5.

gam baran radiologi yang terlihat,

Didapatkannya Rivalta test (+) dan

misalnya adanya infeksi sekunder

hitungan sel pada cairan yang

kuman lain berupa pneumonia,

menunjukkan mayoritas limposit

adanya tumor paru, aspergillosis,

menyokong adanya eksudat dengan

efusi perikardial dan sebagainya.

peradangan yang kronik.

Gambaran radiologik tidak ada yang

- Pemeriksaan lain : PPD 5 TU. Hasil

benar spesifik untuk tuberkulosis

(+) tidak

paru. Sifat gambaran non toraks

menunjukkan tingkat aktifitas. Bisa

yang dianggap menyokong untuk

(-) pada TB yang berat.

TB Paru adalah:

2. Radiologik

1) Bayangan yang terutama

Jenis pemeriksaan radiologik yang

menempati bagian atas/puncak

bisa kita lakukan adalah:

paru.

- Foto toraks PA, lateral, lateral

2) Bayangan bercak atau noduler.

decubitus, top lordotic, atau

3) Bayangan rongga; ini dapat juga

tomogram.

misalnya oleh Ca atau

a) Foto toraks

abses paru.

Perlu diingat bahwa umumnya sulit

4) Kalsifikasi.

menentukan tingkat aktifitas TB Paru

5) Bayangan bilateral, terutama

dan foto toraks karena biasanya

bagian paru atas.

terlihat berbagai stadium dan

6) Bayangan abnormal yang

volume 1 paru. Bila ada kavitas luas

menetap tanpa perubahan pada

diameter total kurang dari 4 cm.

foto ulangan setelah beberapa

3) Lesi lanjut: lesi yang lebih luas

minggu. ini membantu menying

dan moderat.

kirkan kemungkinan pneumonia atau

infeksi lain.
Corakan sistem pernafasan yang bisa
terlihat pada foto
toraks dapat berupa:
infiltratleksudatif, penyebaran
bronkogen, kalsifikasi,
fibroeksudatif/fibrainduratif,
gambaran milier, konsolidasi. Di
samping itu juga : efusi
pleura,atelektasis, fibrosis pleura,
bronkiektasis.
National Tuberculosis Association
USA (1961) menetapkan klasifikasi
luas lesi gambaran radiologi dan TB
Paru yang berguna dalam klinik,
yaitu:
1) Lesi minimal: lesi dengan densitas
ringan sampai sedang tanpa kavitas,
pada satu atau dua paru dengan luas
total tidak melebihi volume satu paru
di atas sendi kondrosternal kedua.
2) Lesi moderat: lesi terdapat pada 1
atau 2 paru dengan luas total tidak
melebihi batas sebagai berikut : lesi
dengan densitas ringan sampai
dengan yang terbesar,
luasnya sampai volume 1 paru atau
yang setara pada kedua paru. lesi
pada dan berkumpul yang berkumpul
yang luas terbatas sampai sepertiga

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. 2004. Bronkitis.
http://ww.medicastore.com/med.
2007
2. Anonim. 2004. Penyakit Paru
Obstruktif Menahun. http://www.
medicastore.com /med. 2007
3. McPhee, S.J., et al. 2003.
Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine. 4

th

ed. United State of America: Lange

Medical Book McGraw-Hill
Companies.
4. Miravitlless, Marc. 2007.
Determining Factors in the
Prescription of Moxifloxacin in
Exacerbations of Chronic Bronchitis
in the Primary-Care Setting.
http://web.ebscohost.com/ehost.
2007
5. Qarah, Samer. 2007. Bronchitis.
http://www.emedicine.com/med.
2007
6. Rubenstein, D., et al. 2007.
Lecture Notes: Kedokteran Klinis,

Modul Batuk dan Sesak Nafas pada

Dewasa
Diposkan oleh Krismayanti Jonathan at
04.31
SKENARIO

edisi keenam. Penerbit Erlangga.

Jakarta

Seorang laki laki 25 tahun, mahasiswa

7. Setiawati, A., Darmansjah, I., and

kedokteran,

Mangunnegoro, H. 2005. Safety and

pembimbingnya

tolerability of moxifloxacin in the

kalau ia tidak dapat mengikuti kegiatan di

treatment of respiratory tract

RS karena sakit sekaligus untuk konsultasi

infections a post-marketing

tentang penyakitnya. Ia mengeluh batuk

surveillance conducted in Indonesia.

berdahak yang hebat warna mukoid,

Medical Journal of Indonesia. vol.:14,

no:1, hlm. 11-19.

datang
untuk

ke

dokter

menyampaikan

kadang kuning, pilek dan disertai demam

yang hilang timbul dialaminya sudah 10

hari. Selain itu ia juga mengeluh sakit

1.

Laki-laki 25 tahun

kepala

2.

Demam hilang timbul 2 minggu lalu

3.

Batuk berdahak hebat, warna mukoid

terutama

anoreksia,

dan

pagi

hari,

myalgia,

kadang-kadang

diare.

Suhunya mencapai 38, 5C, denyut nadi

kadang warna kuning

100X/menit, tensi 115/70 mmHg, dan

4.

pernapasannya 20X/menit. Sebelumnya ia

anoreksia, kadang-kadang diare

Mengeluh nyeri kepala, myalgia,

juga pernah menderita batuk dan beringus

tapi sudah agak baikan setelah minum obat
antitusif dan antibiotic. Ini dialaminya 1

5.

bulan

Suhu 38oC

: normal

Nadi 100x permenit

: normal

TD 115/70 mmHg

: normal

RR 20x permenit

: normal

sebelum

sakit

yang

sekarang

dideritanya.
KATA SULIT
1.

Warna mukoid

: berkenaan atau

berkaitan dengan mucus

2.

Obat

antitusif

6.

Tanda vital :

Riwayat minum obat antitusif dan

antibiotik
: obat

yang

7.

Pernah menderita batuk dan beringus

merangsang SSP untuk menekan pusat

selama 1 bulan sebelum sakit yang

batuk ambang rangsang batuk

sekarang

3.
4.

Myalgia

: nyeri otot

Anoreksia

keadaan

PERTANYAAN :

penurunan selera makan

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi sistem

5.

pernafasan?

Diare

: proses penurunan

absorpsi sari makanan yang diakibatkan

2.

oleh

berdarah disertai warna mukoid kuning ?

bakteri

mengeluarkan

yang

masuk

sejumlah

kemudian

enzim

yang

3.

Bagaimana

patomekanisme

Penyakit-penyakit

apa

merusak mukosa dan vili-vili usus

memberikan gejala batuk?

6.

4. Jelaskan patomekanisme

baik

Antibiotik
alami

: golongan senyawa
maupun

buatan

yang

saja

1. batuk berdahak

mempunyai efek menekan/menghentikan

2. demam

suatu proses biokimia didalam rongga

3. sakit kepala terutama pagi hari

organism khususnya dalam proses infeksi

4. myalgia
5. anoreksia

KATA KUNCI

6. diare

batuk
yang

5.
6.

Apa differential diagnosis sementara ?

Bagaimana
langkah-langkah

penegakkan diagnosis ?
7.
Bagaimana penatalaksanaan

B. Faring (Tekak)
Faring (Tekak) adalah pipa berotot yang
berjalan dari dasar tengkorak sampai

dan

pencegahan dari diagnosis ?

8. Bagaimana prognosis dan komplikasi
dari diagnosis ?

persambungan-nya dengan oesopagus pada

ketinggian tulang rawan krikoid. Maka
letaknya di belakang larinx (larinxfaringeal). Orofaring adalah bagian dari

JAWABAN :

faring merupakan gabungan sistem

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi sistem

respirasi dan pencernaan.

C. Laring (Tenggorokan)
Terletak pada garis tengah bagian depan

pernafasan?
Jawab :
ANATOMI
Saluran nafas yang dilalui udara adalah
hidung, faring, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya
terdapat suatu sistem yang sedemikian
rupa dapat menghangatkan udara sebelum
sampai ke alveoli. Terdapat juga suatu
sistem pertahanan yang memungkinkan
kotoran atau benda asing yang masuk
dapat dikeluarkan baik melalui batuk
ataupun bersin.
A. Hidung
Nares anterior adalah saluran-saluran di
dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu
bermuara ke dalam bagian yang dikenal
sebagai vestibulum. Rongga hidung
dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat
kaya akan pembuluh darah, dan
bersambung dengan lapisan farinx dan
dengan selaput lendir sinus yang
mempunyai lubang masuk ke dalam
rongga hidung. Septum nasi memisahkan
kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri
dari tulang dan tulang rawan, sering
membengkok kesatu sisi

leher, sebelah dalam kulit, glandula

tyroidea, dan beberapa otot kecil, dan
didepan laringofaring dan bagian atas
esopagus.
D. Epiglotis
Cartilago yang berbentuk daun dan
menonjol keatas dibelakang dasar lidah.
Epiglottis ini melekat pada bagian
belakang Vertebra cartilago thyroideum.
Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang
dari bagian samping epiglottis menuju
cartilago arytenoidea, membentuk batas
jalan masuk laring
E. Plica Vocalis
Plica vocalis adalah dua lembar membrana
mukosa tipis yang terletak di atas
ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang
teregang di antara bagian dalam cartilago
thyroidea di bagian depan dan cartilago
arytenoidea di bagian belakang.
Plica vocalis palsu adalah dua lipatan.
membrana mukosa tepat di atas plica
vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat
dalam produksi suara.
F. Otot-otot

Otot-otot kecil yang melekat pada

Percabangan saluran nafas dimulai dari

cartilago arytenoidea, cricoidea, dan

trakea yang bercabang menjadi bronkus

thyroidea, yang dengan kontraksi dan

kanan dan kiri. Masing-masing bronkus

relaksasi dapat mendekatkan dan

terus bercabang sampai dengan 20-25 kali

memisahkan plica vocalis. Otot-otot

sebelum sampai ke alveoli. Sampai dengan

tersebut di inervasi oleh nervus cranialis X

percabangan bronkus terakhir sebelum

(vagus).
G. Fonasi
Suara dihasilkan oleh vibrasi plica vocalis

bronkiolus, bronkus dilapisi oleh cincin

selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan

dimodifikasi oleh gerakan palatum molle,
pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi
tertentu oleh sinus udara cranialis.
H. Trachea (Batang Tenggorokan)
Batang tenggorokan adalah tabung
fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm
dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari
cartilago cricoidea kebawah pada bagian
depan leher dan dibelakang manubrium

tulang rawan untuk menjaga agar saluran

nafas tidak kolaps atau kempis sehingga
aliran udara lancar.
J. Alveoli
Bagian terakhir dari perjalanan udara
adalah di alveoli. Di sini terjadi pertukaran
oksigen dan karbondioksida dari pembuluh
darah kapiler dengan udara. Terdapat
sekitar 300 juta alveoli di kedua paru
dengan diameter masing-masing rata-rata
0,2 milimeter.

sterni, berakhir setinggi angulus sternalis

(taut manubrium dengan corpus sterni)
atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata
torakalis kelima dan di tempat ini
bercabang mcnjadi dua bronckus
(bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20
lingkaran tak- lengkap yang berupan
cincin tulang rawan yang diikat bersama

K. Paru-paru
Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk
oleh jalan atau saluran nafas dan paru-paru
beserta pembungkusnya (pleura) dan
rongga dada yang melindunginya. Di
dalam rongga dada terdapat juga jantung di
dalamnya. Rongga dada dipisahkan
dengan rongga perut oleh diafragma.

oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi

lingkaran disebelah belakang trachea,
selain itu juga membuat beberapa jaringan
otot.

I.

Bronkus

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks

pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru
memilki :
1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam
leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula
2. permukaan costo vertebra, menempel
pada bagian dalam dinding dada
3. permukaan mediastinal, menempel pada
perikardium dan jantung.
4. dan basis. Terletak pada diafragma

Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu

lobus superior, medius dan inferior
sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu
lobus superior dan inferior. Tiap lobus
dibungkus oleh jaringan elastik yang
mengandung pembuluh limfe, arteriola,
venula, bronchial venula, ductus alveolar,
sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan
bahwa stiap paru-paru mengandung 150
juta alveoli, sehingga mempunyai
permukaan yang cukup luas untuk tempat
permukaan/pertukaran gas.
Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura
ada yang menempel langsung ke paru,
disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan
pleura parietal menempel pada dinding
rongga dada dalam. Diantara pleura
visceral dan pleura parietal terdapat cairan
pleura yang berfungsi sebagai pelumas
sehingga memungkinkan pergerakan dan
pengembangan paru secara bebas tanpa
ada gesekan dengan dinding dada.
Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang
yang membentuk rangka dada. Rangka
dada ini terdiri dari costae (iga-iga),
sternum (tulang dada) tempat sebagian igaiga menempel di depan, dan vertebra
torakal (tulang belakang) tempat
menempelnya iga-iga di bagian belakang.
Terdapat otot-otot yang menempel pada
rangka dada yang berfungsi penting
sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang
berfungsi dalam bernafas adalah sebagai
berikut :
- interkostalis eksterrnus (antar iga luar)
yang mengangkat masing-masing iga.
- sternokleidomastoid yang mengangkat
sternum (tulang dada).
- skalenus yang mengangkat 2 iga teratas.
- interkostalis internus (antar iga dalam)
yang menurunkan iga-iga.
- otot perut yang menarik iga ke bawah
sekaligus membuat isi perut mendorong
diafragma ke atas.
- otot dalam diafragma yang dapat
menurunkan diafragma.
FISIOLOGIS

Proses fisiologis respirasi di mana oksigen

dipindahkan dari udara ke dalam jaringanjaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan
ke udara ekspirasi dapat dibagi menjadi
tiga stadium.
1. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu
masuknya campuran gas-gas ke dalam dan
ke luar paru-paru.
2. Stadium ke dua, transportasi, yang
terdiri dari beberapa aspek :
(a) difusi gas-gas antara alveolus dan
kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan
antara darah sistemik dan sel-sel jaringan;
(b) distribusi darah dalam sirkulasi
pulmoner dan penyesuaiannya dengan
distribusi udara dalam alveolus-alveolus;
dan
(c) reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan
karbon dioksida dengan darah.
3. Respirasi sel atau respirasi interna
merupakan stadium akhir dari respirasi.
Selama respirasi ini metabolit dioksidasi
untuk mendapatkan energi, dan karbon
dioksida terbentuk sebagai sampah proses
metabolisme sel dan dikeluarkan oleh
paru-paru.
Ventilasi
Udara bergerak masuk dan keluar dari
paru-paru karena selisih tekanan yang
terdapat antara atmosfer dan alveolus oleh
kerja mekanik otot-otot.
Difusi
Stadium ke dua proses respirasi mencakup
proses difusi gas-gas melintasi membran
antara alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya
kurang dari 0.5 um). Kekuatan pendorong
untuk pernindahan ini adalah selisih
tekanan parsial antara darah dan fase gas.
Oksigen dapat ditranspor dari paru-paru ke
jaringan melalui dua jalan :
Transpor oksigen dalam darah
A. Secara fisik larut dalam plasma atau
B. Secara kimia berikatan dengan
hemoglobin sebagai oksihemoglobin
(HbO2).
ikatan kimia oksigen dan
hemoglobin ini bersifat reversibel.

 Transpor karbondioksida dalam darah

Transport CO2 dari jaringan keparu-paru
melalui tiga cara sebagai berikut:
1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %)
2. Berikatan dengan gugus amino pada
Hb dalam sel darah merah (20%)
3. ditransport sebagai bikarbonat plasma
(70%)
Karbon dioksida berikatan dengan air
dengan
reaksi seperti dibawah ini:
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3 Pengaturan Respirasi
1. Medulla Oblongata
2. Pons
Secara garis besar bahwa Paru-paru
memiliki fungsi sebagai berikut:
1. Terdapat permukaan gas-gas yaitu
mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer
kedarah vena dan mengeluarkan gas
carbondioksida dari alveoli keudara
atmosfer.
2. Menyaring bahan beracun dari sirkulasi
3. Reservoir darah
4. Fungsi utamanya adalah pertukaran gasgas.
2. Bagaimana patomekanisme batuk
berdahak disertai warna mukoid kuning?
Jawab:
Infeksi/iritasi pada saluran nafas akan
menyebabkan hipersekresi mukus pada
saluran nafas besar, terjadi hipertrofi
kelenjar submukosa pada trakea &
bronchi. Hal ini juga ditandai dengan
adanya peningkatan sekresi sel goblet di
saluran nafas kecil, bronchi, bronchiole
yang menyebabkan produksi mukus
berlebihan sehingga akan memproduksi
sputum (dahak) yang berlebihan. Kondisi
ini mengaktifkan rangsang batuk dengan
tujuan untuk mengeluarkan benda asing
yang telah mengiritasi saluran nafas. Jadi,
pada batuk berdahak terjadi reaksi
pertahanan tubuh.
3.
Penyakit-penyakit apa saja yang
memberikan gejala batuk?

Jawab :
TB Paru
TBC

adalah

penyakit

infeksi

yang

disebabkan oleh Basil Mycobacterium

Tuberculosis atau basil tuberkel yang tahan
asam

dan

sistemis

sehingga

dapat

mengenai semua organ tubuh dengan

lokasi terbanyak di paru paru yang
biasanya merupakan lokasi infeksi primer.
Penularannya melalui udara apabila orang
yang menderita TBC dalam paru-paru atau
tenggorokan batuk, bersin atau berbicara
sehingga kuman/basil dilepaskan ke udara.
Tuberculosis
infeksius

paru

yang

adalah

terutama

penyakit
menyerang

parenkim paru. Tuberculosis juga dapat

ditularkan

ke

bagian

tubuh

lainnya,

terutama meningen, ginjal, tulang dan

nodus limpha.
Bronchitis
Suatu peradangan pada cabang tenggorok
(bronchus) (saluran udara ke paru-paru).
Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus,
bakteri dan organisme yang menyerupai
bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan
Chlamydia)
Serangan bronkitis berulang bisa terjadi
pada perokok dan penderita penyakit paruparu dan saluran pernapasan menahun.
Infeksi berulang bisa merupakan akibat
dari:
a)

Sinusitis kronis

b)

Bronkiektasis

c)

Alergi

d)

Pembesaran amandel dan adenoid

famili Orthomyxoviridae (virus influenza),

pada anak-anak.

yang menyerang unggas dan mamalia.

Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:

4.

a)
b)

Berbagai jenis debu

Jelaskan patomekanisme dari gejala :

Jawab :

Asap dari asam kuat, amonia,

a.

Batuk berdahak

beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen

Infeksi ataupun iritasi pada saluran nafas

sulfida, sulfur dioksida dan bromin

akan menyebabkan hipersekresi mukus

c)

Polusi udara yang menyebabkan

iritasi ozon dan nitrogen dioksida

d)

pada

saluran

napas

besar, hipertropi

kelenjar submukosa pada trakea dan

Tembakau dan rokok lainnya.

bronki. Ditandai juga dengan peningkatan

sekresi sel goblet di saluran napas kecil,

Pneumoniaea

bronki

Pneumonia adalah suatu infeksi dari satu

produksi mukus berlebihan, sehingga akan

atau

memproduksi sputum yang berlebihan.

dua

paru-paru

yang

biasanya

dan

bronkiole,

ini

kemudian

menyebabkan

disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-

Kondisi

mengaktifkan

virus, atau jamur.

rangsang batuk dengan tujuan untuk

yang

mengeluarkan benda asing yang telah

mengenai parenkim paru, distal dari

mengiritasi saluran nafas. Jadi batuk

bronkiolus

berdahak terjadi reaksi pertahanan tubuh.

Pneumonia

adalah

peradangan

terminalis

yang

mencakup

bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta

b. Demam

menimbulkan konsolidasi jaringan paru

Substansi

dan gangguan pertukaran gas setempat.

pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar

Pada

terdapat

tubuh, baik dari produk proses infeksi

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa

maupun non infeksi.Lipopolysaccharyde

alveolitis dan pengumpulan eksudat yang

(LPS) pada dinding bakteri gram negatif

dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab

atau peptidoglikan dan teichoic acid pada

dan berlangsung dalam jangka waktu yang

bakteri gram positif, merupakan pirogen

bervariasi.

eksogen.

pemeriksaan

histologis

penyebab

Substansi

demam

ini

disebut

merangsang

makrofag, monosit, limfosit, dan endotel

Influenza

untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan

Influenza, yang lebih dikenal dengan

IFN-, yang bertindak sebagai pirogen

sebutan flu, merupakan penyakit menular

endogen.8,12,14

yang disebabkan oleh virus RNA dari

proinflamasi ini akan berikatan dengan

reseptornya

di

Sitokinsitokin
hipotalamus

dan

fofsolipase-A2.

Peristiwa

akan

meningkatkan dsitribusi O2. Namun hal

menyebabkan pelepasan asam arakidonat

ini berakibat pada penekanan reseptor

dari membran fosfolipid atas pengaruh

nyeri sehingga timbul sakit kepala.

enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam

d. Myalgia

arakidonat selanjutnya diubah menjadi

Myalgia pada pada pasien merupakan

prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik

akibat dari rangkaian kompensasi tubuh

secara langsung maupun melalui adenosin

atas kurangnya O2 pada jaringan tubuh.

monofosfat

akan

Pada saat tubuh kekurangan O2 secara

mengubahsett ing termostat (pengatur suhu

otomatis, proses oksidasi jaringan tubuh

tubuh) di hipotalamus pada nilai yang

mengalami perubahan dari proses aerob

lebih

menjadi anaerob. Hal ini bertujuan untuk

siklik

tinggi.

peningkatan

(c-

ini

AMP),

Selanjutnya

produksi

dan

terjadi
konservasi

menghasilkan

energy

yang

sngat

panas sesuai setting suhu tubuh yang baru

dibutuhkan untuk proses metabolisme.

tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui

Namun energy yang dihasilkan melalui

refleks vasokonstriksi pembuluh darah

proses ini menghasilkan produk sampingan

kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf

berupa asam laktat. Produksi asam laktat

simpatis, yang menyebabkan peningkatan

yang berlebihan dalam jaringan tubuh

metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu

menimbulkan rasa nyeri pada otot.

inti tubuh dipertahankan pada kisaran suhu

e.

normal,

akan

Pada sejumlah kasus tertentu, tertelannya

merasakan dingin lalu menggigil dan

bakteri yang menginfeksi saluran nafas

menghasilkan panas.

dapat

c.

gastrointestinal. Sehingga gejala diare dan

sehingga

penderita

Sakit kepala terutama pagi hari

Anoreksia dan diare

ikut

mempengaruhi

organ

Pasien pada kasus tersebut mengalami

pengurangan berat badan biasanya menjadi

sakit

salah satu manifestasi klinik penyakit

kepala

vasodilatasi

pada pagi hari

pembuluh

darah

karena
otak.

saluran nafas.

Vasodilatasi ini sendiri terjadi akibat

Pada infeksi saluran nafas, sekresi mucus

adanya obstruksi saluran napas oleh dahak

meningkat

yang terakumulasi selama malam hari.

mengeluarkan

Obstruksi

Terkadang,

ini

mengakibatkan

tubuh

dengan

tujuan

agen
dahak

untuk

penginfeksi.
yang

harusnya

kekurangan O2. Karena tubuh terutama

dikeluarkan ternyata masuk di saluran

otak sangat membutuhkan O2, sebagai

pencernaan. Bakteri yang masuk ini

kompensasinya

pembuluh

otak

kemudian mengeluarkan sejumlah enzim

mengalami

vasodilatasi

untuk

yang merusak mucosa dan vili-vili usus

darah

yang berakibat pada menurunnya absorpsi

Streptococcus piogenes, Staphylococcus

sari

aureus, Klebsiela pneumoniae, Legionella,

makanan.

timbulnya

diare

Proses

ini

sebagai

memicu

salah

satu

hemophilus influenzae.

mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

agen penginfeksi.

Virus

5. Apa differential diagnosis sementara ?

Influenzae virus, Parainfluenzae virus,

Jawab :
a.

Respiratory,

Pneumonia

chicken-pox

Syncytial
(cacar

adenovirus,

air),

Rhinovirus,

Etiologi.

Sitomegalovirus, Virus herves simpleks,

Pada masa sekarang terjadi perubahan pola

Virus sinial pernapasan, hantavirus.

mikroorganisme penyebab ISNBA (Infeksi

Fungi

Saluran Napas Bawah Akut) akibat adanya

Aspergilus,

perubahan

dermatitidis, histoplasma kapsulatum.

keadaan

pasien

seperti

Fikomisetes,

Blastomises

gangguan kekebalan dan penyakit kronik,

Selain disebabkan oleh infeksi, pneumonia

polusi

juga bisa di sebabkan oleh bahan-bahan

lingkungan,

antibiotik

yang

dan

tidak

penggunaan
tepat

hingga

lain/noninfeksi :

menimbulkan perubahan karakteristik pada

a.

kuman. Etiologi pneumonia berbeda-beda

karena aspirasi minyak mineral

b. Pneumonia Kimiawi : Inhalasi bahan-

pada berbagai tipe dari pneumonia, dan hal

ini berdampak kepada obat yang akan di
berikan. Mikroorganisme penyebab yang
tersering adalah bakteri, yang jenisnya
berbeda antar Negara, antara suatu daerah
dengan daerah yang lain pada suatu
Negara, diluar RS dan didalam RS. Karena
itu perlu diketahui dengan baik pola
kuman di suatu tempat.
Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi

Pneumonia Lipid : Disebabkan

bahan organik dan anorganik atau uap

kimia seperti berillium
c. Extrinsik allergic alveolitis : Inhalasi
bahan debu yang mengandung alergen
seperti spora aktinomisetes termofilik yang
terdapat pada ampas debu di pabrik gula
d. Pneumonia karena obat :
Nitofurantoin, busulfan, metotreksat
e. Pneumonia karena radiasi
f. Pneumonia dengan penyebab tak
jelas.

antara lain :
Bakteri
Agen penyebab pneumonia di bagi
menjadi organisme gram-positif atau
gram-negatif seperti : Steptococcus
pneumoniae (pneumokokus),

Etiologi Pneumonia Komunitas

Pneumonia komunitas banyak disebabkan
oleh bakteri gram positif (pneumonia tipik)
dan dapat disebabkan juga oleh bakteri

atipik

(pneumonia

Klebsiella

atipik).seperti

pneumoniae,

pneumoniae,

rendah, misalnya Legionella, Chlamydia,

Streptococcus

Trachomatis, TB, M atypical, berbagai

Streptococcus

Staphylococcus

aureus,

viridans,

Pseudomonas

jenis jamur ( C. Albicans,Aspergillus

fumigitus) dan virus.

aeruginosa, Streptococcus haemoliticus,

Enterobacter, dan Pseudomonas spp.

Gejala Klinis

Etiologi pneumonia nosokomial

Gejala-gejala pneumonia serupa untuk

Bakteri adalah penyebab yang tersering

semua jenis pneumonia. Gejala-gejala

dari

meliputi:

PNO.

Jenis

kuman

penyebab

ditentukan oleh berbagai faktor antara lain

a)

berdasarkan imunitas pasien, tempat dan

peradangan

cara pasien terinfeksi. Kuman penyebab

b)

PNO sering berbeda jenisnya antara di

purulen

ruangan biasa dengan ruangan perawatan

c)

intensif (ICU): infeksi melalui slang infus

kehijauan dengan bau khas

sering

d)

berupa

sedangkan

Staphylococcus

melalui

ventilator

aureus
Ps.

Demam dan menggigil akibat proses

Batuk yang sering produktif dan
Sputum berwarna merah karat atau
Rasa lelah akibat reaksi peradangan

dan hipoksia apabila infeksinya serius.

aeruginosa dan Enterobacter. PNO bakteril

Gambaran

klinis

biasanya

dapat dibagi atas PNI onset awal dalam

didahului oleh infeksi saluran napas akut

waktu kurang dari 3 hari yang sering pula

bagian

didapat di luar RS, biasanya disebabkan

kemudian

oleh Streptococcus pneumonia (510%). M.

menggigil, suhu tubuh kadang-kadang

catarr-halis (< 5%) dan H. influenza. PNO

melebihi 40 C, sakit tenggorokan, nyeri

onset lanjut bila lebih dari 3 hari, Sering

otot dan sendi. Juga disertai batuk, dengan

disebabkan oleh kuman Gr() aerob (60%)

sputum mukoid atau purulen, kadang-

berupa K. Pneumonia. Entcrobacter spp,

kadang berdarah.

Serratia spp. P. aeruginosa: atau S. aureus (

Pada pemeriksaan fisik,

2025%). Kelompok kedua ini biasanya

Pada inspeksi penderita tampak sangat

merupakan kuman yang resisten terhadap

sakit, berkeringat, panas tinggi, menggigil.

antibiotika.

dapat

Oleh karena nyeri dada, maka penderita

ditemukan pada kedua kelompok (35%)(2)

berusaha memfiksir hemitoraks yang sakit,

Akhir-akhir

gerakan pernfasan pada bagian yang sakit

Kuman
ini

anaerob
sejumlah

kuman

atas

selama
diikuti

Pada

beberapa
dengan

palpasi

hari,

demam,

baru/oportunis telah menimbulkaninfeksi

tertinggal.

didapatkan

pada pasien dengan kekebalan tubuh yang

fremitus raba meningkat di sisi yang sakit.

Perkusi di daerah sakit di dapatkan redup

c)

dan pada auskultasi di dapatkan suara

seperti

nafas bronkial , ronki basah halus,

mengecil.Tidak

bronkofoni,

trachea/septum/fissure/

whispered

pectoriloquoy.

Kadang kadang terdengat bising gesek

pleura.

Distensi

abdomen

dijumpai

terutama bila ada konsolidasi dari lobus

bawah dan keadaan ini perlu di bedakan
dari koleksititis atau peritonitis akut akibat

Volume paru tidak berubah, tidak

atelektasis

dimana
tampak

paru
deviasi

seperti

pada

atelektasis.
d) Silhouette sign(+) : bermanfaat untuk
menentukan

letak

lesi

paru;

batas

lesidengan jantung hilang, berarti lesi

tersebut berdampingan dengan jantung
ataudi lobus medius kanan.
e) Seringkali terjadi komplikasi efusi

perforasi
Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat

pleura.
f) Bila terjadinya pada lobus inferior,

peningkatan jumlah leukosit, biasanya

maka

>10.000/ul

palingakhir terkena.
g) Pada permulaan sering masih terlihat

kadang-kadang

mencapai

30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit

terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Untuk menentukan

sinus

phrenicocostalis

yang

vaskuler.
h) Pada masa resolusi sering tampak
i) Air Bronchogram Sign

diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan

dahak, kultur darah dan serologi. Kultur
darah dapat positif pada 20-25% penderita
yang tidak diobati. Anlalisa gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia,
pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis

Pneumonia lobaris
Terjadi pada seluruh atau satu bagian besar
dari lobus paru. Pada foto torax PAtampak
infiltrate di parenkim paru perifer yang
semiopak, homogeny tipis sepertiawan,
berbatas tegas, bagian perifer lebih opak di

respiratorik.
Sumber : ( buku dasar dasar ilmu

banding

bagian

Konsolidasiparenkim

penyakit paru, 2010 ; 127 )

sentral.
paru

tanpa

melibatkan jalan udara mengakibatkan

Pemeriksaan penunjang
Gambaran Radiologis pada foto thorax
pada penyakit pneumonia antara lain:
a)
Perselubungan
homogen
atau

timbulnya

mulanya kurang jelas.

Tampak

pelebaran dinding bronkhiolus. Tidak ada

volume loss pada pneumonia tipe ini.
Gambaran PA dan lateral pneumonia

inhomogen sesuai dengan lobus atau

segmentparu secara anantomis.
b)
Batasnya tegas, walaupun

air bronkogram.

lobaris pada lobus kanan bawah (RLL)

pada
b.

Bronchitis

Etiologi
Virus

a)

merupakan

penyebab

tersering,

Keadaan umum baik, anak tidak

tampak sakit

misalnya Rhinovirus, Respiratory Sincytial

b) Panas sub febris seringkali terjadi

Virus (RSV), Virus Influenza, Virus Para-

c) Tidak didapatkan adanya sesak, pada

influenza, Adenovirus dan Coxsackie virus.

pemeriksaan paru didaptkan ronki basah

Bronkitis akut juga berhubungan dengan

kasar, dapat terdengar ronki kering (coarse

morbili, pertusis dan infeksi Mycoplasma

moist rales) yang tidak tetap

pneumonia.

d) Dapat ditemukan nasofaringitis, kadang

Belum

ada

bukti

yang

meyakinkan bahwa bakteri lain merupakan

conjunctivitis

penyebab primer bronkitis akut pada anak.

Sumber :

Di lingkungan sosial ekonomi yang baik,

http://www.pediatrik.com/isi03.php?

jarang terdapat infeksi sekunder oleh

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt

bakteri.

&filepdf=0&pdf=&html=07110-

Gejala Klinis

tlwx284.htm

Anamnesis
a) Didahului infeksi saluran nafas atas
(terutama virus)

khas menunjukan adanya kista-kista kecil

b) batuk pilek 3-4 hari

c) Sifat batuk : batuk kering disertai nyeri/
panas substernal; beberapa hari : riak
jernih purulen

setelah 10 hari

riak

menjadi encer kemudian hilang, batuk

dapat disertai muntah-muntah
d)

Adanya

Pemeriksaan Penunjang
Gambaran foto dada ( plain film ) yang
dengan fluid level, mirip seperti gambaran
sarang tawon pada daerah yang terkena,
ditemukan juga bercak-bercak pneumonia,
fibrosis atau kolaps. Gambaran bronchitis
akan jelas pada bronkogram.

lendir, baik yang tidak

berwarna, putih atau berwarna kuning

kehijauan
e) Napas pendek, yang memburuk bahkan
saat mengerahkan sedikit tenaga
f) Napas sesak

Foto radiologi thorak

a) Gambaran corakan bronkovaskuler
bertambah
b) Gambaran trains line (seperti jalan
kereta, yang merupakan gambaranbronkus

g) Lelah

yang terpotong longitudinal)

c) Air bronkogram (+) yang merupakan

h) Demam ringan dan menggigil

gambaran bronkus yangterpotong secara

i) Rasa tidak nyaman pada dada

transversal
d) Infiltrate peribronkial (+)

Pemeriksaan Fisis Bronkitis

e) Tanda-tanda emfisema meliputi

disertai keringat malam. Demam pada

hiperlusensi paru bilateral, diafragmaletak

umumnya tidak tinggi.

rendah, dan cenderung mendatar,

c)

gambaran jantung tear dropsehingga sudut

sebab lain telah disingkirkan.

kardifrenikus sinister lancip.

d) Nafsu makan berkurang

Secara radiologis, bronchitis kronis dibagi

e)

menjadi :

setelah penanganan gizi adekuat

a. Ringan : corakan paru ramai di bagian

f)

basal
b. Sedang : corakan paru ramai di bagian

g)

basal disertai denganemfisema, kadang

disertai bronkiektasi di paracardial kanan

Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan

Berat badan turun atau sulit naik

Malaise
Diare persisten yang tidak ada

perbaikan dengan penanganan diare

h)

Kejang, kesadaran menurun, atau

defisit neurologis (pada meningitis)

dan kiri.
c. Berat : ditemukan emfisema,

Pemeriksaan fisis :
Tuberkulosis pada anak paling sering

bronkiektasis, dan disertai cor

mengenai paru, namun pada paru biasanya

pulmonalesebagai komplikasi.

tidak

pada

dapat terdengar ronki. Tanda lain yang

Etiologi
Penyakit paru yang disebabkan oleh
infeksi mycobacterium tuberculosis dan
mycobacterium bovis (jarang). Selain itu
juga dikarenakan oleh daya tahan tubuh
rendah.

berbentuk

kelainan

pemeriksaan fisis. Pada kasus yang berat

c. TB Paru

yang

ditemukan

Kuman

batang,

tahan

tuberculosis
terhadap

pewarnaan tahan asam, mati pada sinar

UV langsung, hidup pada tempat yang
lembab dan gelap.

dapat ditemukan tergantung pada organ

yang terkena, seperti:
a)

TB

kelenjar,

gejala

terbanyak

pembesaran kelenjar limfe di regio kolli,

multipel, tidak nyeri dan saling melekat
b)

TB otak dan saraf, gejala iritabel,

nyeri kepala, kaku kuduk, penurunan

kesadaran, kejang, gangguan saraf kranial
c)

TB tulang dan sendi: pembengkakan

sendi, gibbus, pincang, lumpuh, sulit

Gejala Klinik
a)

Riwayat kontak dengan penderita

tuberkulosis dewasa
b)

Demam lama (2 minggu) dan/atau

berulang tanpa sebab yang jelas, dapat

membungkuk
d) TB kulit: skrofuloderma
e)

TB mata: konjungtivitis fliktenularis,

tuberkel koroid
Pemeriksaan penunjang :
a) Uji tuberkulin (tes Mantoux)

b) Pemeriksaan mikrobiologis basil tahan

tumor paru (misalnya pada tuberculosis

asam (BTA) secara langsung dan biakan

endobronkial).Pada awal penyakit saat lesi

Mycobacterium

masih

c)

pneumonia, gambaranradiologis berupa

Tuberkulosis dari bahan bilasan

merupakan

sarang-sarang

lambung atau sputum

bercak-bercak seperti awan dan dengan

d)

batas-batas yang tidak tegas. Bila lesisudah

Foto vertebra, pelvis, dan lutut atas

indikasi

diliputi jaringan ikat maka bayangan

e)

terlihat berupa bulatan dengan batas tegas.

Funduskopi penting pada TB milier

dan meningitis TB

Lesi inidikenal sebagai tuberkuloma.Pada

f)

kavitas bayangannya berupa cincin yang

Biopsi jaringan yang terkena dan

Pungsi lumbal atau pungsi pleura atas

mula-mula

indikasi

lamadinding jadi sklerotik dan terlihat

g) Darah tepi, laju endap darah, urin, dan

menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat

feses

bayangan

Sumber :

kalsifikasi bayangannya tampak sebagai

Dr.

Irvan

Medison,SpP,

Kuliah

berdinding

yang

bercak-bercak

tipis.

bergaris-garis.

padat

dengan

atelektasis

Lama-

Pada
densitas

Tuberkulosis Paru Bagian Pulmonologi

tinggi.Pada

terlihat

seperti

dan Ilmu Kedokteran Respirasi FK Unand

fibrosis yang luas disertai penciutan yang

dapat terjadi padasebagian atau satu lobus

Pemeriksaan Penunjang

maupun pada satu bagian paru.Gambaran

Gambaran radiologi TB Paru

tuberculosis milier terlihat berupa bercak-

a. Kelainan terutama pada lapangan atas

bercak

paru.
b. Bayangan bercak-bercak atau noduler.
c. Adanya kavitas(caverne).
d. Adanya kalsifikasi.
e. Kelainan bilateral dilapangan atas.
f.
Kelainan menetap setelah

tersebar merata pada seluruh lapangan

beberapa minggu.
g. Bayangan milier.
h. Bayangan fibrosis
Lokasi lesi umumnya didaerah apeks
paru (segmen apical lobus atas atau
segmen apicallobus bawah), tetapi dapat
juga mengenai lobus bawah( bagian
inferior) atau di daerah hilusmenyerupai

halus

yang

umumnya

paru.Gambaran radiologis lain yang sering

menyertai

tuberculosis

paru

adalah

penebalan pleura(pleuritis), massa cairan

di

bagian

bawah

paru

(efusi

pleura/empiema), bayangan hitam radiolusendi

pinggir

paru/pleura

(pneumotoraks).Pada satu foto dada sering

didapatkan bermacam-macam bayanagan
sekaligus (padatuberculosis yang sudah
lanjut)
fibrotic,

seperti

infiltrate,
kalsifikasi,

garis-garis
kavitas

(nonsklerotik/sklerotik) maupun atelektasis

Tingkat Pendidikan

dan emfisema.

Tingkat

Beberapa Faktor resiko TB Paru

mempengaruhi

Faktor Umur.

seseorang diantaranya mengenai rumah

Beberapa faktor resiko penularan penyakit

yang memenuhi syarat kesehatan dan

tuberkulosis di Amerika yaitu umur, jenis

pengetahuan penyakit TB Paru, sehingga

kelamin, ras, asal negara bagian, serta

dengan pengetahuan yang cukup maka

infeksi AIDS. Dari hasil penelitian yang

seseorang

dilaksanakan di New York pada Panti

mempunyai perilaku hidup bersin dan

penampungan orang-orang gelandangan

sehat.

menunjukkan

seseorang akan mempengaruhi terhadap

mendapat

bahwa

infeksi

kemungkinan

tuberkulosis

aktif

pendidikan

seseorang

terhadap

akan

Selain

itu

akan

pengetahuan

mencoba
tingkat

untuk
pedidikan

jenis pekerjaannya.

meningkat secara bermakna sesuai dengan

Pekerjaan

umur. Insiden tertinggi tuberkulosis paru

Jenis pekerjaan menentukan faktor risiko

biasanya mengenai usia dewasa muda. Di

apa yang harus dihadapi setiap individu.

Indonesia diperkirakan 75% penderita TB

Bila pekerja bekerja di lingkungan yang

Paru adalah kelompok usia produktif yaitu

berdebu paparan partikel debu di daerah

15-50 tahun.

terpapar akan mempengaruhi terjadinya

Faktor Jenis Kelamin.

gangguan

Di benua Afrika banyak tuberkulosis

Paparan kronis udara yang tercemar dapat

terutama menyerang laki-laki. Pada tahun

meningkatkan

1996 jumlah penderita TB Paru laki-laki

terjadinya

hampir dua kali lipat dibandingkan jumlah

pernafasan dan umumnya TB Paru.

penderita TB Paru pada wanita, yaitu

Jenis

42,34% pada laki-laki dan 28,9 % pada

mempengaruhi

wanita. Antara tahun 1985-1987 penderita

keluarga yang akan mempunyai dampak

TB paru laki-laki cenderung meningkat

terhadap pola hidup sehari-hari diantara

sebanyak 2,5%, sedangkan penderita TB

konsumsi

Paru pada wanita menurun 0,7%. TB paru

kesehatan

Iebih

mempengaruhi

banyak

terjadi

pada

laki-laki

pada

saluran

pernafasan.

morbiditas,

gejala

pekerjaan

terutama

penyakit
seseorang

terhadap

makanan,
selain

saluran

itu

terhadap

juga

pendapatan

pemeliharaan
juga

akan

kepemilikan

dibandingkan dengan wanita karena laki-

rumah (kontruksi rumah). Kepala keluarga

laki sebagian besar mempunyai kebiasaan

yang mempunyai pendapatan dibawah

merokok

UMR

sehingga

terjangkitnya TB paru.

memudahkan

akan

mengkonsumsi

makanan

dengan kadar gizi yang tidak sesuai

dengan kebutuhan bagi setiap anggota

Luas lantai bangunan rumah sehat harus

keluarga sehingga mempunyai status gizi

cukup untuk penghuni di dalamnya,

yang kurang dan akan memudahkan untuk

artinya

terkena penyakit infeksi diantaranya TB

tersebut harus disesuaikan dengan jumlah

Paru. Dalam hal jenis kontruksi rumah

penghuninya agar tidak menyebabkan

dengan

mempunyai

yang

overload. Hal ini tidak sehat, sebab

kurang

maka

yang

disamping

pendapatan

kontruksi

rumah

luas

lantai

bangunan

menyebabkan

rumah

kurangnya

dimiliki tidak memenuhi syarat kesehatan

konsumsi oksigen juga bila salah satu

sehingga akan mempermudah terjadinya

anggota keluarga terkena penyakit infeksi,

penularan penyakit TB Paru.

akan mudah menular kepada anggota

keluarga yang lain.

Kebiasaan Merokok

Persyaratan

Merokok diketahui mempunyai hubungan

seluruh rumah biasanya dinyatakan dalam

dengan

untuk

m2/orang. Luas minimum per orang sangat

mendapatkan kanker paru-paru, penyakit

relatif tergantung dari kualitas bangunan

jantung koroner, bronchitis kronik dan

dan fasilitas yang tersedia. Untuk rumah

kanker

kandung

sederhana luasnya minimum 10 m2/orang.

merokok

meningkatkan

meningkatkan

resiko

kemih.Kebiasaan

hunian

untuk

untuk

Untuk kamar tidur diperlukan luas lantai

terkena TB paru sebanyak 2,2 kali. Pada

minimum 3 m2/orang. Untuk mencegah

tahun 1973 konsumsi rokok di Indonesia

penularan

per orang per tahun adalah 230 batang,

antara tepi tempat tidur yang satu dengan

relatif

430

yang lainnya minimum 90 cm. Kamar

batang/orang/tahun di Sierra Leon, 480

tidur sebaiknya tidak dihuni lebih dari dua

batang/orang/tahun di Ghana dan 760

orang, kecuali untuk suami istri dan anak

batang/orang/tahun di Pakistan (Achmadi,

di bawah 2 tahun. Untuk menjamin

2005). Prevalensi merokok pada hampir

volume udara yang cukup, di syaratkan

semua Negara berkembang lebih dari 50%

juga langit-langit minimum tingginya 2,75

terjadi pada laki-laki dewasa, sedangkan

m.

wanita perokok kurang dari 5%. Dengan

Pencahayaan

adanya

akan

Untuk memperoleh cahaya cukup pada

mempermudah untuk terjadinya infeksi TB

siang hari, diperlukan luas jendela kaca

Paru.

minimum 20% luas lantai. Jika peletakan

Kepadatan hunian kamar tidur

jendela kurang baik atau kurang leluasa

lebih

rendah

kebiasaan

resiko

kepadatan

dengan

merokok

maka

penyakit

dapat

pernapasan,

dipasang

genteng

jarak

kaca.

Cahaya ini sangat penting karena dapat

dari kulit dan penyerapan. Kelembaban ini

membunuh bakteri-bakteri

akan merupakan media yang baik untuk

patogen di

dalam rumah, misalnya basil TB, karena

pertumbuhan

itu rumah yang sehat harus mempunyai

bakteri

jalan masuk cahaya yang cukup.

kuman TB.

Intensitas pencahayaan minimum yang

Fungsi kedua dari ventilasi itu adalah

diperlukan 10 kali lilin atau kurang lebih

untuk membebaskan udara ruangan dari

60 lux.,

kecuali untuk kamar tidur

bakteri-bakteri, terutama bakteri patogen,

diperlukan cahaya yang lebih redup.

karena di situ selalu terjadi aliran udara

Semua jenis cahaya dapat mematikan

yang terus menerus. Bakteri yang terbawa

kuman hanya berbeda dari segi lamanya

oleh udara akan selalu mengalir. Fungsi

proses mematikan kuman untuk setiap

lainnya

jenisnya..Cahaya

ruangan kamar tidur selalu tetap di dalam

yang

sama

apabila

bakteri-bakteri

penyebab

adalah

penyakit,

untuk

patogen/
misalnya

menjaga

agar

dipancarkan melalui kaca tidak berwarna

kelembaban (humiditiy) yang optimum.

dapat membunuh kuman dalam waktu

Untuk sirkulasi yang baik diperlukan

yang lebih cepat dari pada yang melalui

paling sedikit luas lubang ventilasi sebesar

kaca berwama Penularan kuman TB Paru

10% dari luas lantai. Untuk luas ventilasi

relatif tidak tahan pada sinar matahari. Bila

permanen minimal 5% dari luas lantai dan

sinar matahari dapat masuk dalam rumah

luas ventilasi insidentil (dapat dibuka

serta sirkulasi udara diatur maka resiko

tutup) 5% dari luas lantai. Udara segar

penularan antar penghuni akan sangat

juga diperlukan untuk menjaga temperatur

berkurang.

dan kelembaban udara dalam ruangan.

Ventilasi

Umumnya temperatur kamar 22 30C

Ventilasi

mempunyai

banyak

fungsi.

dari kelembaban udara optimum kurang

Fungsi pertama adalah untuk menjaga agar

lebih 60%.

aliran udara didalam rumah tersebut tetap

Kondisi rumah

segar.

keseimbangan

Kondisi rumah dapat menjadi salah satu

oksigen yang diperlukan oleh penghuni

faktor resiko penularan penyakit TBC.

rumah tersebut tetap terjaga. Kurangnya

Atap, dinding dan lantai dapat menjadi

ventilasi akan menyebabkan kurangnya

tempat perkembang biakan kuman.Lantai

oksigen di dalam rumah, disamping itu

dan dinding yag sulit dibersihkan akan

kurangnya ventilasi akan menyebabkan

menyebabkan penumpukan debu, sehingga

kelembaban udara di dalam ruangan naik

akan dijadikan sebagai media yang baik

Hal

ini

berarti

karena terjadinya proses penguapan cairan

No

Gejala

Laki-laki 25

tahun
Batuk

Pneumonia

TB

Paru
+

Bronkhitis

bahwa orang dengan status gizi

+

kurang mempunyai resiko 3,7

kali untuk menderita TB Paru

berat

berdahak

dibandingkan

dengan

orang yang status gizinya cukup

mukoid,

atau lebih. Kekurangan gizi

kadang
3

Hasil penelitian menunjukkan

pada

kuning
Demam

seseorang

akan

berpengaruh terhadap kekuatan

daya tahan tubuh dan respon

hilang

immunologik

timbul 10
4

hari
Sakit kepala

5
6

terhadap

penyakit.
Keadaan Sosial Ekonomi

pagi hari
Anorexia
Kadang

Keadaan

sosial

ekonomi

+
+

berkaitan

erat

dengan

pendidikan,

keadaan

Diare
Suhu 38,50

lingkungan,

gizi

C
Riwayat

dan

sanitasi
akses

terhadap pelayanan kesehatan.

_

Penurunan pendapatan dapat

minum obat

menyebabkan

antitusif dan

kemampuan daya beli dalam

antibiotic

memenuhi konsumsi makanan

bagi

berkembangbiaknya

kuman

kurangnya

sehingga akan berpengaruh terhadap status

Mycrobacterium tuberculosis.

gizi. Apabila status gizi buruk maka akan

Kelembaban udara

menyebabkan

Kelembaban udara dalam ruangan untuk

menurun sehingga memudahkan terkena

memperoleh

infeksi TB Paru.

kenyamanan,

dimana

kekebalan

tubuh

yang

kelembaban yang optimum berkisar 60%

Perilaku

dengan temperatur kamar 22 30C.

Perilaku dapat terdiri dari pengetahuan,

Kuman TB Paru akan cepat mati bila

sikap dan tindakan. Pengetahuan penderita

terkena sinar matahari langsung, tetapi

TB Paru yang kurang tentang cara

dapat bertahan hidup selama beberapa jam

penularan, bahaya dan cara pengobatan

di tempat yang gelap dan lembab.

akan berpengaruh terhadap sikap dan

Status Gizi

prilaku sebagai orang sakit dan akhinya

berakibat menjadi sumber penular bagi

a)

orang disekelilingnya.

tuberkulostatika
b) Kontinyu : Makan obat setiap hari
c) Lama : Berbulan-bulan/tahun
d) Bila obat pertama sudah diganti, di

6.

Bagaimana

langkah-langkah

penegakkan diagnosis ?
Jawab : Untuk mendukung diagnosis
penyakit pada kasus skenario, dibutuhkan
sejumlah anamnesis tambahan seperti:
a.

Kombinasi : Minimal dua macam

anggap sudah resisten terhadap obat

tersebut.
e) Semua obat sebaiknya di berikan dalam
dosis tunggal (kecuali pirazinamid)
f) Obat pertama : Tuberkolustatika yang
di pakai adalah :

Riwayat penyakit yang sama pada

anggota keluarga
b. Riwayat frekuensi penggunaan obat,

Firstline drugs (obat-obat primer)

INH (Isoniazid)

Rifampisin

pasien

Ethambutol

penyakit infeksi
d. Ada tidaknya bunyi ronkhi untuk

Streptomisin

mengetahui infiltrasi dalam paru

e. Ada tidaknya keringat pada malam hari

Pirazinamide

h) Obat alternative :

apakah diminum secara teratur?

c.
Riwayat kontak dengan

Second line drugs (bila yang

untuk mengetahui tanda tanda TB

f. Riwayat merokok

pertama resisten)

Sedangkan untuk pemeriksaan penunjang,

Kapreomisin

sejumlah

Sikloserine

dilakukan antara lain:

Etnahionamide

a.
b.
c.
d.

Viomisin

Kanamisin

7.

pemeriksaan

yang

dapat

Pemeriksaan bakteriologi
Mantoux Test
Pemeriksaan CXR
Analisis DNA bakteri
Bagaimana

penatalaksanaan

Alternative drugs
dan

PAS (Para Amino Salicylic Acid)

Thioasetazone

pencegahan dari diagnosis ?

Sekarang banyak di anut tetapi

Jawab :

jangka pendek yaitu :

Penatalaksanaan

a. NH + Refampicin plus salah satu dari :

Terapi Umum
a. Istirahat, Tidak perlu dirawat inap
b. Diet : Bebas, tetapi TKTP
c. Medikamentosa
Dasar terapi medikamentosa TBC :

Streptomisin

Ethamburol

Pirazinamide

Di berikan setiap hari selama 1-2

8.

bulan, dilanjutkan dengan :

dari diagnosis ?

b. INH plus salah satu dari :

Jawab :

Rifampisin

Ethambutol

Strepyomisin

a. Komplikasi TB paru :
Komplikasi berikut sering terjadi

Di berikan 2-3 kali seminggu selama 4-7

bulan

Bagaimana prognosis dan komplikasi

Dengan

demikian

lamanya

pengobatan 6-9 bulan.

pada pasien lanjut:

a)

Hemoptisis masif (perdarahan dari

saluran

napas

bawah)

yang

dapat

mengakibatkan kematian karena sumbatan

jalan napas, atau syok hipovolemik,

Pencegahan TB Paru
a. vaksinasi orang yg non-imun dengan
BCG (basil Calmette-Guerin), yaitu suatu
strain TB sapi nonvirulen, menghasilkan
imunitas dan mengurangi resiko TB paru
sebesar 70%.
b. sinar ultraviolet pembasmi bakteri, bisa

b)

Kolaps

lobus

akibat

sumbatan

bronkus,
c)

Bronkietasis

setempat)

dan

(pelebaran

fibrosis

bronkus

(pembentukan

jaringan ikat pada proses pemulihan atau

reaktif) pada paru,
Pneumotoraks (pnemotorak/ udara

di gunakan di tempat-tempat dimana

d)

sekumpulan

didalam rongga pleura) spontan: kolaps

penyakit

orang

harus

dengan

duduk

berbagai

bersama-sama

spontan karena bula/ blep yang pecah,

Penyebaran infeksi ke organ lain

selama baberapa jam (misalnya dirumah

e)

sakit , ruang tunggu gawat darurat). Sinar

seperti otak, tulang, sendi, ginjal dan

ini bisa membunuh bakteri yang terdapat

sebagainya,

di dalam udara.
c. isoniazid sangat efektif jika di berikan

f)

kepada orang orang dengan resiko tinggi

tuberkulosis, misalnya petugas kesehatan
dengan hasil tes Tuberkulin positif, tapi
hasil rontgen tidak menunjukkan adanya
penyakit. Isoniazid diminum setiap hari
selama 6-9 bulan.
d.
yang
paling

penting

pemperbaiki daya tahan tubuh

adalah

Insufisiensi kardio pulmoner (cardio

pulmonary insufficiency).
b. Prognosis TB paru :
a)

Terapi yang cepat dan legeartis akan

sembuh baik
b)

Bila daya tahan baik dapat sembuh

sendiri.