PENJELASAN

gastroesophageal

reflux

disease

(GERD)

didefinisikan

sebagai

gejala

bermasalah dan / atau komplikasi yang disebabkan oleh refluks isi lambung
ke esophagus.1,2 Untuk dipertimbangkan GERD terkait, gejala merepotkan
harus mempengaruhi pasien kesejahteraan. KEYPOINT sindrom GERD
Terserang dapat dibagi menjadi dua kategori yang berbeda: (a) berdasarkan
gejala sindrom esofagus dan (b) sindrom esophageal berdasarkan cedera
jaringan.
berdasarkan gejala sindrom esofagus berhubungan dengan gejala refluks
merepotkan dengan atau tanpa temuan endoskopi yang normal. Kondisi
yang berhubungan dengan cedera jaringan esofagus termasuk esofagitis
erosif, striktur, Barrett esophagus, dan adenokarsinoma esofagus.
esophagitis terjadi ketika kerongkongan berulang kali terkena bahan
direfluks selama periode berkepanjangan. Peradangan yang terjadi
berkembang menjadi erosi epitel skuamosa.
Barrett esophagus merupakan komplikasi dari GERD ditandai dengan
penggantian lapisan epitel skuamosa normal dari kerongkongan dengan
khusus kolumnar tipe epitel. Barrett esophagus adalah lebih umum pada
pasien laki-laki dengan sejarah panjang refluks (lebih dari 5-10 tahun), usia
yang lebih tua dari 50 tahun, dan obesitas. Kehadiran Barrett esophagus
dapat menjadi faktor risiko untuk mengembangkan adenokarsinoma
esofagus.
sindrom reflux Extraesophageal melibatkan "atipikal" gejala luar
kerongkongan, terutama batuk kronis, radang tenggorokan, dan asthma.2
Reflux nyeri dada syndrome juga dapat terjadi dan dapat dibedakan dari
nyeri dada jantung. Ketika manifestasi extraesophageal yang hadir,
penyebab lain harus dikeluarkan sebelum mempertimbangkan diagnosis
GERD. Selain itu, gejala atipikal hanya harus dipertimbangkan GERD terkait
jika sindrom GERD esofagus bersamaan hadir.
EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI GERD
adalah lazim pada pasien dari segala usia; sekitar 18% sampai 28% dari
orang dewasa di Amerika Serikat adalah affected.3 Meskipun kematian
jarang, gejala secara signifikan dapat menurunkan kualitas hidup. Ada
tampaknya tidak menjadi perbedaan gender dalam insiden kecuali
hubungannya dengan kehamilan. Barrett esophagus dan adenokarsinoma
esofagus lebih sering terjadi pada males.4
PATHOPHYSIOLOGY

Gerakan retrograde zat beracun asam atau lainnya dari lambung ke kerongkongan merupakan
faktor utama dalam pengembangan GERD.5 Umumnya, gastroesophageal reflux dikaitkan
dengan rendah esophageal sphincter (LES) tekanan atau fungsi yang rusak. Masalah dengan
yang normal mekanisme pertahanan mukosa lain seperti faktor anatomi, clearance esofagus,
resistensi mukosa, pengosongan lambung, faktor pertumbuhan epidermal, dan saliva penyangga
juga dapat berkontribusi pada pengembangan GERD. Faktor-faktor lain yang dapat
meningkatkan kerusakan esofagus pada refluks ke kerongkongan termasuk asam lambung,
pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas.
Lebih rendah Terserang sphincter Tekanan rendah esophageal sphincter
(LES) biasanya dalam tonik, dikontrak negara, mencegah refluks bahan
lambung dari perut. Ini menenangkan saat menelan untuk mengizinkan
bagian bebas dari makanan ke dalam perut. Mekanisme yang yang cacat
tekanan LES dapat menyebabkan gastroesophageal reflux adalah tiga kali
lipat. Pertama, dan mungkin yang paling penting, refluks dapat terjadi
setelah spontan transien LES relaksasi yang tidak berhubungan dengan
swallowing.6 Esophageal distensi, muntah, bersendawa, dan muntah-muntah
dapat menyebabkan relaksasi
LES. Sementara penurunan tekanan sfingter bertanggung jawab untuk
sekitar 40% dari episode refluks pada pasien dengan GERD.6 Kedua, refluks
dapat terjadi setelah kenaikan transient tekanan intraabdominal (stres
refluks) seperti yang terjadi selama mengejan, membungkuk, atau manuver
Valsalva 0,5 Ketiga, LES mungkin atonic, sehingga memungkinkan refluks
gratis. Meskipun relaksasi transien yang lebih mungkin terjadi bila ada
tekanan LES normal, yang terakhir dua mekanisme yang lebih mungkin
ketika tekanan LES menurun oleh faktor-faktor seperti distensi lambung atau
merokok. makanan dan obat-obatan tertentu dapat memperburuk refluks
esofagus dengan mengurangi tekanan LES atau iritasi mukosa esofagus
(Tabel 17-1) .7,8
Anatomi Faktor
Gangguan hambatan anatomi normal dengan hernia hiatus pernah dianggap
menjadi penyebab utama dari gastroesophageal reflux. Saat ini, keberadaan
hernia hiatus dianggap entitas yang terpisah yang mungkin atau mungkin
tidak
terkait
dengan
refluks.
Terserang Jarak Banyak pasien dengan GERD menghasilkan jumlah normal
asam, tapi asam yang dihasilkan menghabiskan terlalu banyak waktu di
kontak dengan mukosa esofagus. waktu kontak tergantung pada tingkat
yang esofagus membersihkan bahan berbahaya, serta frekuensi refluks.
Menelan memberikan kontribusi clearance esofagus dengan meningkatkan
aliran saliva. Air liur mengandung bikarbonat yang buffer bahan lambung
sisa pada permukaan kerongkongan. produksi air liur menurun dengan usia,

sehingga lebih sulit untuk mempertahankan pH intraesophageal netral.

Menelan juga menurun saat tidur, yang memberikan kontribusi untuk GERD
nokturnal pada beberapa pasien.
Mukosa Resistance
Mukosa esofagus dan submukosa mengandung kelenjar penghasil mukus
yang melepaskan bikarbonat, yang dapat menetralisir refluxate asam dalam
esofagus. Penurunan mekanisme pertahanan yang normal ini dapat
menyebabkan erosi esofagus.

Mengosongkan lambung dan Peningkatan perut Tekanan

Volume lambung berhubungan dengan jumlah bahan tertelan, laju sekresi
lambung dan pengosongan, dan jumlah / frekuensi refluks duodenum ke
dalam perut. Tertunda pengosongan lambung dapat menyebabkan
peningkatan volume lambung dan berkontribusi untuk refluks dengan
meningkatkan tekanan intragastrik. Faktor-faktor yang meningkatkan volume
lambung dan / atau menurunkan pengosongan lambung, seperti merokok
dan makanan tinggi lemak, sering dikaitkan dengan gastroesophageal reflux.
Obesitas merupakan faktor risiko independen untuk meningkatkan gejala
GERD dan komplikasi. Obesitas telah dikaitkan dengan GERD karena tekanan
perut meningkat. Bahkan berat badan pada pasien dengan indeks massa
tubuh normal dapat menyebabkan onset baru GERD symptoms.2 pasien tdk
obesitas mungkin juga memiliki lebih transient LES relaksasi, tidak kompeten
LES, dan gangguan motility.6 esofagus

Komposisi Refluxate
Komposisi, pH, dan volume refluxate adalah faktor lain yang berhubungan
dengan gastroesophageal reflux. Duodenogastric refluks esofagitis, atau
"esophagitis alkali," mengacu pada esophagitis yang disebabkan oleh refluks
cairan empedu dan pankreas. Persentase waktu yang pH esofagus bawah 4
lebih besar untuk pasien dengan GERD parah.

KLINIS DAN DIAGNOSIS Pasien dengan GERD mungkin menampilkan gejala

digambarkan sebagai: (a) khas, (v) atipikal, atau (c) rumit (lihat menyertai
box Presentasi klinis GERD).

Diagnosis GERD
Alat yang paling berguna dalam diagnosis GERD adalah riwayat klinis,
termasuk kedua gejala menyajikan dan faktor risiko. Pasien dengan tidak
rumit, gejala khas dari refluks (heartburn dan regurgitasi) seharusnya tidak
menerima evaluasi esophageal invasif sebagai langkah pertama. Pasienpasien ini umumnya manfaat dari uji coba modifikasi gaya hidup pasienspesifik dan penekan asam empirik therapy.1 Diagnosis klinis GERD
diasumsikan pada pasien menanggapi terapi yang tepat. tes diagnostik lebih
lanjut diindikasikan untuk: (a) mencegah misdiagnosis, (b) mengidentifikasi
komplikasi, dan (c) mengevaluasi kegagalan pengobatan empiris. Tes
diagnostik lain mungkin termasuk endoskopi, pemantauan rawat esophageal
reflux, dan manometri. Endoskopi lebih disukai untuk menilai cedera mukosa
dan untuk mengidentifikasi komplikasi seperti striktur. Biopsi mukosa diambil
untuk mengidentifikasi Barrett esophagus dan adenokarsinoma. Endoskopi
juga harus dilakukan pada pasien dengan disfagia merepotkan, penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan, massa epigastrium, atau sindrom

GERD esophageal tidak menanggapi percobaan empiris dua kali sehari

inhibitor pompa proton (PPI)

Pemantauan PERAWATAN
refluks esofagus mengidentifikasi pasien dengan paparan asam esofagus
yang berlebihan dan frekuensi episode refluks. Ini membantu menentukan
apakah gejala asam terkait dan mungkin berguna pada pasien yang tidak
menanggapi terapi penekanan asam. Manometri mungkin bermanfaat bagi
pasien yang telah gagal PPI dua kali sehari dan memiliki temuan endoskopi
yang normal atau mereka operasi antireflux merenungkan. Berbagai metode
dapat digunakan, termasuk rawat pemantauan impedansi pH, pH kateter,
atau pemantauan pH nirkabel.

PENGOBATAN
Diinginkan Hasil Tujuan pengobatan GERD adalah untuk mengurangi gejala,
mengurangi frekuensi penyakit berulang, mempromosikan penyembuhan
cedera mukosa, dan mencegah komplikasi.

Presentasi klinis GERD (tabel)

Sindrom Gejala Berbasis GERD (dengan / tanpa Tissue Terserang Cedera)
Gejala khas: Mulas, hipersalivasi, regurgitasi, bersendawa gejala Alarm:
Disfagia, odynophagia, hematemesis (dari perdarahan erosi esofagus),
penurunan berat badan presentasi Extraesophageal: Batuk kronis, radang
tenggorokan , mengi (GERD dapat menjadi faktor pada beberapa pasien
dengan asma); Sindrom GERD Berbasis Cedera nyeri dada noncardiac Tissue
(dengan / tanpa Gejala Terserang) Presentasi dapat bervariasi dari tanpa
gejala gejala alarm Endoskopi dapat mengungkapkan esofagitis, striktur,
Barrett esophagus, adenocarcarcinoma esofagus

pengobatan untuk GERD melibatkan satu atau lebih dari modalitas berikut:
(a) pasien-spesifik perubahan gaya hidup dan terapi patientdirected, (b)
intervensi farmakologis terutama dengan terapi penekan asam, atau (c)
operasi antireflux. Pilihan terapi terbaik awal tergantung pada frekuensi dan

keparahan gejala, tingkat esofagitis, dan adanya komplikasi (Tabel 17-2).

Penekan
asam
terapi
adalah
andalan
pengobatan
dan
harus
dipertimbangkan untuk siapa pun yang tidak menanggapi perubahan gaya
hidup dan terapi pasien-diarahkan setelah 2 minggu. PPI memberikan
bantuan terbesar dari gejala dan tingkat tertinggi penyembuhan, terutama
pada pasien dengan penyakit erosif atau sedang sampai gejala berat. terapi
pemeliharaan mungkin diperlukan untuk mengontrol gejala dan mencegah
komplikasi. Pada pasien dengan GERD refrakter terhadap penekanan asam
yang memadai, diagnosis harus dikonfirmasi melalui tes diagnostik yang
lebih lanjut sebelum terapi jangka panjang atau operasi dipertimbangkan.
Non farmakologi
pengobatan non farmakologis Terapi nonfarmakologis dari GERD termasuk
modifikasi gaya hidup pasien tertentu atau operasi.

Gaya hidup Modifikasi

Meskipun kebanyakan pasien tidak merespon perubahan gaya hidup saja,
pentingnya menjaga perubahan ini sepanjang perjalanan terapi harus
didiskusikan. Perubahan gaya hidup yang paling menguntungkan meliputi:

(a) kehilangan berat jika kelebihan berat badan atau obesitas dan (b)
mengangkat
kepala
tempat
tidur
dengan
irisan
busa
jika
gejala lebih buruk ketika berbaring.
Penurunan indeks massa tubuh sebesar 3,5 unit memperbaiki gejala GERD
dan mengurangi kebutuhan untuk medications.9 GERD terkait Mengangkat
kepala tempat tidur berkurang nokturnal waktu kontak asam esofagus.
modifikasi gaya hidup lainnya harus dipertimbangkan berdasarkan keadaan
pasien. Ini mungkin termasuk: (a) makan kecil makanan dan menghindari
makanan 3 jam sebelum tidur, (b) menghindari makanan atau obat yang
memperburuk GERD, penghentian (c) merokok, dan (d) menghindari alkohol.
obat dan makanan sejarah pasien harus dievaluasi untuk mengidentifikasi
faktor-faktor potensial yang dapat memperburuk gejala GERD (Tabel 17-1).

Antireflux Operasi atau Bariatric Surgery antireflux operasi, seperti Nissen

fundoplication, menawarkan alternatif untuk GERD tahan api atau ketika
manajemen farmakologis tidak diinginkan pada pasien dengan GERD.1
terdokumentasi Tujuan operasi adalah untuk membangun kembali
penghalang antireflux, untuk posisi LES dalam perut di mana ia berada di

bawah tekanan positif (intra-abdominal), dan untuk menutup cacat hiatus

terkait. operasi antireflux tersedia lebih kontrol gejala dari omeprazole pada
pasien dengan esofagitis dalam 7 tahun follow-up study.10 operasi antireflux
dapat dipertimbangkan pada pasien yang: (a) tidak toleran terhadap
pengobatan farmakologis; (B) operasi keinginan meskipun pengobatan yang
sukses karena pertimbangan gaya hidup, seperti ketika obat setiap hari
kepatuhan, tolerabilitas, atau biaya kekhawatiran; (C) memiliki komplikasi
GERD; atau (d) Memiliki extraesophageal manifestations.1,11 Bukti untuk
operasi tidak sekuat pada mereka yang tidak menanggapi PPI therapy.1,2
operasi bypass lambung Roux-en-Y telah terbukti mengurangi gejala GERD di
gemuk patients.2,12

Terapi farmakologis
Antasida Antasida merupakan komponen yang tepat untuk mengobati GERD
ringan karena mereka efektif untuk segera, mengurangi gejala-gejala.
Mereka digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya.
antasida umum termasuk magnesium hidroksida / aluminium produk
kombinasi hidroksida dan yang mengandung kalsium karbonat. Dosis
rekomendasi untuk antasida bervariasi dan berkisar dari dosis per jam untuk
administrasi pada dasar yang dibutuhkan. Secara umum, antasida adalah
short-acting, memerlukan sering administrasi untuk memberikan netralisasi
asam terus menerus. Antasida juga memiliki interaksi obat yang signifikan
dengan sulfat besi, isoniazid, sulfonilurea, dan fluoroquinolones. interaksi
obat antasida dipengaruhi oleh komposisi antasida, dosis, jadwal, dan
formulasi. Antasida dapat menyebabkan sembelit atau diare (tergantung
pada produk), gangguan asam-basa, dan perubahan dalam metabolisme
mineral.
Antagonis Histamine2-Receptor (H2RAs)
Cimetidine, famotidine, nizatidine, dan sekresi asam penurunan ranitidine
dengan menghambat histamine2-reseptor pada sel parietal lambung. Untuk
mengurangi gejala-gejala GERD ringan, dosis rendah H2RAs nonprescription
mungkin
bermanfaat.
Jika
pasien
tidak
merespon
pengobatan
nonprescription setelah 2 minggu, terapi resep dosis standar (Tabel 17-2)
dibenarkan. Jika diberikan dalam dosis terbagi, H2RAs memberikan bantuan
gejala yang efektif untuk pasien dengan ringan sampai sedang GERD, namun
tingkat penyembuhan endoskopi lebih rendah daripada dengan PPI (sekitar
52% vs 84%). 2 Respon untuk H2RAs tergantung pada tingkat keparahan

penyakit, regimen dosis, dan durasi terapi. Meskipun dosis yang lebih tinggi
dapat memberikan tarif penyembuhan gejala dan endoskopi yang lebih
tinggi, informasi yang terbatas ada mengenai keselamatan mereka ketika
diberikan pada dua sampai empat kali dosis standar, dan mereka dapat
menjadi kurang efektif dan lebih mahal daripada PPI sekali sehari. Secara
umum, H2RAs baik ditoleransi dan memiliki khasiat yang sama. Efek
samping yang paling umum termasuk sakit kepala, kelelahan, pusing dan
baik sembelit atau diare.

Proton Pump Inhibitor (PPI)

esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole, dan
blok dexlansoprazole sekresi asam lambung dengan menghambat lambung
H + / K + -adenosine trifosfatase di sel parietal lambung. Ini menghasilkan
mendalam, tahan lama efek antisecretory mampu mempertahankan pH
lambung di atas 4, bahkan selama asam lonjakan terjadi postprandially. The
PPI lebih unggul H2RAs pada pasien dengan moderat untuk GERD parah. Ini
termasuk tidak hanya pasien dengan esofagitis erosif atau gejala rumit
(Barrett esophagus atau striktur), tetapi juga mereka yang berdasarkan
gejala sindrom esofagus.
Sebuah PPI harus diberikan secara empiris untuk pasien dengan gejala GERD
merepotkan. Jika standar rejimen sehari sekali tidak menghilangkan gejala,
terapi kemudian empirik dengan dosis dua kali sehari harus diberikan atau
pasien harus diubah ke PPI yang berbeda. Pasien tidak merespon terapi PPI
dua kali sehari harus dipertimbangkan kegagalan pengobatan, dan evaluasi
diagnostik lebih lanjut harus Bukti performed.1 tidak mendukung
menggunakan PPI dosis tinggi pada pasien dengan Barrett esophagus
dengan tujuan tunggal mengurangi risiko pengembangan displasia atau
kanker
Karena PPI menurunkan dalam lingkungan asam, mereka terutama
dirumuskan dalam kapsul tertunda-release atau tablet. Untuk pasien tidak
mampu menelan kapsul utuh, pasien anak, atau orang-orang dengan tabung
nasogastrik, isi kapsul dapat dicampur dalam saus apel atau ditempatkan di
orange juice.14 Jus asam membantu menjaga integritas pelet enterik
berlapis sampai mereka mencapai yang intestine.14 kecil esomeprazole
pelet dapat dicampur dengan air sebelum pengiriman melalui tube.14
nasogastric Lansoprazole tersedia sebagai tertunda-release oral disintegrasi
tablet. Esomeprazole, omeprazole, lansoprazole, dan pantoprazole juga
tersedia sebagai suspensi oral. satu-satunya PPI tersedia dalam formulasi
immediate-release adalah omeprazole gabungan dengan natrium bikarbonat
(Zegerid). Manfaat yang diusulkan dari produk ini adalah serangan aksi yang
cepat dan peningkatan pH yang disediakan oleh natrium bikarbonat, yang
membantu mencegah degradasi omeprazole di perut. Natrium bikarbonat
juga dapat merangsang produksi gastrin, yang dapat mengaktifkan pompa

proton dan mengoptimalkan efektivitas omeprazole.Pasien yang memakai

pantoprazole
atau
rabeprazole
harus
diinstruksikan
untuk
tidak
menghancurkan, mengunyah, atau membagi tablet tertunda-release.
Pantoprazole dan esomeprazole adalah satu-satunya PPI tersedia dalam
formulasi intravena (IV). Produk IV tidak lebih efektif daripada bentuk lisan
dan secara signifikan lebih mahal. Kebanyakan pasien harus diinstruksikan
untuk mengambil PPI mereka di pagi hari, 30 sampai 60 menit sebelum
sarapan untuk memaksimalkan efektivitas, karena agen ini menghambat
hanya aktif mensekresi pompa proton. Pasien dengan gejala malam hari bisa
mendapatkan manfaat dari mengambil PPI sebelum makan malam. Jika dosis
kedua diperlukan, harus diberikan sebelum makan malam dan tidak pada
waktu tidur. Terlepas dari waktu hari, PPI harus diberikan sebelum makan
untuk mendapatkan manfaat yang paling. Pengecualian untuk ini adalah
segera-release omeprazole-natrium produk kombinasi bikarbonat.
Semua PPI dapat mengurangi penyerapan obat yang memerlukan
lingkungan asam untuk diserap dan semua dimetabolisme oleh sitokrom P450 sistem sampai batas tertentu. Omeprazole dan lansoprazole
dimetabolisme oleh enzim CYP2C19. Kekhawatiran telah dibesarkan tentang
PPI digunakan bersamaan dengan clopidogrel, prodrug yang harus diubah ke
bentuk aktif oleh CYP2C19. Penghambatan CYP2C19 oleh PPI telah
disarankan untuk menurunkan efektivitas clopidogrel dan meningkatkan
risiko kejadian jantung. Namun, sebuah laporan konsensus menemukan
sedikit bukti dari bahaya kardiovaskular ketika PPI digunakan bersamaan
dengan clopidogrel.15 Omeprazole adalah CYP2C19 inhibitor terkuat di
antara PPI, dan karena itu paling mungkin menyebabkan masalah pada
pasien clopidogrel. Meskipun umumnya tidak menjadi perhatian utama,
omeprazole dapat menghambat metabolisme substrat CYP2C19 seperti
diazepam, warfarin, atau fenitoin. Tidak ada interaksi dengan
dexlansoprazole, lansoprazole, pantoprazole, atau rabeprazole telah terlihat
dengan substrat CYP2C19. Esomeprazole tidak berinteraksi dengan warfarin
atau fenitoin. Pantoprazole dimetabolisme oleh sulfotransferase sitosol dan
karena itu kurang cenderung memiliki interaksi obat yang signifikan dari PPI
lainnya.
Interaksi obat dengan omeprazole menjadi perhatian khusus pada pasien
yang "metabolisme lambat", yang mewakili sebagian kecil dari populasi
Amerika Serikat. Sayangnya, tidak jelas pasien yang memiliki variasi gen
polimorfik yang membuat mereka metabolisme lambat. Atau, pasien yang
dianggap metabolisme yang cepat, yang paling umum pada populasi Asia
(12% -20%), mungkin tidak merespon juga. variasi genetik ini antara pasien
dapat mengubah efek PPI karena kemampuan sistem enzim untuk
metabolisme obat.
The PPI dapat ditoleransi dengan baik. Efek samping yang paling umum
adalah sakit kepala, diare, sembelit, dan sakit perut. penggunaan jangka
pendek PPI telah dikaitkan peningkatan risiko pneumonia di GERD patients.2

Potensi kekhawatiran tentang penggunaan jangka panjang PPI meliputi

pengembangan infeksi enterik (misalnya Clostridium difficile), kekurangan
vitamin B12, dan hypomagnesemia.16 ada sedikit bukti peningkatan risiko
kekurangan vitamin B12. Hypomagnesemia adalah efek samping yang
jarang dari PPI, tapi bisa berpotensi mengancam nyawa. dosis yang lebih
tinggi dan penggunaan jangka panjang (lebih dari 1 tahun) yang paling
mungkin terkait dengan hypomagnesemia. pemantauan berkala konsentrasi
magnesium diperlukan pada pasien yang menerima terapi PPI jangka
panjang.
Data yang terbatas menunjukkan bahwa penekanan asam disebabkan oleh
PPI dapat menghambat penyerapan kalsium dan menurunkan kepadatan
tulang. Ada data yang bertentangan mengenai peningkatan risiko patah
tulang pada pasien yang memakai PPIs.17,18 PPI saat ini tidak kontraindikasi
pada pasien dengan osteoporosis meskipun penasehat FDA menunjukkan
bahwa rasio odds untuk pinggul, pergelangan tangan, dan patah tulang
tulang belakang leher di enam studi lebih tinggi pada pasien jangka panjang
atau dosis tinggi PPI therapy.18 Namun demikian, studi kepadatan tulang
rutin atau suplemen kalsium tidak dibenarkan berdasarkan PPI menggunakan
Screening alone.1 dan pengujian untuk osteoporosis harus dilakukan seperti
yang direkomendasikan untuk pasien lain, terlepas dari PPI digunakan.
Prokinetic Agen
Metoclopramide dan bethanechol memiliki khasiat lebih rendah dan profil
efek buruk bila digunakan untuk pengobatan GERD. Akibatnya,
penggunaannya tidak dianjurkan.
Mukosa Protectants
Sukralfat, garam aluminium non diserap octasulfate sukrosa, telah sangat
nilai terbatas dalam pengobatan GERD dan tidak dianjurkan
Terapi Kombinasi
Dua agen dari kelas terapi yang berbeda tidak boleh digunakan secara rutin.
Pasien tidak merespon dosis H2RA standar harus beralih ke PPI bukan
menambahkan agen prokinetic. Monoterapi dengan PPI tidak hanya lebih
efektif, tetapi juga meningkatkan kepatuhan dan pada akhirnya lebih hemat
biaya. Penambahan H2RA pada waktu tidur untuk terapi PPI telah disarankan
untuk mengurangi terobosan asam nokturnal. Meskipun mungkin ada efek
langsung untuk mengontrol gejala dan mempertahankan pH lebih besar dari
4, tachyphylaxis mungkin cepat berkembang. Jika H2RAs digunakan pada
malam hari, mungkin lebih baik untuk hanya menggunakan mereka yang
diperlukan untuk menyediakan "liburan obat" yang dapat mengurangi
terjadinya tachyphylaxis.2
Pemeliharaan Terapi

Banyak pasien dengan GERD pengalaman kambuh jika obat ditarik, dan
pengobatan perawatan jangka panjang mungkin diperlukan. Kandidat untuk
terapi pemeliharaan termasuk pasien yang gejalanya kembali setelah terapi
dihentikan atau dikurangi, sejarah esofagitis erosif, Barrett esophagus, atau
gejala extraesophageal (terkait dengan bersamaan sindrom GERD esofagus).
tujuan terapi pemeliharaan adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
dengan mengendalikan gejala dan mencegah komplikasi. Acidsuppressing
terapi harus dikurangi dengan dosis terendah yang mengontrol gejala dan
rutin dievaluasi untuk menentukan apakah terapi jangka panjang
diindikasikan. Hal ini terutama berlaku dalam terang masalah keamanan
dengan penggunaan PPI jangka panjang.
The H2RAs mungkin terapi pemeliharaan yang efektif untuk pasien dengan
penyakit ringan. PPI adalah pilihan pertama untuk pengobatan pemeliharaan
sedang sampai GERD parah. Sebuah kursus singkat terapi "ondemand"
mungkin tepat pada pasien dengan sindrom esofagus gejala tanpa esofagitis
ketika kontrol gejala adalah hasil utama dari Antasida interest.1 memiliki
onset tercepat dan dapat digunakan dalam kombinasi dengan H2RA atau PPI
untuk on-demand gejala penggunaan relief.Long jangka dosis PPI yang lebih
tinggi tidak diindikasikan kecuali pasien telah rumit gejala, memiliki
esofagitis erosif per endoskopi, atau telah memiliki evaluasi diagnostik lebih
lanjut untuk menentukan derajat dan frekuensi paparan asam. operasi
antireflux mungkin menjadi alternatif untuk penggunaan obat jangka
panjang untuk terapi pemeliharaan pada pasien tertentu.
Populasi khusus Pasien dengan Extraesophageal GERD Terapi untuk GERD
tidak bermanfaat untuk mengobati gejala extraesophageal pada pasien
tanpa GERD esophageal bersamaan syndrome.1 batuk kronis, radang
tenggorokan, dan asma berhubungan dengan GERD.1 lain menyebabkan
harus dikeluarkan sebelum menghubungkan gejala extraesophageal untuk
GERD. Pengobatan dengan PPI dua kali sehari selama 2 bulan dapat
dibenarkan pada pasien dengan extraesophageal GERD syndromes.1 Pasien
dengan nyeri dada harus menerima terapi PPI dua kali sehari selama 4
minggu setelah penyebab jantung telah dikeluarkan. respon yang rendah
terhadap terapi PPI pada pasien dengan nyeri dada noncardiac dapat terjadi
bila tidak ada bukti objektif dari GERD. Gejala Extraesophageal hanya harus
dipertimbangkan GERD terkait (dan dengan demikian responsif terhadap
terapi PPI) jika sindrom esofagus GERD bersamaan hadir. Manometri atau
pemantauan rawat esophageal reflux harus dipertimbangkan pada pasien
yang tidak menanggapi PPIs.1 terapi pemeliharaan umumnya diindikasikan
pada pasien dengan sindrom GERD extraesophageal tapi tidak dengan nyeri
dada noncardiac saja.
anak-anak dengan GERD
Umumnya, gastroesophageal reflux (GER) adalah proses fisiologis yang
normal pada anak-anak yang terjadi beberapa kali per hari dengan tidak ada
konsekuensi klinis. Seperti orang dewasa, GERD hadir ketika gejala menjadi
merepotkan atau jika komplikasi yang Regurgitasi present.19,20 adalah

umum pada anak-anak dan didefinisikan sebagai bagian usaha dan

nonprojectile isi lambung direfluks ke faring atau mulut. Hal ini juga dikenal
sebagai meludah-up atau "bayi yang sering muntah bahagia," yang mungkin
terjadi setiap hari di sebanyak 50% bayi yang lebih muda dari 3 months.19
gejala Lebih merepotkan mungkin termasuk muntah, berat badan miskin,
gangguan tidur, dan menolak untuk eat.20
episode refluks yang umum selama transien LES relaksasi tidak terkait
dengan menelan karena ketidakdewasaan perkembangan dari LES.19
penyebab lainnya termasuk gangguan luminal clearance asam lambung dan
jenis susu formula bayi. Pasien dengan gangguan neurologis, obesitas,
diperbaiki atresia esofagus, penyakit esofagus bawaan, fibrosis kistik, hernia
hiatus, diperbaiki akalasia, atau transplantasi paru-paru berada pada risiko
tinggi untuk mengembangkan GERD. modifikasi gaya hidup ditekankan pada
pasien anak dengan GERD tidak rumit. Gejala biasanya hilang oleh 12
sampai 18 bulan hidup dan menanggapi terapi suportif, termasuk
pengaturan pola makan seperti makanan kecil, lebih sering disusui, atau
menebal formula bayi. Namun, penebalan berlebihan susu formula tidak
disarankan. manajemen postural (misalnya, posisi bayi dalam posisi tegak,
terutama setelah makan) dapat membantu. Perubahan dalam diet ibu
seperti membatasi telur dan susu mungkin berguna pada bayi yang diberi
ASI dengan GERD symptoms.20 Jika modifikasi gaya hidup tidak efektif,
terapi medis dapat diindikasikan.
penekanan asam dengan baik sebagai H2RA atau PPI adalah andalan
penggunaan kronis therapy.19 farmakologis antasida atau penggunaan rutin
prokinetics atau sukralfat tidak dianjurkan. Monoterapi dengan H2RA
umumnya digunakan; ranitidin 2-4 mg / kg / hari IV (atau 4-8 mg / kg / hari
secara oral) efektif pada neonatus dan pasien anak. Namun, penggunaan
kronis dapat menyebabkan tachyphylaxis.
Penggunaan PPI pada pasien anak telah meningkat secara signifikan. Potensi
berlebihan PPI pada bayi menjadi perhatian. Esomeprazole diindikasikan
untuk pasien berumur 1 bulan sampai kurang dari 1 tahun untuk pengobatan
jangka pendek esofagitis erosif (sampai 6 minggu). Dosis berkisar 2,5-10 mg
tergantung pada berat. Hal ini diindikasikan untuk penyembuhan esofagitis
erosif dan jangka pendek mengurangi gejala-gejala GERD (4-8 minggu) pada
anak-anak berusia lebih dari 1 tahun. Dosis GERD yang disetujui dari
esomeprazole pada anak-anak berusia 12 sampai 17 tahun adalah 20
sampai 40 mg dan 10 sampai 20 mg pada pasien berusia 1 sampai 11 tahun.
Keamanan dan efektivitas lansoprazole telah ditunjukkan untuk pasien anak
berusia 1 sampai 17 tahun untuk pengobatan jangka pendek GERD gejala
dan esofagitis erosif. Studi pada remaja (berusia 12-17 tahun) menunjukkan
farmakokinetik mirip dengan yang terlihat pada orang dewasa. Dosis yang
dianjurkan adalah 15 mg sekali sehari untuk anak-anak dengan berat 30 kg
atau kurang dan 30 mg sekali sehari bagi mereka dengan berat lebih dari 30
kg.
Dosis GERD disetujui omeprazol pada anak-anak adalah sama dengan
esomeprazole. Meskipun tidak disetujui pada pasien anak berusia kurang

dari 1 tahun, omeprazole 1 mg / kg / hari (diberikan sekali atau dua kali

sehari) telah digunakan untuk esophagitis. Keamanan jangka panjang dari
penggunaan jangka panjang pada anak-anak tidak diketahui, dan karena itu
dokter harus hati-hati mempertimbangkan risiko dibandingkan manfaat.
Pasien dengan Refractory GERD
tahan panas GERD dapat hadir pada pasien tidak menanggapi 4 sampai 8
minggu terapi PPI dua kali sehari. Kepatuhan dan waktu obat harus selalu
dinilai sebelum memutuskan bahwa pasien refrakter terhadap terapi
penekan asam. Endoskopi diindikasikan untuk menentukan apakah patologi
yang mendasari ada. Selain itu, pasien dengan esofagitis mungkin memiliki
genotipe yang menjadikan PPI kurang efektif. Karena variabilitas dalam
respon pasien, pertimbangan dapat diberikan untuk beralih ke PPI alternatif
sebelum meningkat ke PPI dua kali sehari pada pasien tidak merespon terapi
PPI sehari sekali. Nonreflux terkait penyebab esofagus mungkin termasuk
sindrom dismotilitas seperti akalasia atau scleroderma, atau esophagitis.21
eosinophilic
HASIL EVALUASI
Monitor untuk menghilangkan gejala dan adanya gejala rumit.
Catat frekuensi dan tingkat keparahan gejala dengan mewawancarai
pasien setelah 4 sampai 8 minggu acidsuppressing terapi. gejala terus dapat
menunjukkan perlunya terapi pemeliharaan jangka panjang.
Pantau adanya efek samping obat, interaksi obat-obat, dan kepatuhan.
Mendidik pasien tentang gejala-gejala yang menunjukkan adanya
komplikasi yang memerlukan perhatian medis segera, seperti disfagia atau
odynophagia.
Rujuk pasien yang hadir dengan gejala extraesophageal ke dokter mereka
untuk evaluasi diagnostik lebih lanjut.
Menilai kembali kebutuhan terapi PPI kronis.
profil Ulasan pasien untuk obat yang dapat memperburuk GERD (keypoint)

encounter pasien, Bagian 3:

Pemantauan Keselamatan dan Keampuhan
Pasien kembali ke klinik untuk nya tahunan tindak lanjut janji.
Gejala GERD nya sekarang juga dikontrol, dan ia menerima terapi
pemeliharaan jangka panjang dengan lansoprazole 30 mg sekali sehari.
Dia khawatir bahwa ia mungkin mendapatkan patah tulang jika ia tetap di
jangka panjang PPI.
Apa yang akan Anda katakan pasien ini tentang efek PPI mungkin memiliki
risiko patah tulang? Bagaimana Anda memantau pasien untuk hasil efikasi?

Bagaimana Anda memantau pasien untuk hasil keselamatan?

Bagaimana bisa bias budaya dihindari untuk membuat keputusan
pengobatan yang terbaik bagi pasien? Melaksanakan rencana tindak lanjut
untuk menentukan apakah tujuan telah tercapai dan efek samping dihindari