I.

Vitamin A
Farmakodinamik
Vitamin A dosis kecil tidak menunjukkan efek farmakodinamik yang berarti. Sebaliknya
pemberian dosis besar Vitamin A menimbulkan keracunan.Vitamin A dalam bentuk 11-cis-
retinal diperlukan untuk regenerasi pigmen retina mata dalam proses adaptasi gelap. Pigmen
retina yang fotosensitif yaitu rodopsin dan iodopsin, bila terkena cahaya, akan memutih terurai
dan menimbulkan impuls listrik yang dialirkan melalui n. optikus ke otak. Sebaliknya pada
tempat gelap akan terjadi regenerasi pigmen yang memerlukan Vitamin A. pada defisiensi
vitamin A, regenerasi pigmen terutama rodopsin yang penting untuk melihat dalam keadaan
gelap akan terhalang atau berlangsung lebih lambat, sehingga kemampuan untuk adaptasi gelap
akan berkurang dan timbul keadaan yang disebut buta senja atau niktalopia. Defisiensi vitamin A
yang sangat berat dapat menyebabkan kebutaan.
Retinol memegang memegang peranan penting pada kesempurnaan fungsi dan struktur
sel epitel, karena retinol berperan penting pada kesempurnaan fungsi dan sel epitel. Dengan
adanya retinol sel epitel basalis distimulasi untuk memproduksi mucus. Kelebihan retinol akan
menyebabkan pembentukan mucus yang berlebihan dan menghambat keratinisasi. Bila tidak ada
retinol, sel goblet mukosa hilang dan terjadi atrofi epitel yang diikuti oleh proliferasi sel basal
yang berlebihan. Sel-sel baru yang terbentuk ini merupakan epitel berkeratin dan menggantikan
epitel yang mensekresi mucus menyebabkan mudah terjadi iritasi dan infeksi. Bila hal ini terjadi
pada kornea mengakibatkan xeroftalmia, yang dapat menyebabkan kebutaan permanen.

Farmakokinetik
Vitamin A diabsorbsi sempurna melalui usus halus dan kadarnya dalam plasma mencapai
puncak setelah 4 jam, tetapi absorbs dosis besar vitamin A kurang efisien karena sebagian akan
keluar melalui tinja. Gangguan absorbs lemak akan menyebabkan gangguan absorbs vitamin A,
maka pada keadaan ini dapat digunakan sediaan vitamin A yang larut dalam air. Absorbs vitamin
A berkurang bila diet kurang mengandung protein atau pada penyakit infeksi tertentu dan pada
penyakit hati seperti hepatitis, sirosis hepatis atau obstruksi biliaris. Berkurangnya absorbs
vitamin A pada penyakit hati berbanding lurus dengan derajat insufisiensi hati. Sebelum
diabsorbsi, sebagian retinol akan mengalami hidrolisis dari reesterifikasi terutama menjadi
palmitat.
Dalam darah, retinol terutama diikat oleh 1-globulin yang disebut Retinol Binding
Protein (RBP). RBP disintesis dan diekskresi oleh hati dan selanjutnya dalam sirkulasi
membentuk kompleks dengan transtiretin, suatu prealbumin pengikat tiroksin. Pembentukkan
kompleks ini melindungi RBP dan retinol dari metabolism dan ekskresi melalui ginjal. Vitamin
A terutama disimpan dalam hati sebagai palmitat, dalam jumlah kecil ditemukan juga di ginjal,
adrenal, paru, lemak intraperitoneal dan retina.
Kadar normal vitamin A dalam plasma ialah 100-230 unit/dL. Selama kadar vitamin A
cukup, kadar normal akan dipertahankan. Gejala defisiensi vitamin A timbul bila kadar plasma
dibawah 10-20 g/dL.
Absorbsi karoten tidak sebaik dan semudah vitamin A. hanya sekitar 1/3 -karoten dan
karotenoid lain yang diabsorbsi. Proses absorbs juga tergantung dari adanya empedu dan lemak
yang diabsorbsi. Di dinding usus halus, karoten diubah menjadi vitamin A.
Indikasi
a. Untuk pencegahan dan pengobatan defisiensi vitamin A.
b. Pada masa hamil dan laktasi dianjurkan untuk meningkatkan asupan vitamin A.
c. Tambahan vitamin A juga diperlukan untuk pasien steatore, obstruksi biliaris, sirosis hepatis,
setelah gastrektomi total dan pada penyakit infeksi yang disertai peningkatan ekskresi vitamin A
oleh urin seperti pada nefritis bertahun.
d. Untuk pasien buta senja
e. Pemberian bersama vitamin E dapat meningkatkan efektivitas vitamin A dan mencegah atau
mengurangi kemungkinan terjadinya hipervitaminosis A
f. Vitamin A digunakan untuk pengobatan penyakit kulit seperti, akne, psoriasis dan iktiosis

II. Vitamin B6
Vitamin B6 merupakan jenis vitamin yang larut air. Pemberian vitamin B6 pada umumnya
untuk mengkoreksi kekurangan vitamin B6 dan membantu mengurangi gejala neuritis yang
disebabkan oleh pemakaian isoniazid (INH) pada terapi TB. Sumber makanan yang banyak
mengandung vitamin ini antara lain daging, sayuran dengan daun berwarna hijau, sereal gandum
utuh, ragi, dan pisang. Kebutuhan vitamin B6 berdasarkan U.S.RDA adalah untuk pria sebanyak
15-19 mg/hari, wanita 14-15 mg/hari, kehamilan 18 mg/hari, dan laktasi sekitar 20 mg/hari
(Kamiensky, Keogh 2006).
Farmakodinamik
Pemberian piridoksin secara oral dan parenteral tidak menunjukkan efek farmakodinamik yang
nyata. Dosis sangat besar yaitu 3-4 g/kgBB menyebabkan kejang dan kematian pada hewan coba
tetapi dosis kurang dari ini umumnya tidak menimbulkan efek yang jelas. Piridoksal fosfat dalam
tubuh merupakan koenzim yang berperan penting dalam metabolisme berbagai asam amino, di
antaranya dekarboksilasi, transminasi, dan rasemisasi triptofan, asam-asam amino yang bersulfur
dan asam amino hidroksida (Dewoto 2007).

Farmakokinetik
Piridoksin, piridoksal, dan piridoksamin mudah diabsorpsi melalui saluran cerna. Metabolit
terpenting dari ketiga bentuk tersebut adalah 4-asam piridoksat. Ekskresi melalui urin terutama
dalam bentuk 4-asam piridoksat dan piridoksal (Dewoto 2007).
Indikasi
Pencegahan dan pengobatan defisiensi B6, diberikan bersama vitamin B lainnya atau sebagai
multivitamin untuk pencegahan dan pengobatan defisiensi vitamin B kompleks. Indikasi lain
adalah untuk mencegah danmengobati neuritis perifer oleh obat seperti INH, sikloserin,
hidralazin, penisilamin yang bekerja sebagai antagonis piridoksin dan/atau meningkatkan
ekskresinya melalui urin. Pemberian pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral yang
mengandung estrogen juga dibenarkan karena kemungkinan terjadinya defisiensi piridoksin pada
wanita-wanita tersebut. Piridoksin juga dilaporkan dapat memperbaikin gejala keilosis,
dermatitis seboroik, glositis, dan stomatitis yang tidak memberikan respon terhadap tiamin,
riboflavin, dan niasin serta dapat mengurangi gejala-gejala yang menyertai tegangan prahaid
(pramesntrualtension). Indikasi lain yaitu untuk anemia yang responsive terhadap piridoksin
yang biasanya sideroblastik dan mungkin disebabkan kelainan genetik (Kamiensky, Keogh 2006;
Dewoto 2007).

III. Vitamin C
Farmakodinamik
Vitamin C berperan sebagai kofaktor dalam sejumlah reaksi hidroksilasi dan amidasi
dengan memindahkan electron ke enzim yang ion logamnya harus berada dalam keadaan
tereduksi; dan dalam keadaan tertentu bersifat sebagai antioksidan. Vitamin C dibutuhkan untuk
mempercepat perubahan residu prolin dan lisin pada prokolagen menjadi hidroksiprolin dan
hidroksilisin pada sintesis kolagen. Perubahan asam folat menjadi asam folinat, metabolisme
obat oleh mikrosom dan hidroksilasi dopamine menjadi norepinefrin juga membutuhkan vitamin
C. Asam askorbat meningkatkkan aktivitas enzim amidase yang berperan dalam pembentukan
hormon oksitosin dan hormon diuretik. Vitamin C juga meningkatkan absorpsi besi dengan
mereduksi ion feri menjadi fero di lambung.Peran vitamin C juga didapatkan dalam
pembentukan steroidadrenal (Kamiensky, Keogh 2006; Dewoto 2007).
Fungsi utama vitamin C pada jaringan adalah dalam sintesis kolagen, proteoglikan zat
organik matriks antarsel lain misalnya pada tulang, gigi, dan endotel kapiler. Peran vitamin C
dalam sintesis kolagen selain pada hidroksilasi prolin juga berperan pada stimulasi langsung
sintesis peptide kolagen. Gangguan sintesis kolagen terjadi pada pasien skorbut. Hal ini tampak
pada kesulitan dalam penyembuhan luka, gangguan pembentukan gigi, dan pecahnya kapiler
yang mengakibatkan petechiae dan echimosis. Perdarahan tersebut disebabkan oleh kebocoran
kapiler akibat adhesi sel-sel endotel yang kurang baik dan mungkin juga karena gangguan pada
jaringan ikat perikapiler sehingga kapiler mudah pecah oleh penekanan (Kamiensky, Keogh
2006; Dewoto 2007).
Pemberian vitamin C pada keadaan normal tidak menunjukkan efek farmakodinamik
yang jelas. Namun pada keadaan defisiensi, pemberian vitamin C akan menghilangkan gejala
penyakit denga cepat.
Farmakokinetik
Vitamin C mudah diabsorpsi melalui saluran cerna.pada keadaan normal tampak
kenaikan kadar vitamin C dalam darah setelah diabsorpsi. Kadar dalam lekosit dan trombosit
lebih besar daripada dalam plasma dan eritrosit. Distribusinya luas ke seluruh tubuh dengan
kadar tertinggi dalam kelenjar dan terendah dalam otot dan jaringan lemak. Ekskresi melalui urin
dalam bentuk utuh dan bentuk garam sulfatnya terjadi jika kadar dalam darah melewati ambang
rangsang ginjal yaitu 1,4 mg% (Dewoto 2007).
Beberapa obat diduga dapat mempercepat ekskresi vitamin C misalnya tetrasiklin,
fenobarbital, dan salisilat. Vitamin C dosis besar dapat memberikan hasil false negative pada uji
glikosuria (enzymedip test) dan uji adanya darah pada feses pasien karsinoma kolon. Hasil false
positive dapat terjadi pada clinitest dan tes glikosuria dengan larutan Benedict.
Indikasi
Vitamin C diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan skorbut. Selain itu, vitamin C
juga digunakan untuk berbagai penyakit yang tidak ada hubungannya dengan defisiensi vitamin
C dan seringkali digunakan dengan dosis besar. Namun, efektivitasnya belum terbukti. Vitamin
C yang mempunyai sifat reduktor digunakan untuk mengatasi methemoglobinemia idiopatik
meskipun kurang efektif dibandingakan dengan metilen blue. Vitamin C tidak mengurangi
insidens common cold tetapi dapat mengurangi berat sakit dan lama masa sakit (Dewoto 2007).

IV. Vitamin D
Berguna untuk mencegah dan mengobati rakitis (dicegah ataupun diobati dengan minyak
ikan atau dengan sinar matahari yang cukup).
Farmakodinamik
Pengatur homeostatik kalsium plasma. Meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat
melalui usus halus. Pengaturan kadar kalsium plasma dipengaruhi juga oleh hormon paratiroid
(HPT) dan kalsitonin. Vitamin D berefek meningkatkan absobsi kalsium dan fosfat melalui usus
halus, sehingga menjamin kebutuhan kalsium dan fosfat yang cukup untuk tulang. Vitamin D
bekerja langsung dan tidak langsung pada sel yang berperan dalam remodeling tulang. Vitamin
juga mengurangi ekskresi Ca2+ melalui ginjal.
Farmakokinetik
Absorbsi vitamin D melalui saluran cerna cukup baik. Vitamin D3 diabsorbsi lebih
cepat dan lebih sempurna. Gangguan fungsi hati, kandungan empedu dan salan cerna seperti
steatore akan menggangu absorsi vitamin D.
Gangguan fungsi hati, kandung empedu dan saluran cerna seperti steatore akan
mengganggu absorpsi vitamin D. Disimpan dalam bentuk inert di dalam tubuh, untuk menjadi
bentuk aktif harus dimetabolisme lebih dahulu melalui serangkaian proses hidroksilasi di ginjal
dan hati. Ekskresi melalui empedu dan dalam jumlah kecil ditemukan dalam urine.
Indikasi
Berkurangnya kalsifikasi menyebabkan deformitas tulang seperti kifosis, skoliosis, tulang
tasbeh pada dada, kraniotabes pada anak usia dibawah 1 tahun dan genu varus atau genu valgus
pada anak yang sudah dapat berjalan.

V. Vitamin E
Farmakodinamik
Vitamin E berperan sebagai antioksidan dan dapat melindungi kerusakan membrane
biologis akibat radikal bebas. Vitamin E melindungi asam lemak tak jenuh pada membrane
fosfolipid. Radikal peroksil bereaksi 1000 kali lebih cepat dengan vitamin E daripada dengan
asam lemak tak jenuh dan membentuk radikal tokoferoksil. Radikal ini selanjutnya berinteraksi
dengan antioksidan yang lain seperti vitamin C yang akan membentuk kembali tokoferol.
Vitamin E juga penting untuk melindungi membrane sel darah merah yang kaya asam lemak tak
jenuh ganda dari kerusakan akibat oksidasi. Vitamin ini berperan dalam melindungi lipoprotein
dari LDL teroksidasi dalam sirkulasi. LDL teroksidasi ini memegang peranan penting dalam
menyebabkan aterosklerosis. Selain efek antioksidan, vitamin E juga berperan mengatur
proliferasi sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan vasodilatasi dan menghambat baik
aktivasi trombosit maupun adhesi lekosit. Vitamin E juga melindungi β-karoten dari
oksidasi (Dewoto 2007)
Farmakokinetik
Vitamin E diabsorpsi baik melalui saluran pencernaan. Beta-lipoprotein mengikat vitamin
E dalam darah dan mendistribusikan ke semua jaringan. Kadar plasma sangat bervariasi diantara
individu normal, dan berfluktuasi tergantung kadar lipid. Rasio vitamin E terhadap lipid total
dalam plasma digunakan untuk memperkirakan status vitamin E. Nilai di bawah 0,8 mg/g
menunjukkan keadaan defisiensi. Pada umumnya kadar tokoferol plasma lebih berhubungan
dengan asupan dan gangguan absorpsi lemak pada usus halus daripada ada tidaknya penyakit.
Vitamin E sukar melalui sawar plasenta sehingga bayi baru lahir hanya mempunyai kadar
tokoferol plasma kurang lebih seperlima dari kadar tokoferol plasma ibunya. ASI mengandung
α-tokoferol yang cukup bagi bayi. Ekskresi vitamin sebagian besar dilakukan dalam
empedu secara lambat dan sisanya diekskresi melalui urin sebagai glukoronida dari asam
tokoferonat atau metabolit lain (Kamiensky, Keogh 2006; Dewoto 2007).
Indikasi
Pemberian vitamin E hanya diindikasikan pada keadaan defisiensi yang dapat terlihat sari
kadar serum yang rendah dan atau peningkatan fragilitas eritrosit terhadap hydrogen peroksida.
Hal ini dapat terjadi pada bayi premature, pada pasien dengan sindrom malabsorpsi dan steatore,
dan penyakit dengan gangguan absorpsilemak. Penggunaan vitamin E untuk penyakit yang mirip
dengan keadaan yang timbul akibat defisiensivitamin E seperti distrofia otot, abortus habitualis,
sterilitas, dan toxemia gravidarum hasilnya mengecewakan (Dewoto 2007).

VI. Vitamin K
Farmakodinamik
Pada orang dewasa vitamin K tidak mempunyai aktivitas farmakodinamik, tetapi pada
pasien defesiensi vitamin K, vitamin ini berguna untuk meningkatkan biosintesis beberapa factor
pembekuan darah yaitu protrombin, yaitu protrombin, faktor VII (prokonvertin), farktor IX
(faktor Christmas) dan faktor X (faktor Stuart) yang berlangsung di hati.
Farmakokinetik
Absorpsi melalui usus sangat tergantung dari kelarutannya. Absorpsi filokuinon dan
menakuinon berlangsung baik bila ada garam-garam empedu, sedangkan menadion dan
derivatnya yang larut air dapat diabsorpsi walaupun tidak ada empedu. Metabolisme vitamin K
didalam tubuh tidak banyak diketahui. Pada empedu dan urin hampir tidak ditemukan bentuk
bebas, sebagian besar dikonjugasi dengan asam glukuroanat. Pemakaian antibiotic sangat
mengurangi jumlah vitamin K dalam tinja, terutama yang merupakan hasil sintesis bakteri usus.
Indikasi





















DAFTAR PUSTAKA
Isnaini. 2008. Vitamin dan Mineral. Bahan Ajar Kuliah.
Sari. R K. 2003. Vitamin dan Mineral. Jakarta. Jurnal Farmakologi.
Syarif, Amir., dkk. 2009. Farmakologi Dan Terapi. Edisi 5. Jakarta; Balai Penerbit FKUI.
Zata. 2012. Vitamin A, D, E, K. http://z-ismah.blogspot.com/2012/01/vitamin-d-e-k.html.





































Tugas Farmakologi II
Farmakodinamik dan Farmakokinetik Vitamin A B C D E K dan
Obat Yang Digunakan Pada Penyakit Yang Disebabkan
Protozoa


OLEH
Ayu Agita G
1202101010031

PENDIDIKAN DOKTER HEWAN
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
2014