Nama : BOBZI RAZVIDI

NIM : 2014730016

Proses terjadinya benjolan di jaringan kutis dan subkutis pada skenario

Perubahan yang utama dari keratosis seboroik adalah akumulasi keratinosit normal
diantara lapisan basal dan lapisan permukaan epidermis yang mengalami keratinisasi.
Proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi dari melanosit disekitarnya dengan mensekresi
melanocyte-stimulating cytokines. Melanosit akan berploriferasi diantara keratinositkeratinosit yang imatur ini dan mentransfer melanin padanya. Endotelin-1 memiliki efek
stimulasi ganda pada sintesis DNA dan melanisasi pada melanosit manusia dan telah terbukti
terlibat sebagai salah satu peran penting dalam pembentukan hiperpigmentasi keratosis
seboroik. Dengan demikian terjadi penumpukan keratin di kulit dengan manifestasi benjolan
berwarna hitam.

Hubungan perubahan warna kulit dengan gatal

Mekanisme hiperpigmentasi post inflamasi terjadi di lapisan kulit
epidermal maupun dermal. Sel-sel inflamasi melepaskan mediator dan
sitokin. Menanggapi proses peradangan, mediator asam arakidonat
seperti prostaglandin dan leukotrien merangsang peningkatan sintesis
melanin dan transportasi ke keratinosit. Peradangan dapat menyebabkan
gangguan melanosit dan pelepasan pigmen ke dalam dermis yang
mengakibatkan fenomena yang disebut pigmen incontinence.Hal inilah
yang kemudian mengakibatkan penimbunan melanosit baik di lapidan
dermal maupuan epidermal yang menyebabkan hiperpigmentasi.
Sementara, Gatal adalah suatu persepsi akibat terangsangnya serabut mekanoreseptor.
biasanya impuls berawal dari rangsangan permukaan ringan, misalnya pada rambatan kutu,
bahan iritan, gigitan serangga. Sensasi gatal biasanya diikuti dengan refleks menggaruk yang
bertujuan untuk memberi sensasi nyeri yang cukup sehingga sinyal gatal pada medula
spinalis dapat ditekan. Penyebab gatal sangat beragam, antara lain

Reaksi alergi (hipersensitivitas tipe 1)

Pembentukan sistem komplemen

Inflamasi

Paparan fisik

stress

Autoimun

Penyakit sistemik

Keganasan

Bahan iritan

Obat - obatan
Masing-masing faktor penyebab mempunyai jalur patomekanisme yang berbeda,

namun pada akhirnya semua mekanisme akan berhubungan dengan pengeluaran histamin
sebagai mediator inflamasi yang menyebabkan pruritus atau gatal. Histamin dibentuk oleh sel
mast jaringan dan basofil. Pelepasannya dirangsang oleh kompleks antigen-antibodi (IgE),
alergi tipe I, pengaktifan komplemen (C3a, C5a), luka bakar, inflamasi, dan beberapa obat.
Histamin melalui reseptor H1 dan peningkatan konsentrasi Ca2+ seluler di endotel akan
menyebabkan endotel melepaskan NO, yang merupakan dilator arteri dan vena. Melalui
reseptor H2 histamin juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah kecil yang tidak
tergantung dengan NO. Histamin meningkatkan permeabilitas protein di kapiler. Jadi, protein
plasma difiltrasi dibawah pengaruh histamin, serta gradien tekanan onkotik yang melewati
dinding kapiler akan menurun sehingga terjadi edema.
Ketika sel mast menghasilkan histamin, ia langsung dapat mensensitisasi ujung
serabut saraf C yang berada di bagian superfisialis kulit. Saraf C termasuk saraf tak bermielin
yang juga berfungsi sebagai reseptor rasa geli. Setelah impuls diterima oleh saraf C, impuls
diteruskan ke serabut radiks dorsalis kemudian diteruskan menuju medulla spinalis. Pada
komisura anterior medulla spinalis impuls menyilang ke kolumna alba anterolateral sisi
berlawanan. Kemudian naik ke batang otak atau talamus untuk diinterpretasikan sebagai
sensasi gatal. Sensasi ini kemudian merangsang refleks menggaruk untuk memberikan
sensasi nyeri yang cukup untuk kemudian menekan sinyal gatal pada medulla spinalis.
Jadi hubungan antara hiperpigmentasi dan gatal adalah keduanya dipicu oleh 2
penyebab yang berbeda, untuk hiperpigmentasi dipicu oleh pembentukan melanin yang
berlebih sehingga timbul gejala perubahan warna kulit menjadi gelap karena fungsi dari
melanin salah satunya memberikan warna pada kulit, sementara untuk gatal dipicu oleh
Histamin yang dimana fungsi dari Histamin adalah salah satunya merangsang terjadinya
gatal.

Referensi
1. Milton RO, Leon ME, Benjamin KF, eds. Gross and Microscopic Pathology of the
Skin 2th ed. USA. Dermatopathology Foundation Press, Inc. 1988
2. Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breatthnach SM, eds. Textbook of
Dermatology 6th ed. USA. Rook/Wilkinson?Ebling. 1998
3. 17. Sylvia AP, Lorraine MW, eds. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.

Indonesia. EGC. 1995.