LAPORAN PENDAHULUAN

CA. PROSTAT

A. Pengertian Adenocarsinoma prostat

Adenocarsinoma adalah tumor yang berasal dari epitel kelenjar yang dapat mengadakan
penyebaran dengan cara limfogen dan hematogen. (Robbins, S.L, 1995:97)
Menurut Ahmad Ramali dan Pamoentjak 2003: 34 disebutkan : Adenocarsinoma
merupakan tumor ganas yang sel-selnya tertatur seperti susunan sel kelenjar.
Sukarja (2000 : 1) menjelaskan bahwa Adenocarsinoma adalah suatu penyakit
pertumbuhan sel, karena adanya kerusakan gen yang mengatur pertumbuhan dan deferensiasi
sel-sel kelenjar prostat".
Dari ketiga pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Adenocarsinoma prostat
merupakan tumor ganas pertumbuhan sel oleh karena kerusakan gen yang mengatur
deferensiasi yang berasal dari epitel kelenjar yang sel-selnya teratur seperti susunan sel
kelenjar yang dapat mengadakan penyebaran dengan cara limfogen dan hematogen.
B. Etiologi
Menurut Ignatavicius,D, et all, 1995:2103 dan Robbins, S.L., 1995 : 362) Etiologi yang
mempengaruhi terjadinya karsinoma prostat belum diketahui secara pasti, namun secara
epidemiologis terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya karsinoma
prostat.
Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adenocarsinoma prostat adalah:
1) Faktor keturunan/herediter
Faktor keturunan berpengaruh terhadap kejadian karsinoma prostat terbukti adanya
kecenderungan kejadian karsinoma prostat dalam satu rumpun keluarga.
Semakin banyak anggota keluarga yang mengidap penyakit ini, maka semakin besar
resiko anggota keluarga yang lain untuk dapat terkena kanker prostat juga, bila ada satu
anggota keluarga yang mengidap penyakit ini, maka resiko meningkat dua kali lipat bagi
yang lain, bila ada 2 anggota keluarga, maka resiko meningkat menjadi 2-5 kali.
( Judarwanto Widodo,2005 )
Ras kulit hitam lebih berisiko 2 kali lebih besar dari kulit putih untuk terjadinya
kanker prostat ---terletak pada penyebab lingkungan dan faktor sosial dan bukan
penyebab faktor karakteristik biologi, orang kulit putih lebih menyadari dampak
lingkungan, didukung oleh tingkat pendidikan yang tinggi, orang kulit hitam sebaliknya.
(Long, Barbara C 1996 :280 )
2) Faktor hormonal
Walaupun metabolisme hormon steroid dalam penelitian belum diketahui secara pasti,
tetapi diduga bahwa persentase hormon dalam keganasan ini sangat penting. Seperti
halnya pada prostat normal, pertumbuhan dan perkembangan karsinoma prostat
tergantung pada hormon androgen baik yang diproduksi oleh sel Leydig testis maupun
oleh kelenjar adrenal. Androgen diperlukan untuk mempertahankan epitel prostat yang
kemudian diubah oleh zat-zat yang belum dikenal.

Kadar hormon testesteron yang tinggi berhubungan dengan peningkatan resiko kanker
prostat. Testosteron akan diubah menjadi androgen yang lebih poten yaitu
dihydrotestoteron (DHT) oleh enzim 5 alpha-reductase, yang memegang peran dalam
proses pertumbuhan sel-sel prostate ( Judarwanto Widodo, 2005)
3) Makanan/diet
Angka kejadian karsinoma prostat dipengaruhi oleh faktor kebiasaan makanan.
Seperti kebiasaan makan makanan yang tinggi lemak dan kolesterol yang dapat
meningkatkan resiko terjadinya kanker. Sedangkan sayuran hijau dan merah dapat
mencegah terjadinya kanker prostat.
4) Lingkungan
Pekerja-pekerja yang terpapar pada kadnium, para pria yang bekerja di pabrik ban
dan karet, para mekanik, petani dan pekerja tambang tembaga mempunyai resiko yang
tinggi mengalami kanker prostat, kondisi lalu lintas dengan emisi gas buang yang tinggi
(timbal) menyumbang terjadinya kanker.
C. Patofisiologi Proses Maligna
Menurut Suzanne C Smeltzer dan Brenda G Bare, ( 2002: 317). Kanker adalah proses
penyakit yang bermula ketika mutasi genetik dari DNA selular. Sel abnormal ini membentuk
klon dan mulai berproliferasi secara abnormal, mengabaikan sinyal mengatur pertumbuhan
dalam lingkungan sekitar sel tersebut.
Kemudian dicapai suatu tahap dimana sel mendapatkan ciri-ciri invasif, dan terjadi
perubahan pada jaringan sekitarnya. Sel-sel tersebut menginfiltrasi jaringan sekitar dan
memperoleh akses ke limfe dan pembuluh-pembuluh darah, melalui pembuluh tersebut dapat
terbawa ke area lain dalam tubuh untuk membentuk metastase pada bagian yang lain.
Terdapat beberapa pola pertumbuhan sel dan disebut dengan istilah Hiperplasia, Metaplasia,
Displasia, Anaplasia dan neoplasia.
Hiperplasia, yaitu peningkatan jumlah sel-sel jaringan merupakan proses proliferasi yang
umum dijumpai selama periode pertumbuhan yang cepat, hal tersebut dikatakan normal
bila sesuai dengan tuntutan fisiologik. Menjadi abnormal bila pertumbuhan melebihi
tuntutan fisiologik seperti yang terjadi pada iritasi kronis.
Metaplasia, terjadi apabila salah satu sel matur diubah menjadi tipe yang lain melalui
stimulus yang mempengaruhi sel batang induk, seperti pada kasus inflamasi kronik dan
pemajanan bahan kimiawi.
Displasia, adalah pertumbuhan sel yang aneh yang mengakibatkan sel-sel yang berbeda
dalam ukuran, bentuk dan susunannya dengan sel-sel lain dari tipe jaringan yang sama.
Dapat terjadi karena radiasi dan inflamasi kronik.
Anaplasia, adalah deferensiasi sel-sel displastik pada derajat yang lebih rendah. Sel-sel
anaplastik sulit dibedakan dan bentuknya tidak beraturan atau tidak selaras dengan
pertumbuhan dan pengaturan.
Neoplasia, digambarkan sebagai pertumbuhan sel yang tidak terkontrol yang tidak
mengikuti tuntutan fisiologik, dapat maligna atau benigna.
Karakteristik sel maligna ialah mengabaikan perbedaan-perbedaan individualnya, adanya
protein tertentu, inti, abnormalitas kromosom dan kecepatan mitosis pertumbuhanya.
Membran sel maligna mengandung protein yang disebut antigen spesifik tumor dan Prostate

Specifik Antigen (PSA). Membran selular maligna juga mengandung lebih sedikit fibronektin
yaitu semen selular sehingga membran sel maligna kurang kohesif terhadap sel-sel sekitarnya
dan tidak melekat dengan cepat. Inti dari sel-sel kanker seringkali besar dan bentuknya tidak
beraturan, nukleolus tempat RNA lebih banyak dan besar. Mitosis terjadi lebih sering pada sel
maligna dibanding sel normal.
D. Penetapan stadium dan klasifikasi kanker prostat
Penetapan Stadium ini sesuai dengan UICC yang diusulkan oleh Schroder dan Hermanek
klasifikasi TNM pada tahun 1992. (C.J.H Van de Velde, F.T Bosman, DJ. TH. Wagener,
1996 : 547 ) yaitu sebagai berikut :
T1
: Karsinoma yang ditemukan insidental (tidak dapat dipalpasi)
T1a : Karsinoma insidental pada kurang dari 5 % jaringan yang direseksi.
T1b : Karsinoma insidental pada 5 % jaringan yang direseksi.
T1
: Tumor diketahui karena biopsi, misalnya karena PSA yang meninggi.
T2
: Karsinoma palpabel, terbatas pada prostat.
T2a : Tumor terbatas kurang dari setengah satu lobus prostat.
T2b : Tumor lebih dari setengah dari satu lobus prostat, tetapi tidak dikedua lobus
prostat.
T2c : Tumor di dalam kedua lobus prostat.
T3
: Pertumbuhan tumor menembus kapsul prostat.
T3a : Pertumbuhan di dalam kapsul unilateral.
T3b : Pertumbuhan di dalam kapsul bilateral.
T3c : Invasi tumor di dalam satu dari kedua vesiculae seminalis.
T4
: Pertumbuhan tumor lanjut dan fiksasi pada jaringan sekitarnya.

Tabel 2.1
Derajat diferensiasi karsinoma prostat menurut Gleason
Grade
Tingkat Hitopatologi
2-4
Well differentiated
5-7
Moderately differentiated
8-10
Poorly differentiated
Sumber : Basuki B. Purnomo,(2000 : 157)
Cepatnya penyebaran dan terjadinya metastasis suatu tumor tampaknya dipengaruhi oleh
faktor genetik penderitanya, konsep ini di sebut sebagai biologic predeterminism yang
menerangkan bahwa akibat pada penderita bergantung kepada Predetermined
aggressiveness tumor (Sutisna H, 1992).

Tabel 2.2
Sistem pentahapan kanker prostat

American Joint Commitee on Cancer

Tahap
I
II
III
IV

Tumor
T1
T2
T3
T4 / sembarang
T

Nodus
NO
NO
NO
NO-N3

Metastase
MO
MO
MO
MO/M1

histopatologis
G2, 3-4
Sembarang G
Sembarang G
Sembarang G

Tumor Primer (T)

T0 : Tidak ada bukti tumor primer.
T1 : Tumor yang secara klinis tidak tampak dan tidak dapat dirubah atau dapat dilihat melalui
pencitraan.
T2 : Tumor teletak di dalam prostat.
T3 : Tumor melalui kapsula prostat.
T4 : Tumor terikat atau menginvasi Struktur yang berdekatan selain dari vesikula
seminalis.
Nodus Limfe Regional (N)
N0 : Tidak ada metastase nodus limfe regional.
N1 : Metastase pada satu nodus limfe < 2 cm dalam dimensi yang paling besar.
: Metastase dalam satu nodus limfe > 2cm tetapi < 5 cm dalam dimensi yang terbesar atau
metastase nodus multipel, tidak > 5 cm.
N3 : Metastase pada nodus limfe > 5 cm dari dimensi yang paling besar.
Metastase jauh (M)
M0 : Tidak ada metastase jauh.
M1 : Metastase jauh.
Derajat Histopatologi (G)
G1 : Terdiferensiasi baik.
G2 : Terdiferensiasi secara moderat.
G3-4 : Terdiferensiasi dengan buruk atau tidak terdiferensiasi.

Sumber : Suzanne C. Smeltzer, Brenda G. Bare (2002:1634)

E. Tanda dan Gejala
Menurut Basuki B. Purnomo, 2000 : 153 dijelaskan bahwa : Kanker prostat pada tahap
awal jarang menimbulkan gejala, hanya 10 % pasien yang berobat dengan membawa
keluhan yang berhubungan dengan karsinoma prostat.
Gejala yang terjadi akibat obstruksi urinarius terjadi saat penyakit berada pada tahap
lanjut. Kanker ini cenderung beragam dalam perjalananya yang menyebabkan gejala dan
tanda obstruksi urinarius terjadi seperti kesulitan dan sering berkemih, retensi urine,
hidronefrosis, gagal ginjal dan penurunan ukuran dan kekuatan aliran urine. Gejala-gejala
yang berhubungan dengan metastase seperti sakit pinggang, nyeri panggul, rasa tidak nyaman
pada perineal dan rektal, anemia, penurunan berat badan, kelemahan, mual, paraplegi, fraktur
patologis dan edema tungkai dan oliguri. Hematuri dapat terjadi akibat kanker yang
menyerang uretra atau kandung kencing, atau keduanya. Tetapi hematuri ini menjadi indikasi
pertama yang jelas dari kanker.
F. Diagnosis

Menurut A.D.Thomson, R.E.Cotton. (1997) dan Basuki B.Purnomo. (2000:156) dan Wim
de Jong. (2005: 788), diagnosis kanker ditegakkan melalui pemeriksaan sebagai berikut :
Ultrasonografi transrektal.
Melalui pemeriksaan ini dapat diketahui adanya area hipo-ekoik (60 %) yang
merupakan tanda adanya kanker prostat dan sekaligus mengetahui kemungkinan
adanya ekstensi tumor ke ekstra kapsuler, untuk menentukan penyebaran ke vesika
seminalis, dan kelenjar limfe yang dekat penuntun biopsi jarum.
CT scan dan MRI.
CT scan diperiksa bila dicurigai adanya metastase pada limponudi (N) yaitu pada
pasien yang menunjukan skor Gleason tinggi (>7) atau kadar PSA tinggi.
Dibandingkan dengan transrektal, MRI lebih akurat dalam menentukan luas ekstensi
tumor ke ekstrakapsuler atau ke vesika seminalis.
Bone scan.
Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari metasstase
hematogen pada tulang.
Asam fosfatase.
Kadar serum yang lebih besar dari 6 i.u /l menunjukkan dengan kuat adanya
karsinoma prostat. Enzim ini dihasilkan oleh sel epitel dan sebagian mencerminkan
diferensiasi tumor, sebagian mencerminkan jumlah tumor yang ada.
Apusan prostatik.
Apusan yang didapat dari bahan yang dikeluarkan melalui masase prostatik, dapat
memperlihatkan sel-sel maligna.
Biopsi.
Pemeriksaan ini biasanya memuaskan tetapi kesalahan sampling lazim terjadi dan
pada tumor-tumor yang berdiferensi baik diagnosis sangat sukar. Jika tumor kecil
pada biopsi transrektal tidak akan ditemukan karsinoma.
PSA dan PAP (Prostate Acid phospatase / Prostate specific antigen)
Pemeriksaan ini sangat berguna untuk melakukan deteksi dini adanya kanker prostate
dan evaluasi lanjutan setelah terapi kanker prostate.
G. Penatalaksanaan Adenocarsinoma Prostat
Pemilihan cara penanganan adenocarsinoma prostat ditujukan untuk meningkatkan umur
harapan hidup dan mempertahankan kualitas hidup. (Sylvia A Price, Lorrraine M Wilson,
1995:1156)
Tindakan pengobatan yang dilakukan pada pasien karsinoma prostat tergantung pada
stadium, umur harapan hidup, dan derajat diferensiasinya. (Basuki B. Purnomo, 2000 : 157)
yaitu sebagai berikut:

Tabel 2.3
Terapi pilihan karinoma prostat
Stadium
T1 T2 (A-B)

Alternatif therapi
Radikal prostatektomi
Observasi (pasien tua)

T3- T4 (C )

Radiasi
Prostatektomi
N atau M (D)
Radiasi
Hormonal
Sumber : Basuki B. Purnomo, 2000: 157 ,Sylvia &Wilson.
Keterangan :
Stadium A
: Tumor tanpa gejala dan ditemukan pada pemeriksaan sediaan operasi
prostat secara histology
Stadium B
: Karsinoma prostat dapat diraba dengan pemeriksaan rektum.
Stadium C dan D : Ditandai dengan gangguan miksi (disuria, arus miksi kurang deras,
dan retensi urine. Rasa nyeri di perineum adalah gejala akhir).
Penderita stadium D ditandai dengan hanya nyeri pada tulang sebagai akibat dari
metastase di dalamnya.
Penjabaran dari therapi tersebut adalah :
a) Observasi.
Ditunjukan pada pasien dalam stadium T 1 dengan umur harapan hidup kurang dari 10
tahun.
b) Prostatektomi radikal.
Dilakukan pada pasien yang berada pada stadium T1-2 N0 M0 yaitu berupa pengangkatan
kelenjar prostat bersama vesikula seminalis. Cara ini dapat menimbulkan penyulit berupa
pendarahan, disfungsi ereksi dan inkontentia urine.
c) Radiasi
Ditunjukkan pada pasien tua dan kondisi tumor mengalami metastasis. Pemberian radiasi
eksterna biasanya didahului dengan limfadenektomi yang dapat dilakukan dengan operasi
terbuka maupun secara laparaskopik.
d) Terapi Hormonal
Pemberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep dari HUGINS yaitu Sel epitel
prostat akan mengalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan.
Sumber androgen dihilangkan dengan cara pembedahan atau medikamentosa. Androgen
tidak saja terdapat pada testis tetapi terdapat juga pada kelenjar suprarenal sebesar 10 %
dari seluruh testosteron yang beredar dalam tubuh (Lambrie).