Oleh:
Rebeka Anastasia M.
Rafenia Nayani
04054821618096
04084821618165
Pembimbing:
dr. Ahmar Kurniadi, Sp.PD, K-KV, FINASIM
dr. Hadhimuljono, Sp.PD, FINASIM
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Judul
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Sobirin dan Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan
berkat dan karunia-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul SeorangLaki-laki, 31 Tahun, DatangdenganKeluhanBadan Bertambah Lemas
Sejak 2 Hari SMRSLaporan kasus ini merupakan salah satu syarat mengikuti ujian
pada Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Ahmar Kurniadi,
Sp.PD, K-KV, FINASIM dan dr. Hadhimuljono, Sp.PD, FINASIM selaku
pembimbing dalam penulisan laporan kasus ini, serta kepada semua pihak yang telah
membantu hingga tulisan ini dapat diselesaikan.
Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan
demi perbaikan di masa yang akan datang. Mudah-mudahan tulisan ini dapat
memberi ilmu dan manfaat bagi yang membacanya.
Penyusun
DAFTAR ISI
Bab I
Pendahuluan................................................................................................................................... 5
Bab II
Laporan Kasus ............................................................................................................................. 7
Bab III
Tinjauan Pustaka ...................................................................................................................... 17
Bab IV
Analisis Kasus ........................................................................................................................... 29
Daftar Pustaka ........................................................................................................................... 32
BAB I
PENDAHULUAN
yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti Sitokin dan growth Tractors. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler
dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti
oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan
negara lainnya. Di Amerika Serikat, Diabetes dan Hipertensi menjadi penyebab
tersering penyakit ginjal kronik, dengan persentase masing-masing 44% dan 27%.
Sedangkan menurut Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) pada tahun 2000
mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisa di Indonesia adalah
sebagai berikut, Glomerulonefritis 46%, DM 18%, obstruksi dan infeksi 12%,
Hipertensi 8%, dan sebab lainnya 13%.
Untuk mencegah terjadinya gagal ginjal kronik kita perlu mengetahui
patofisiologi penyakit-penyakit yang mendasarinya agar tidak menjadi gagal ginjal.
Dalam laporan kasus ini penyaji bertujuan memberikan informasi tentang penyakit
ginjal kronik untuk diagnosis, pentalaksanaan dan pencegahan kasus tersebut.
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identifikasi
Nama
: Tn. Misno
Tanggal Lahir/Umur
Jenis kelamin
: Laki-laki
Alamat
Pekerjaan
: Buruh
Agama
: Islam
Status
: Menikah
MRS
: 20 Oktober 2016
No Registrasi
: 244894
sembab (+) kaki sembab (+) os masih bisa beraktivitas dan belum pergi ke rumah
sakit. Os juga tidak melanjutkan cuci darah lagi sesuai jadwal.
2 hari SMRS OS mengeluh badan terasa lemas, sempoyongan (+), pandangan
berkunang (+), sakit kepala (+), sesak (-), nyeri dada (-), mual (-), muntah (-), batuk (), demam (-), nafsu makan dan minum menurun (+), muka sembab (+), tungkai
sembab (+), BAB tidak ada keluhan, BAK + gelas belimbing per hari, BAK
berwarna gelap, nyeri saat BAK (-).
1 hari SMRS OS mengeluh badan terasa lemas, sempoyongan (+), pandangan
berkunang (+), sakit kepala (+), sesak (+), nyeri dada (-), mual (+), muntah (+), batuk
(-), demam (+), nafsu makan dan minum menurun (+), BAB tidak ada keluhan, muka
sembab (+) tungkai sembab (+) BAK + gelas belimbing per hari, BAK berwarna
gelap, nyeri saat BAK (-). Kemudian os pergi ke RSUD Dr. Sobirin.
2.2.4 Riwayat penyakit dahulu dan kebiasaan
Riwayat darah tinggi (+) tidak terkontrol 3 Bulan
Riwayat kencing manis (-)
Riwayat sakit jantung (-)
2.2.5 Riwayat penyakit dalam keluarga
Keadaan Spesifik
Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Telinga
Leher
pembesaranstruma/tiroid (-).
Thoraks
Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas Superior : Deformitas (-), warna kulit tampak ikterik (-), pitting
edema(-), pucat (+/+), akral sianosis (-), akral hangat (+),
pembesaran KGB aksilla (-), palmar eritema (-/-),
clubbing (-)
Ekstremitas Inferior : Deformitas (-), warna kulit tampak ikterik (-), edema
pretibial (-), pucat (+), akral sianosis (-), akral hangat (+)
Hasil
Nilai Normal
Interpretasi
Leukosit
11,3
4,4-11,3
Normal
Eritrosit
1,6
4,5-5,9
Rendah
Hb
4,1
13,0-18,0
Rendah
Ht
12,0
40,0-52,0
Rendah
Trombosit
388
150-450
Normal
Neutrofil %
72,1
40-70
Tinggi
Limfosit %
19,7
35-45
Rendah
MXD %
8,2
3-10
Normal
MCH
25,6
26-34
Normal
MCV
75,0
88-100
Rendah
MCHC
34,2
32-36
Normal
BSS
100
74-139
Normal
Golongan Darah
O+
Ureum
147,9
21-43
Tinggi
Kreatinin
Natrium
17,4
138
0,5-0,9
135 148
Tinggi
Normal
10
Kalium
Cl
Bil. Total
Bil. Direk
Bil. Indirek
4,0
98
0,2
0,11
0,09
3,5 5,5
95 108
01
0,1 0,3
0 0,76
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Non Farmakologis
2.7.2 Farmakologis
IVFD RL gtt x/menit mikro
Inj. Omprazole 40 mg 1 x 1 amp (IV)
Inj. Ondansentron 4 mg2 x 1 amp (IV)
Amlodipin 10 mg 1x1 tab (PO)
CaCO3 500 mg 3x1 tab (PO)
Asam Folat 3x1 tab (PO)
Vit B1,B6,B12 1x1 tab
Pro HD
Transfusi PRC 800 cc
11
2.8 Prognosis
Quo ad vitam
: Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam
: Dubia ad malam
Quo ad sanationam
: Dubia ad malam
USG Abdomen
Pemeriksaan lab Urin rutin, Besi Serum, TIBC, darah rutin, retikulosit
BMP
Analisis Gas Darah
Feses rutin
Hapusan darah tepi
2.10 Follow Up
Tanggal
S
O:
Keadaan Umum
Sensorium
Tekanan Darah
HR
RR
T
Keadaan Spesifik
Kepala
Leher
Thorax (Paru)
Jantung
Abdomen
22 September 2016
Keluhan: Badan lemas
Tampak sakit sedang
Compos Mentis
150/90 mmHg
60
24
36,7
Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik(-/-), Bibir pucat (+),
bibir kering (-), chelitis angularis (-), lidah kotor (+), atrofi
papil lidah (-), stomatitis (-)
JVP (5-2)cm H2O, Pembesaran KGB (-)
Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan=kiri
Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: Vesikuler (+) normal pada kedua lapangan
paru, ronkhi (-), wheezing (-)
Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi: Iktus cordist idak teraba
Perkusi: Batas atas : ICS II linea midclavicularis
sinistra, batas kanan: ICS IV linea sternalis dextra,batas kiri:
ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : HR: 80 kali/menit, reguler sama dengan nadi,
bunyi jantung I/bunyi jantung II (+) normal, M1>M2,
T1>T2, A1<A2, P1<P2, murmur (-), gallop (-)
Inspeksi: Datar, Venekasi (-)
Palpasi : Lemas, Nyeri tekan perut kanan(+), defans muscular
(+),hepar teraba 1 jari dibawah arcus costae, lien tidak teraba
12
Ekstremitas
A
P
Tanggal
S
O:
Keadaan Umum
Sensorium
Tekanan Darah
HR
RR
T
Keadaan Spesifik
Kepala
Leher
Thorax (Paru)
Jantung
Abdomen
Perkusi: Timpani
Auskultasi: BU (+) Normal
Superior: Akral teraba hangat (+) palmar pucat (+/+) palmar
eritema (-/-)
Inferior: Akral teraba hangat (+) pucat (+) edema pretibial
(-/-)
Chronic Kidney Disease Stage V + Anemia Penyakit Ginjal
IVFD RL gtt x/menit mikro
Inj. Omprazole 40 mg 1 x 1 amp (IV)
Inj. Ondansentron 4 mg 2 x 1 amp (IV)
Amlodipin 10 mg 1x1 tab (PO)
CaCO3 500 mg 3x1 tab (PO)
Asam Folat 3x1 tab (PO)
Vit B1,B6,B12 1x1 tab
Pro HD
Transfusi PRC bertahap 800 cc
Rencana USG Abdomen
Cek Hb post transfusi
23 September 2016
Keluhan: Badan lemas
Tampak sakit sedang
Compos Mentis
140/90 mmHg
64
20
36,7
Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik(-/-), Bibir pucat (+),
bibir kering (-), chelitis angularis (-), lidah kotor (+), atrofi
papil lidah (-), stomatitis (-)
JVP (5-2)cm H2O, Pembesaran KGB (-)
Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan=kiri
Palpasi: Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: Vesikuler (+) normal pada kedua lapangan
paru, ronkhi (-), wheezing (-)
Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi: Iktus cordist idak teraba
Perkusi: Batas atas : ICS II linea midclavicularis
sinistra, batas kanan: ICS IV linea sternalis dextra,batas kiri:
ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : HR: 80 kali/menit, reguler sama dengan nadi,
bunyi jantung I/bunyi jantung II (+) normal, M1>M2,
T1>T2, A1<A2, P1<P2, murmur (-), gallop (-)
Inspeksi: Datar, Venekasi (-)
Palpasi : Lemas, Nyeri tekan perut kanan(+), defans muscular
13
Ekstremitas
A
P
Tanggal
S
O:
Keadaan Umum
Sensorium
Tekanan Darah
HR
RR
T
Keadaan Spesifik
Kepala
Leher
Thorax (Paru)
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
USG Abdomen
Tanggal
S
O:
Keadaan Umum
Sensorium
Tekanan Darah
HR
RR
T
Keadaan Spesifik
Kepala
25 September 2016
Keluhan: Badan lemas
A
P
Neutrofil: 81,6 %
Lym%: 10,6%
MXD%: 7,8 %
MCH: 26,6 pg
MCV: 78,3fL
MCHC: 33,9g/L
Chronic Kidney Disease Stage V + AnemiaPenyakit Ginjal
Pro HD
17
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
b.
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal
dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan
penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan
penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan
penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Suwitra,
2006).
18
Tabel 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium
0
1
Deskripsi
Risiko meningkat
Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau
meninggi
Penurunan ringan LFG
Penurunan moderat LFG
Penurunan berat LFG
Gagal ginjal
2
3
4
5
3.1.2 Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry
(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik
(10%).
a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi
tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis
dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal
terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
(LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara
kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik
yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis.
19
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Diabetes melitus
sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua
organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat
bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien
tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak,
buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat
berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke
dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer,
2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling
sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal
polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru
bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan
20
pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.
21
pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum
darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum
jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga
terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa
lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat
pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf
mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina
(retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai
pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada
conjunctiva
menyebabkan
gejala
red
eye
syndrome
akibat
iritasi
dan
22
23
24
25
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hatihati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai
pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief
complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
26
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
1)
Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa
yang
termasuk
dalam
indikasi
absolut,
yaitu
perikarditis,
27
2)
3)
Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal)
28
Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit, sehingga selain
menegakan diagnosis anemia, sedapat mungkin menentukan penyakit dasar yang
menyebabkan anemia tersebut.
Pendekatan diagnosis anemia dengan cara gabungan dari penilaian klinik dan
laboratorik adalah cara yang paling ideal. Pendekatan diagnostik klinik meliputi
kecepatan timbulnya penyakit, berat ringanya anemia, serta gejala yang menonjol.
3.2.2 Definisi dan Prevalensi Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik
Anemia ikut berkontribusi untuk penurunan kualitas hidup pada pasien dengan
penyakit ginjal kronik. Meskipun biasanya dalam tahap sedang dan tidak
terdapat simptom yang jelas, terjadinya anemia pada pasien PGK menyebabkan
outcomes yang buruk serta peningkatan biaya yang tinggi. National Kidney
Foundation
mendefinisikan
anemia
pada
penyakit
ginjal
kronik
apabila
kadarHb13.5 g/dl pada pria dan 12.0 g/dl pada wanita. Gejala dan tanda dari
2
anemia pada pasien penyakit ginjal kronik adalah uremia, kelelahan, berkurangnya
nafsu makan, dan vasodilatasi pembuluh darah perifer.
Anemia merupakan hal yang sering dijumpai pada pasien dengan penyakit
diabetes dan penyakit ginjal kronik. Di Amerika diperkirakan 1 dari 5 pasien dengan
diabetes dan penyakit ginjal kronik stadium 3 memiliki anemia.
Penelitian yang dilakukan diberbagai pusat kesehatan di Amerika juga
menyatakan bahwa terdapat 47,7% dari 5222 pasien dengan PGK yang memiliki
anemia.
Studi yang dilakukan di Rumah Sakit Sanglah, Bali, menyetakan bahwa
prevalensi anemia pada pasien penyakit ginjal kronik adalah 84.5% dari 52 pasien
yang diteliti. Tingkat keparahan anemia akan berlanjut sejalan dengan derajat
keparahan dari penyakit ginjalnya.
29
30
BAB IV
ANALISIS MASALAH
31
Ekstremitas:
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Interpretasi
Hb
4,1
13,0-18,0
Rendah
Ureum
147,9
21-43
Tinggi
Kreatinin
17,4
0,5-0,9
Tinggi
=
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, ditegakkan diagnosis
penyakit adalah CKD Stage V dengan Anemia Penyakit Ginjal. Diagnosis
anemia didapat dari klinis pasien yaitu badan lemas, pemeriksaan fisik pucat di
32
33
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
34