Selain itu dapat juga perubahan yang disebabkan oleh kerusakkan primer tubuli.
Hal ini dapat disebabkan oleh disfungsi glomeruli, artinya permeabilitas
glomeruli bertambah. Oleh karena hal ini maka terjadilah penyerapan kembali
zat-zat didalam epitel tubuli yang mengakibatkan degenerasi sel-sel ini.
Nepritis dimulai dalam jaringan ikat sebagai respon radang eksudatif dan
produktif (edema, infiltrasi sel radang, dan pertumbuhan aktif fibroblas).
Pertumbuhan sel-sel terjadi intertubuler, periglomeruler, dan perivaskuler.
Radang ini biasanya tersebar secara loal diseluruh ginjal, terutama didalam
kortek. Bila radang menjadi sub akut atau menahun maka banyak tubuli yang
atropi dan tempatnya digatikan oleh jaringan ikat.Dalam stadium ini bila kausa
dihilangkan, kesembuhan 100% tidak mungkin terjadi, disebabkan pertumbuhan
jaringan ikat yang membentuk jaringan parut. Kesembuhan akan disusl lagi
dengan radang (eksaserbasi) akut yang kemudian berakhir pula dengan
pembentukkan jaringan ikat.
Lesi fokal dari nephritis interstitialis kronis terjadi pada banyak anjing yang
berumur lebih dari 8 tahun. Sulit untuk menentukan agen etiologi dari nephritis
interstitialis kronis adalah kasus tunggal.
Nephritis intertitialis sering kali tidak menimbulkan gejala klinis terutama pada
sadium awal. Penyakit ini berjalan lambat dengan hilangnya jaringan ginjal
sehingga menurunkan sedikit demi sedikit fungsi ginjal, atau nefron. Pada
akhirya ginjal tidak dapat mengeliminas kotoran tubuh.
Stadium awal dibentuk dengan meningktnya rasa haus dan kadang rasa lapar
dan kekeurusan. Mungkin gejala akan tersamar dengan gangguan pencernaan.
Mata terlihat cemas, kulit kusam dan hewan mengalami dehidrasi.
Pada stadium berikutnya diare dapat terjadi, pucat, dan poliuria dengan spesifik
grafviti yang rendah. Diagnosis diteguhkan dengan adanya plidipsia, pliuria,
urinalisis, dan terjadi uremia pada akhir penyakit.
Gejala utama dari uremia adalah muntah, temperatur tubuh yang dibawah
normal sampai normal, congesti conjungtiva, dan perubahan perilaku. Gejala
syarafi seperti depresi, kelemahan umum, dan kecenderungan untuk tidur,
kadang timbul kekejangan otot. Nafas mulut berbau busuk. Nekrotik stomatitis
atau glositis dengan ditandai degan ulcer di mukosa. Mungkin terjadi perubahan
warna pada mulut dan gigi menjadi kecoklatan. Gejala lain yang tamak adalah
konstipasi atau malah timbul diare yang mungkin dasertai darah, anemia
hipoplastik sekunder, kekurusan dan mungkin eczema.
Patogenesis
Nefritis ini mulai dari dalam jaringan ikat sebagai jaringan ikat sebagai radang
eksudatif dan produktif (edea, infiltrasi sel-sl radang, pertumbuhan fibroblas
secara giat). Pertumbuhan sel-sel terjadi intertubuler, periglomeruler, dan paeri
vaskuler. Radang ini biasanya tersebar secara lokal diseluruh ginjal, terutama
didalam kortek.
Bila radang menjadi sub akut atau menahun maka banyak tubuli beratropi
kemudian menghilang. Tempatnya diganti jaringan ikat. Atau pada sejulah tubuli
ginjal terdapat pengelupasan menyerupai kista-kista. Glomeruli yang pada
permulaan tidak dipengaruhi oleh infiltrat perigglomeruler kini memperlihatka
adanya atropi, inaktivitas kemudian kolap. Atau pada sejumlah glomeruli
memperlihatkan pertambahan serabut retikulum( glomeruloskerosis) dan pada
dinding kapiler terbentuk butir lemak, zat-zat hialin atau zat polisakarid, juga
sesekli terdapat endapan kapur. Dalam stadium ini kesembuhan 100% tidak
mungkin teradi karena petambahn jaringan ikat membentuk jaingan parut.
Kesembuhan ini sering kalidisusul dengan radang (eksaserbasi) akut, yang
kemudian berakhir pula dengan pembentukan jaringan ikat. Akhirnya ginjal
menjadi lisut, glomeruli dalam stadium ini beubah ubah dan tak dapat diketahui
mana sesungguhnya perubahan mulai.
Nephritis interstisilias sering ditemukan pada anjing tua. Ginjal menjadi kecil
dibandingkan dengan besar hewan. Permukaannya berbutir atau tidak rata, ada
bagian yang tinggi dan keputihan (tubuli kontorti yang tumbuh giat), diantaranya
terdapat bagian yang rendah yang berwarna pucat kelabu (jaringan ikat
beretraksi). Konsistensinya keras dan pada bidang sayatan terdapat kortek yang
tipis dan berlubang-lubang halus. Lubang lubang ini yang sesungguhnya tubuli
yang meluas berupa kista yang tersebar diseluruh bidang sayatan.
Uremia
Lebih spesifik uremia dapat terjadi pada kasus Nefitis interstitialis, akut,sub akut
dan,kronik glomerulonepfritis, ecalamsia, lupus eritrematous.
Gejala klinis yang komplek walaupun tidak selalu terjadi, umumnya datang
setelah penurunan onset kerja ginjal. Periode laten terjadi dalam beberapa hari
sampai minggu.Pada kejadian khusus seperti ksu polycystik ginjal, azotemia
dapat nampak sejak lma sebeum gejala uremia nampak.
Gejala saraf mulai dari sakit kepala, vertigo, klemahan otot, apatis insomnia,
Relek yang berleihan dapat terjadi namun reflek yang abnormal tidak terjadi
kecuali ada komplikasi dengan enchepalomalasia.gejala tetani dapat tejadi yng
diinisiasi ole asidosis atau alkalosis yang dapat mengakibatkan muntah dan
overentilasi.
Gejala penceraan yang nampak adalah mulut yang mengering, dengan lidah
tampak ungu atau coklat, ulceratf stomatitis, purpura dan pelonggaran gigi.
Stomatittis menyebabkan mulut berbau busuk saat bernafas.Anoeksia, poldipsia
nausea dan vomiting adalah tanda klinis uremia yang mungkin dikacaukan
dengan gangguan saluran pencernaan.
Konstipasi dapat terjadi saat uremia, namun dapat timbul diare yang
berhubungan dengan tenesmus, kejang dan perdarahan. Diare teradi karena
tubuh melepaskan produk-prouksampah.
Salah satu ciri khas uremia adalah bau mulut saat bernafas. Mulut berbau amnia
yang dihasilkan dari dekomposisi bakteri yang meningkat kerena adanya urea
pada saliva.Nafas yang terengah-engah terjadi pada stadium asidosis.