BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit akibat degenerasi ganglia basalis

terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) bersifat progresif lambat yang
dikarakteristikkan dengan bradikinesia (gangguan pergerakan), rigiditas, instabilitas postural,
diserta dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (badan Lewy) yang merupakan temuan
patologisnya.1
Pertama kalinya ditemukan oleh seorang dokter Inggris yang bernama James
Parkinson pada tahun 1887. Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif
progresif yang menyerang usia lanjut dengan karakteristik seperti tremor pada saat istirahat,
bradikinesia, rigiditas, dan hilangnya kemampuan refleks postural. Penyakit ini dapat
menyulitkan seseorang untuk beraktivitas, sehingga orang-orang yang menderita penyakit ini
cenderung tidak produktif dan mengalami ketergantungan dengan orang lain.2,3
Prevalensi Parkinson sekitar 160 kasus per 100.000 orang, dan insidensinya sekitar 20
kasus per 100.000 orang per tahun. Prevalensi dan insidensi meningkat terkait usia.
Prevalensi pada usia 70 tahun sekitar 550 kasus per 100.000 orang, dengan perkiraan
insidensi 120 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Onset gejala rata-rata pada usia 56
tahun, baik pada laki-laki maupun perempuan.4,5
Gejalamotorikdaripenyakit Parkinson umumnyamemiliki onset yang insidious dan
memberat secaraperlahan, dengan tremor sebagai gejala utama yang paling seringmuncul.
Tiga gejala utama pada penyakit Parkinson antara lain: tremor saat istirahat, rigiditas, dan
bradikinesia. Gangguan keseimbangan menjadi gejala utama keempat pada penderita dengan
penyakit Parkinson. Tetapi, gangguan keseimbangan pada penyakit Parkinson hanya
ditemukan pada fase akhir dari penyakit.1,2
Progresivitas penyakit Parkinson berlangsung lambat, dari ketidakcakapan (disability)
ringan sampai berat, dapat berlangsung 10 sampai lebih dari 25 tahun. Kematian biasanya
bukan disebabkan penyakit parkinson sendiri, tetapi oleh karena infeksi sekunder.6
Berdasarkan hal tersebut, penting sebagai dokter untuk mengetahui lebih dalam
mengenai penyakit Parkinson sehingga kita dapat dengan tepat menegakkan diagnosis serta
memberikan pengobatan.

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. EBE

Tanggal Lahir

: 27 Februari 1942

Umur

: 75 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl. Srimenanti, Rejodadi, Sembawa, Kabupaten Banyuasin

Pekerjaan

: Pensiunan

Agama

: Islam

Bangsa

: Indonesia

Suku Bangsa

: Sumatera

Kunjungan Poli

: 25 November 2016

No. RM

: 833456

II.ANAMNESIS
Penderita datang ke poliklinik bagian neurologi RSMH untuk kontrol ulang karena
penyakit parkinson.
Sejak 1 tahun SMRS, penderita mengalami gemetar pada lengan kanan terutama saat
istirahat dan berkurang saat aktivitas. Penderita juga mulai merasakan kekakuan di lengan
kanan. Sejak 6 bulan SMRS, gemetar pada lengan kanan semakin parah, gemetar juga
terjadi pada lengan kiri dan kedua tungkai. Penderita masih dapat berjalan dengan cepat
dan langkah tidak kecil-kecil dan dapat melakukan gerakan memutar badan saat berjalan
tanpa kesulitan. Penderita tidak mengalami gangguan keseimbangan saat berjalan.
Penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Sejak 4 bulan SMRS, gemetar
pada kedua lengan dan kedua tungkai semakin parah, gerakan kedua tangan dan kedua
tungkai menjadi lambat dengan langkah kecil-kecil, disertai kekakuan sehingga penderita
sukar berjalan karena saat berjalan seperti mau jatuh ke depan. Mulut mengot tidak ada,
bicara pelo tidak ada, sering lupa tidak ada, dan kelemahan sesisi tubuh tidak ada.
Penderita tidak pernah mengalami demam yang diikuti gerakan yang cepat, terpatahpatah dan terus menerus pada keempat ekstremitas. Penderita tidak pernah mengalami
gerakan lambat, terus-menerus, melentik-lentik seperti penari. Penderita juga tidak pernah
mengalami gerakan seperti melempar cakram. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga
2

disangkal. Riwayat darah tinggi tidak ada. Riwayat kencing manis tidak ada.Riwayat
penyakit jantung tidak ada. Riwayat stroke tidak ada. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat
penggunaan obat-obatan antipsikotik jangka panjang dan alkohol tidak ada.
Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya.
I PEMERIKSAAN
Status Internus
Kesadaran

: GCS = 15 (E4M6V5)

Suhu Badan

: 36,5 C

Nadi

: 84 kali/menit

Pernapasan

: 22 kali/menit

Tekanan Darah

: 120/70 mmHg

BB
TB
IMT
Kepala
Leher
Thorax

: 50 kg
: 160 cm
: 19,53kg/m2 (Normoweight)
: Konjungtiva palpebra pucat (-)
: JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)

Cor

:I

: Ictus kordis tidak terlihat

P : Ictus kordis teraba di 2 jari lateral linea mid clavicula

sinistra ICS V
P : Batas jantung atas ICS II, batas kanan linea sternalis
dextra, batas kiri 2 jari lateral linea mid clavicula
sinistra ICS V
A : Bunyi jantung I-II (+) normal, HR= 84x/menit, murmur
(-), gallop (-)
: Gerakan dada simetris kiri = kanan, laju pernafasan=

Pulmo

: I

Abdomen

22x/menit
P : Stem fremitus kiri = kanan
P : Sonor
A : Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronki (-)
: I : Datar
P : Lemas
P : Timpani
A : Bising usus (+) normal
: Akral pucat (-/-), edema pretibial (-)

Ekstremitas
Status Psikiatrikus
Sikap

: kooperatif

Ekspresi Muka

: wajar
3

Perhatian : ada

Kontak Psikik

: ada

Status Neurologikus
Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk

: Normochepali

Deformitas

: tidak ada

Ukuran

: normal

Fraktur

: tidak ada

Simetris

: simetris

Nyeri fraktur

: tidak ada

Hematom

: tidak ada

Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

Tumor

: tidak ada

Pulsasi

: tidak ada

Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

LEHER

Kaku kuduk: tidak ada

Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius

Kanan

Kiri

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Anosmia

tidak ada

tidak ada

Hiposmia

tidak ada

tidak ada

Parosmia

tidak ada

tidak ada

Penciuman

N. Optikus
Visus

Kanan
6/6

Kiri
6/6

Campus visi

V.O.D

V.O.S

Anopsia

tidak ada

tidak ada

Hemianopsia

tidak ada

tidak ada

FundusOculi

tidak ada

tidak ada

Papil edema
Papil atrofi
Perdarahan retina

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

N. Occulomotorius, Trochlearis, & Abducens

Kanan

Kiri

Diplopia

tidak ada

tidak ada

Celah mata

tidak ada

tidak ada

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata

-

Strabismus

(-)

tidak ada

tidak ada

Exophtalmus

(-)

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

(-)

tidak ada

tidak ada

Deviation conjugae

tidak ada

tidak ada

Baik ke segala

Baik ke segala

arah

arah

Bulat

Bulat

3 mm

3 mm

Isokor

Isokor

Gerakan bola mata

Pupil
-

Bentuk
Diameter
Isokor/anisokor
Midriasis/miosis
Refleks cahaya
Langsung
Konsensuil
Akomodasi
- Argyl Robertson

N. Trigeminus
Motorik
-

Menggigit
Trismus
Refleks kornea

Sensorik
-

Dahi
Pipi
Dagu

N. Fasialis
Motorik
-

Mengerutkan dahi
Menutup mata
Menunjukkan gigi
Lipatan nasolabialis
Bentuk muka

Sensorik
-

2/3 depan lidah

Otonom
Salivasi
Lakrimasi
Chvosteks sign

N. Cochlearis
Suara bisikan

Kanan

Kiri

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Simetris

Simetris

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri
Tidak ada kelainan

Detik arloji

Tidak ada kelainan

Tes Weber

Tidak ada kelainan

Tes Rinne

Tidak ada kelainan

N. Olfaktorius
Penciuman

Kanan
Tidak ada kelainan

Kiri
Tidak ada kelainan

Anosmia

tidak ada

tidak ada

Hiposmia

tidak ada

tidak ada
6

Parosmia

tidak ada

tidak ada

N. Vestibularis
Nistagmus

Kanan
tidak ada

Kiri
tidak ada

Vertigo

tidak ada

tidak ada

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Arcus pharingeus

Kanan
Kiri
Tidak ada kelainan

Uvula

Tidak ada kelainan

Gangguan menelan

tidak ada

Suara serak/sengau

tidak ada

Denyut jantung

Tidak ada kelainan

Refleks
-

Muntah
Batuk
Okulokardiak
Sinus karotikus

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Sensorik
-

Tidak ada kelainan

1/3 belakang lidah

Tidak ada kelainan

N. Accessorius
Mengangkat bahu

Kanan

Memutar kepala

N. Hypoglossus
Menjulurkan lidah

Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri
Simetris

Fasikulasi

Atrofi papil

Disatria
MOTORIK
LENGAN
Gerakan

Kanan
Cukup

Kiri
Cukup

Kekuatan

5
7

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

Cukup

Cukup

Kekuatan

Tonus

Normal

Normal

Normal

Normal

Tonus
Refleks fisiologis
-

Biceps
Triceps
Radius
Ulnaris

Refleks patologis
-

Hoffman Tromner
Leri
Meyer

Trofi

Klonus
-

Paha
Kaki

Refleks fisiologis
-

KPR
APR

Refleks patologis
-

Babinsky

Chaddock

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Rossolimo

Refleks kulit perut

- Atas

tidak ada kelainan

- Tengah

tidak ada kelainan

- Bawah

tidak ada kelainan

8

Refleks cremaster

tidak ada kelainan

Trofik

tidak ada kelainan

SENSORIK

tidak ada kelainan

Miksi

tidak ada kelainan

Defekasi

tidak ada kelainan

FUNGSI VEGETATIF

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: (-)

Lordosis

: (-)

Gibbus

: (-)

Deformitas

: (-)

Tumor

: (-)

Meningocele

: (-)

Hematoma

: (-)

Nyeri ketok

: (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

: (-)

Kerniq

: (-)

Lasseque

: (-)

Brudzinsky
-

Neck

: (-)

Cheek

: (-)

Symphisis

: (-)

Leg I

Leg II

: (-)
: (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: negatif

Romberg

: negatif

Hemiplegic

: negatif

Dysmetri

: negatif

Scissor

: negatif

- jari-jari

: negatif

Propulsion

: negatif

- jari hidung

: negatif
9

Histeric

: negatif

Limping

: negatif

Rebound phenomen

: negatif

Steppage

: negatif`

Dysdiadochokinesis

: negatif

Trunk Ataxia

: negatif

Astasia-Abasia: negatif

- tumit-tumit

: negatif

Limb Ataxia : negatif

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: Resting Tremor (+)

Rigiditas

: (+)

Bradikinesia

: (-)

Chorea

: (-)

Athetosis

: (-)

Ballismus

: (-)

Dystoni

: (-)

Myocloni

: (-)

Chogwell Phenomenon : (+)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik

: (-)

Afasia sensorik

: (-)

Apraksia

: (-)

Agrafia

: (-)

Alexia

: (-)

Afasia nominal

: (-)

LABORATORIUM
DARAH
Hb

: tidak diperiksa

Eritrosit

: tidak diperiksa

Kolesterol HDL

: tidak diperiksa

Leukosit

: tidak diperiksa

Kolesterol LDL

: tidak diperiksa

Total Kolesterol

: tidak diperiksa

Diff Count

: tidak diperiksa

Trombosit

: tidak diperiksa
10

Hematokrit

: tidak diperiksa

BSS

: tidak diperiksa

SGOT

: tidak diperiksa

SGPT

: tidak diperiksa

URINE
Warna

: tidak diperiksa

Sedimen :

Reaksi

: tidak diperiksa

- Eritrosit

: tidak diperiksa

Protein

: tidak diperiksa

- Leukosit

: tidak diperiksa

Reduksi

: tidak diperiksa

- Thorak

: tidak diperiksa

Urobilin

: tIdak diperiksa

- Sel Epitel

: tidak diperiksa

Bilirubin

: tidak diperiksa

- Bakteri

: tidak diperiksa

Konsistensi

: tidak diperiksa

Eritrosit

: tidak diperiksa

Lendir

: tidak diperiksa

Leukosit

: tidak diperiksa

Darah

: tidak diperiksa

Telur cacing

: tidak diperiksa

Amuba coli/

: tidak diperiksa

Histolitika

: tidak diperiksa

FESES

LIQUOR CEREBROSPINALIS
Warna

: tidak diperiksa

Protein

: tidak diperiksa

Kejernihan

: tidak diperiksa

Glukosa

: tidak diperiksa

Tekanan

: tidak diperiksa

NaCl

: tidak diperiksa

Sel

: tidak diperiksa

Queckensted

: tidak diperiksa

Nonne

: tidak diperiksa

Celloidal

: tidak diperiksa

Pandy

: tidak diperiksa

Culture

: tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen thoraks PA : tidak diperiksa
CT Scan Kepala
II DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik
Diagnosis Topik

: tidak diperiksa

: Resting tremor, rigiditas

: Substansia Nigra Pars Kompakta
11

Diagnosis Etiologi
III.

: Penyakit Parkinson

PENATALAKSANAAN
A. Norfarmakologis
- Edukasi
1. Menginformasikan kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit yang
dideritanya
2. Menginformasikan kepada pasien dan keluarga pasien tentang keteraturan
minum obat dan kontrol teratur dan menghindari jatuh
B. Farmakologis
- Madopar 1 x 125 mg tab (P.O).
- Sifrol 1 x 0,375 mg tab (P.O)
- THP 3 x 2 mg tab (P.O)
- Neurodex 1 x 1 tab (P.O)

IV.

PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia ad bonam

12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Terdapat dua istilah yang perlu dibedakan yaitu penyakit Parkinson dan parkinsonism.
Parkinonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan
berbagai macam sebab.Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.5
Penyakit Parkinson diakibatkan oleh degenerasi ganglia basalis bersifat progresif
lambat yang dikarakteristikkan dengan bradikinesia (gangguan pergerakan), rigiditas,
instabilitas postural, yang mana badan Lewy merupakan temuan patologisnya.1
Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonisme) merupakan suatu
penyakit neurodegeneratif atau sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus
atau neostriatum (striatal dopamine deficiency).7
Penyakit neurodegeneratif progresif ini berkaitan erat dengan usia. Secara patologis
penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin,
terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik
(Lewy bodies), atau disebut juga Parkinsonisme idiopatik atau primer.1,2,8
2.2 Epidemiologi
Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak
dialami pada umur lanjut dan jarang dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada
usia 40-70 tahun dan mencapai puncak pada dekade keenam. 1,8,9Penyakit Parkinson yang
mulai sebelum umur 20 tahun disebut sebagai Juvenile Paekinsonism.10
Prevalensi Parkinson sekitar 160 kasus per 100.000 orang, dan insidensinya sekitar 20
kasus per 100.000 orang per tahun. Prevalensi dan insidensi meningkat terkait usia.
Prevalensi pada usia 70 tahun sekitar 550 kasus per 100.000 orang, dengan perkiraan
insidensi 120 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Onset gejala rata-rata pada usia 56
tahun, baik pada laki-laki maupun perempuan.4
Prevalensi penyakit parkinson di Amerika Serikat berkisar 1% dari jumlah penduduk,
meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun menjadi 3,5% pada usia 85-89 tahun. Penyakit
parkinson mengenai semua usia, tapi lebih sering pada usia lanjut.5
Penyakit Parkinson lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan pada usia
13

yang sama dengan perbandingan 3:2.10 Masih belum diketahui dengan pasti, tetapi beberapa
penelitian terhadap anak kembar monozigot menunjukkan bahwa terdapat faktor generik
yang mendasari terjadinya penyakit parkinson.5Beberapa faktor lain yang terlibat meliputi
riwayat keluarga, cedera kepala, terpapar zat pestisida dan tinggal di area rural dan beberapa
faktor yang dapat menurunkan insiden penyakit Parkinson yaitu kopi, merokok, penggunaan
obat anti inflamasi non steroid dan estrogen replacement pada wanita menopause.4,5
2.3 Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.1,5,8
Terdapat berbagai faktor yang diduga menyebabkan terjadinya Penyakit Parkinson :
a. Usia (Proses Menua)
Tidak semua orang tua akan menderita Penyakit Parkinson, tetapi dugaan adanya
peranan proses menua terhadapa terjadinya Penyakit Parkinson didasarkan pada
penelitian-penelitian epidemiologis tentang kejadian Penyakit Parkinson (evidence
based).5Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial pada
neuron yang rusak dan tanda ini tidak terdapat pada proses menua yang normal.1,5,8
b. Genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan
mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal pathway.5
Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel substansi
nigra pars compacta sehingga meningkatkan kematian sel neuron di sel-sel substansi
nigra pars compacta. Inilah yang mendasari terjadinya Penyakit Parkinson sporadik yang
bersifat familial. Pada penelitian didapatkan kadar sub unit alfa pada proteasome 20S
menurun secara bermakna pada sel neuron substansi nigra pars compacta pada penderita
Penyakit Parkinson dibandingkan dengan orang normal.5
Peranan faktor genetik juga ditemukan dari hasil penelitian terhadap kembar
monozigot dan dizigot dimana angka intrapair concordance pada monozigot jauh lebih
tinggi dibanding dizigot.5
c. Faktor Lingkungan
14

Saat ini yang paling diterima sebagai etiologi penyakit Parkinson adalah proses stres
oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya. Berbagai penelitian telah
dilakukan antara lain peranan xenobiotik (MPTP), pestisida/herbisida, terpapar pekerjaan
terutama zat kimia seperti bahan-bahan cat dan logam, kafein, alkohol, diet tinggi protein,
merokok, trauma kepala dan stres.5
d. Ras
Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.1,5,8
e. Cedera Kranioserebral
Prosesnya masih belum jelas. Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak lebih
berhubungan dengan Sindrom Parkinson dibanding Penyakit Parkinson.5
f. Stress Emosional
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi
dan stress dihubungkan dengan penyakit Parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.1,5,8
2.4 Klasifikasi
Penyakit Parkinson dapat dibagi atas beberapa kategori, yaitu :
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini. 6Diduga terdapat peran faktor
genetik.5
a. Penyakit Parkinson
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.5
b. Juvenille Parkinsonism
Penyakit Parkinson yang mulai sebelum umur 20 tahun. Sekitar 5% dari
parkinsonism dengan usia awitan <40 tahun.9,10,12
2. ParkinsonSekunder atau Simptomatik
Dapat timbul setelah terpajan suatu penyakit atau zat. Infeksi dan pasca infeksi otak
(ensefalitis) dapat menyebabkan Parkinson sekunder. Paparan kronis oleh toksin seperti
1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbon
monoksida), sianida dan lain-lain. Dapat juga disebabkan oleh efek samping dari
15

pemakaian obat penghambat reseptor dopamin (sebagian besar obat anti psikotik) dan
obat menurunkan cadangan dopamin (reserpin). Dan dapat diakibatkan pasca stroke
(vaskular) dan lain-lain seperti hipotiroid, hipoparatiroid, tumor/trauma otak, dan
hidrosefalus bertekanan normal.5
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada progressive supranuclear palsy, multiple system
atrophy

(sindrom

Shy-drager,

degenerasi

striatonigral,

olivo-pontocerebellar

degeneration, Parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik,

Sindrom demensia, hidrosefalus normotensif, dan kelainan herediter (penyakit wilson,
penyakit huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).7
4. Kelainan Degeneratif Diturunkan (heredodegenerative disorders)
Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan
penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peran sebagai etiologinya,
seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson, Penyakit Hutington, Demensia
frontotemporal pada kromosom 17q21.5
2.5 Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50%
yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies) dengan penyebab multifaktorial.4,5
Substansia nigra (sering disebut sebagai black substance), adalah suatu regio kecil di
otak (brain stem) yang terletak sedikit di aras medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat
kontrol atau koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmiter
yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan
keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk
komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada Penyakit
Parkinson, sel-sel neuron di sel substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di sistem saraf pusat
menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan bicara dan berfikir
(bradifrenia), tremor dan kekakuan (rigiditas).5
16

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron di sel
substansia nigra pars compacta adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan
terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan alfa
sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh
ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel di sel substansia
nigra pars compacta. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:5
a. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric
oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric radical
b. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurnan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan
akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.
c. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel di sel substansia nigra pars compacta.

Gambar 1. Jalur
tidak langsung Ganglia Basalis

11,12,13

17

Gambar 2. Jalur langsung Ganglia Basalis11,12,13

2.6 Gejala Klinis

Gejala-gejala klinis utama yang disebut sebagai gejala primer juga dikenal sebagai
Trias Parkinson, yaitu tremor, rigiditas, dan akinesia.10

18

2.6.1

Gejala Motorik5,8,11

Gambar 3.Gambaran klinis penyakit Parkinson

1. Tremor
Resting tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala penyakit
Parkinson. Tremor unilateral dan frekuensi tremor berkisar antara 4-7 gerakan per detik,
dan kebanyakan selalu didahului pada ekstremitas bagian distal. Tremor pada tangan
digambarkan supinasi dan pronasi (pill-rolling) yang bisa menyebar dari satu tangan ke
tangan lainnya. Rest tremor pada penderita dengan penyakit Parkinson dapat juga
melibatkan bibir, dagu, rahang, dan kaki, namun tremor esensial jarang melibatkan
leher/kepala ataupun suara. Penderita yang mengalami tremor pada kepala kebanyakan
memiliki tremor esensial, dystonia servikal ataupun keduanya daripada penyakit
Parkinson. Yang khas adalah rest tremor hilang ketika penderita berktivitas atau selama
penderita tidur, dan akan bertambah pada keadaan emosi. Beberapa penderita juga
melaporkan getaran internal yang tidak berhubingan dengan tremor yang bisa dilihat.10,12
2. Rigiditas
Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan dengan
fenomena cog-wheel, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi
sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Rigiditas disebabkan oleh
meningkatnya aktivitas motor neuron alfa. Didapatkan pada sepanjang pergerakan pasif
dari anggota gerak (fleksi, ekstensi, ataupun rotasi sendi). Ini biasanya terjadi pada
19

proksimal (seperti leher, bahu, dan pinggul) dan di bagian distal (seperti pergekangan
tangan dan pergelangan kaki).10,12
3. Bradikinesia
Bradikinesia mengarah pada perlambatan dalam bergerak dan kebanyakan
merupakan gejala pada Penyakit Parkinson, walaupun ini mungkin juga terlihat pada
gangguan lainnya, seperti depresi. Bradikinesia terjadi karena gangguan pada basal
ganglia, dan ini kesulitan encompasses dengan perencanaan, inisiatif, bergerak serta
melakukan tugas yang simultan dan berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering terjadi
adalah perlambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan
dalam kontrol motorik (seperti mengancing baju dan menggunakan peralatan).
Masifestasi lain dari bradikineisa adalah hilangnya pergerakan spontan dan sikap tubuh,
drooling karena gangguan menelan, hilangnya ekspresi wajah (hipomimia) dan
menurunnya kedipan mata, serta ayunan tangan berkurang apabila berjalan.5,8,9,12
Diduga bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktivitas korteks motorik
normal yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergik. Penelitian
neuroimaging fungsional juga menunjukan kerusakan dalam pemasukan sistem kortikal
dan subkortikal yang mengatur parameter kinmatik pergerakan (seeperti kecepatan).
Sebaliknya, pemasukan dari beberapa area premorotik yang bertanggungjawab untuk
kontrol visuomotorik meningkat.5,8,9,11
4. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat
berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf
propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan
ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.5,8,9,12
5. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus, hal ini merupakan gejala dini. 5,9,12 Tremor
dapat jelas terlihat kerika menggambar lingkaran yang konsentrik.13
20

6. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a
petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,
punggung melengkung bila berjalan.5,8,9,11 Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret,
cara berjalan yang cepat; tidak mampu untuk berbalik dengan cepat, berbalik badan
dengan secara bersamaan (en bloc).13
7. Bicara monoton
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah, dan bibir
mengakibatkan pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa
kasus, suara mengurang sampai berbentuk bisikan yang dalam. 5,9,12 Selain itu juga
didapatkan penderita berbicara tanpa ekspresi.13
8. Demensia
Penderita Penyakit Parkinson idiopatik banyak menunjukkan perubahan status
mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif
yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk
nigrostriatal,

mesokortikal

dan

mesolimbik

berpengaruh

terhadap

gangguan

intelektual.5,8,9,12
9. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut,
sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat
(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu
yang cukup.5,8,9,12
10. Gejala Lain
Sensititvitas yang berlebihan terhadap ketukan jari diatas glabela (antara alis
mata) menyebabkan penderita berkedip setiap kali ketukan (membutuhkan usaha bagi
orang normal untuk berkedip), ini merupakan tanda awal penyakit Parkinson (tanda
Myerson positif).2,3,13
2.6.2 Gejala non motorik5,9,12,13
1. Disfungsi otonom
a. Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan hipotensi ortostatik
21

b. Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

c. Pengeluaran urin yang banyak
d. Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
2.
3.
4.
5.

Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
Gangguan sensasi
a. Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
b. Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
c. Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

Pada saat ini,terdapat enam tanda kardinal gambaran motorik Parkinsonism, yaitu : resting
tremor, bradikinesia/hipokinesia/akinesia dan rigiditas. Sedangkan tanda lanjut yang sebagian
besar intractable, yaitu : postur fleksi dari leher, badan dan ekstremitas, hilangnya refleks
postural dan freezing phenomenon.10
2.7

Diagnosis4,5,9,10,12
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik

utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural. Selain itu, diagnosis penyakit Parkinson dapat ditegakkan berdasarkan kriteria:
Kriteria Diagnosis Klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,

bradikinesia atau
Tiga dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan
postural.

Kriteria Diagnosis Klinis Modifikasi

Diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas,

bradikinesia, gangguan refleks postural

22

Tanda-tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible : Myerson

sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.

Diagnosis Propable (kemungkinan besar) : kombinasi dari dua gejala tersebut
diatas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tiga gejala pertama

asimetris.
Diagnosis definite (pasti) : setiap kombinasi 3 dari 4 gejala; pilihan lain : setiap
dua dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.

Kriteria Koller

Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau
gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau

lebih.
Respons terhadap terapi Levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang
(minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

Kriteria Gelb & Gilman

-

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

Resting tremor
Bradikinesia
Rigiditas
Permulaan asimetris
- Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari
:

Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana
salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala
kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap

Levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan
tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan

respon jelas terhadap Levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.

23

Kriteria penegakan diagnosis pada penyakit parkinson yang probable ditentukan

oleh UKPD

Society Banks Clinical Criteria for Propable Parkinsons

Diseasesebagai berikut :
Step 1 :
1. Bradikinesia
2. Minimal satu dari kriteria dibawah ini :
a. Rigiditas
b. 4-6 Hz tremor pada saat istirahat.
c. Instabilitas postural yang tidak disebabkan oleh disfungsi visual primer,

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

vestibular, cerebellar, atau proprioseptif.

Step 2 : menyingkirkan penyebab lain dari parkinsonisme
Step 3 : minimal tiga dari kriteria pendukung dibawah ini :
Onset unilateral
Adanya tremor saat istirahat
Kelainan yang bersifat progresif
Persistent asimetri affecting side of onset most.
Respon yang sangat baik (70-100%) terhadap levodopa.
Severe levodopa induced chorea (diskinesia)
Respon levodopa selama lima tahun atau lebih.
Clinical course of 10 years or more.
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya

penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967),
sebagai berikut:
a. Stadium 1: gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat
tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat
(teman).
b. Stadium 2: terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara jalan
terganggu.
c. Stadium 3: gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
d. Stadium 4: terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk
jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor
dapat berkurang dibanding sebelumnya.
e. Stadium 5: stadium kakhetik (cachetic stage), kecacatan total, tidak mampu
berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap.
2.8 Pemeriksaan Penunjang4,9,12
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
24

a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena tidak
memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson.
b. Histopatologi
Pada histopatologi didapatkan degenerasi neuromelanin di substansia nigrapars
kompakata dan locus ceruleus. Selain itu pada parkinson juga diperhatikan pada bagian
lewy bodies (inklusi eoisinofilik sitioplasmik).
c. Neuroimaging
1. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis stroke, kondisi multi infark,
hidrosefalus, dan lesi penyakit Wilson. Pada sebuah artikel tentang MRI, didapati
bahwa hanya penderita yang dianggap mempunyai atropi multisistem memperlihatkan
signal di striatum.
2. Positron Emission Tomography (PET)
PET merupakan teknik imaging yang memberi kontribusi signifikan untuk
melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi
penyakit Parkinson.Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya
di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,
bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah
memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. PET juga
merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit, maupun
secara objektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.Namun
PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan Parkinsonisme
atipikal.
2.9

Diagnosis Banding
Berikut mengenai perbandingan penyakit Parkinson dengan diagnosis lain.

25

Tabel 1.
Perbandingan
Parkinson
dengan Tremor Esensial

Tabel 2. Perbandingan Parkinson dengan Parkinson Sekunder (karena Obat)

26

Tabel 3. Perbandingan Parkinson dengan Parkinson-Plus Diseases

2.10

Penatalaksanaan4,5,8,10,11
Secara garis besar, konsep terapi farmakologis maupun pembedahan pada Penyakit

Parkinson dibedakan menjadi 3 hal, yaitu :

a. Simtomatis, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit
b. Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiolofi penyakit
c. Restroratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel
neuron yang masih ada
Pilihan terapi Penyakit Parkinson dapat dibagi menjadi beberapa pendekatan sebagai
berikut :
a. Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan : meningkatkan konsentrasi
dopamin pada sinap (levodopa), memberikan agonis dopamin, meningkatkan
pelepasan dopamin, menghambat re-uptake dopamin, dan menghambat degradasi
dopamin.
b. Manipulasi neuotransmiter non-dopaminergic dengan obat-obatan antikolinergik
dan obat-obat lain yang dapat memodulasi sistem non-dopaminergik
c. Memberikan terapi simtomatik terhadap gejala parkinsonism yang muncul
d. Memberikan obat-obatan neuroprotektif untuk menghambat progesivitas Penyakit
Parkinson dengan mencegah kematian sel-sel neuron
27

e. Terapi pembedahan : ablasi (tallamotomy, pallidotomy), stimulasi otak dalam,

brain grafting (bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula
proses patologis yang mendasari)
f. Terapi pencegahan/ preventif : menghilangkan faktor risiko atau penyebab
Penyakit Parkinson
2.10.1 Terapi Farmakologik
a. Obat pengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi Penyakit
Parkinson. Dalam tubuh, Levodopa akan diubah sebagai dopamin. Obat ini sangat efektif
untuk menghilangkan gejala karena langsung mengganti dopamin yang produksinya
sangat menurun. Bila gejala penderita masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya
terapi dengan Levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas Levodopa
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan
memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.
Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping Levodopa dapat berupa:Mual, muntah, dizziness, distress abdominal,
hipotensi postural, konstipasi, aritmia jantung, diskinesia.Obat ini juga mempunyai efek
samping jangka lama yaitu munculnya diskinesia (gerakan involunter yang tidak
dikehendaki seperti korea, mioklonus, distonia akatisia). Oleh sebab itu, pemakaian obat
ini harus dipantau dengan baik.
b. Agonis Dopamin (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirol)
Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dengan dopamin pada reseptor D1
maupun D2. Di dalam tubuh tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat digunakan
sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai kombinasi utama
dengan levodopa-carbidopa agar dapat menurunkan dosis levodopa, sehingga dapat
menghindaru terjadinya diskinesia.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual
dan muntah.Sayangnya obat ini tidak dapat menghambat progesivitas Penyakit Parkinson.
c. Antikolinergik (Benzotropin, Triheksifenidil, Biperiden)

28

Obat ini menghambat aksi neurotransmiter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini
membantu mengkoreksi keseimbangan antara dopamin dan asetilkilon, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor.
Efek samping obat ini antara lain mulut kering, dan mata kabur. Sebaiknya obat ini
tidak diberikan pada penderita Penyakit Parkinson yang berusia diatas 70 tahun karena
dapat menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin pada laki-laki.
d. Penghambat Monoamin oxidase/MAO Inhibitor (Selegiline)
Peranan obat ini adalah untuk mencegah degradasi dopamin menjadi 3-4
dihydroxyphenilacetic di otak. Karena MAO dihambat maka umur dopamin menjadi lebih
panjang. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain
itu, obat ini bisa berfungsi sebagai antidepresi ringan (merupakan obat pilihan pada
Penyakit Parkinson dengan gejala depresi menonjol).Efek sampingnya adalah insomnia,
penurunan tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak.Obat ini
diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,
bradikinesia, dan

fatigue

pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi

motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut.Dapat dipakai
sendirian atau sebagai kombinasi dengan Levodopa atau agonis dopamine.Efek
sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)
Ini merupakan obat yang masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi
dopamin oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai
sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap
dosis levodopa.
Efek samping obat berupa gangguang terhadap fungsi hati, sehingga perlu diperiksa
tes fungsi hari secara serial pada penggunanya. Obat ini juga menyebabkan perubahan
warna urin berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit.Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase
29

inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complex I mitochondrial

fortifier coenzyme Q10.

Gambar 5.Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2.10.2 Terapi Pembedahan5

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis
yang mendasari (neurorestorasi). Ada beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan
untuk penderita Penyakit Parkinson, yaitu :
a. Terapi ablasi lesi di otak
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada
instrumen apapun yang dipasang di otak setelah penghancuran tersebut. Efek operasi ini
bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua
tempat tersebut.
b. Terapi Stimulasi Otak Dalam (Deep Brain Stimulation, DBS)
Pada operasi ini dokter bedah menempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi
di otak dengan dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang dibawah kulit dada
seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif
30

aman.Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari Levodopa dan mengendalikan

diskinesia. Prosedur ini termasuk baru sehingga belum ada data mengenai efek samping.
c. Transplantasi Otak (brain grafting)
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan
temannya. Prosedur ini menggunakan graft sel otak janin (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Teknik operasi ini sering terbentur pada bermacam hambatan seperti
ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. Namun hasil-hasil
penelitian terhadap penderita yang telah menjalani prosedur ini memberikan harapan baik
bagi penyembuhan Penyakit Parkinson.11
2.9.3

Terapi Non Farmakologik1,2,5,9,12

a. Edukasi
Penderita serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.Menimbulkan rasa simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikis mereka menjadi
maksimal.

b. Terapi rehabilitasi
Rehabilitasi penderita Penyakit Parkinson sangat penting. Tanpa terapi rehabilitasi,
penderia Penyakit Parkinson akan kehilangan kemampuan aktivitas fungsional kehidupan
sehari-hari (AKS). Latihan yang diperlukan penderita Penyakit Parkinson meliputi
fisioterapi, okupasi dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi
trunkus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di
lantai, latihan isometrik untuk quadriceps femoris dan otot ekstensor panggul agar
memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS penderita, pengkajian lingkungan
tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi
antara lain :

Strategi kognitif, untuk menarik perhatian penuh / konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan
satu tugas kognifit dan motorik.

31

Strategi gerak, seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang agak
lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dari lantai.

Strategi keseimbangan : melakukan AKS dengan duduk atau berdiri dengan kedua
kaki terbuka lebar dan dengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu
berputar. Saat berjalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh
jangan bicara atau melihat sekitar.

2.11. Prognosis
Penyakit parkinson adalah neurodegeneratif yang berlangsung lambat. Prognosis
dipengaruhi oleh umur, onset penyakit parkinson, gaya hidup dan terapi medik. Meskipun
tidak ada bukti yang menyimpulkan bahwa terapi medik memperlambat progresivitas
penyakit, mortalitas menurun 50% dengan penggunaan levodopa.4,9
Sangat tergantung dari etiologi dan adanya Parkinson sekunder, gejala akan berkurang
apabila penyakit primer dapat diatasi. Sebaliknya pada Parkinson primer/idiopatik keadaan
bersifat progresif, sesuai dengan tingkat hilangnya sel-sel pembentuk dopamin. Tugas kira
adalah untuk mempertahankan agar perjalanan penyakit Parkinson tidak terlalu progresif dan
fungsi motorik lainnya dipelihara secara optimal.10

32

BAB III
ANALISIS KASUS
Penderita, laki-laki berumur 75 tahun, datang ke poliklinik bagian neurologi
RSMH untuk kontrol penyakit parkinson yang diderita nya sejak 1 tahun yang lalu.
Keluhan utama penderita pada saat datang pertama kali adalah gemetar pada semua
ekstemitas dan kesulitan berjalan yang disebabkan kekakuan yang terjadi secara
perlahan-lahan. Berdasarkan keluhan utama, dapat dikatakan bahwa pasien
mengalami tremor, bradikinesia, dan rigiditas yang terjadi secara perlahan-lahan. Usia
penderita yang menginjak 75 tahun (usia tua) merupakan salah satu faktor risiko
penyakit parkinson dimana insiden meningkat dari 20 kasus per 100.000 populasi
kurang dari 70 tahun menjadi 120 kasus per 100.000 pertahun pada populasi diatas 70
tahun. Selain itu, laki-laki memiliki risiko menderita penyakit Parkinson lebih tinggi
daripada perempuan pada usia yang sama, yaitu 3:2.
Dari anamnesis, kronologis gejala yang dialami penderita yaitu sejak 1 tahun
SMRS, penderita mengalami gemetar pada lengan kanan terutama saat istirahat dan
berkurang saat aktivitas. Penderita juga mulai merasakan kekakuan di lengan kanan.
Sejak 6 bulan SMRS, gemetar pada lengan kanan semakin parah, gemetar juga terjadi
pada lengan kiri dan kedua tungkai. Penderita masih dapat berjalan dengan cepat dan
langkah tidak kecil-kecil dan dapat melakukan gerakan memutar badan saat berjalan
tanpa kesulitan. Penderita tidak mengalami gangguan keseimbangan saat berjalan.
Penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Sejak 4 bulan SMRS,
gemetar pada kedua lengan dan kedua tungkai semakin parah, gerakan kedua tangan
dan kedua tungkai menjadi lambat dengan langkah kecil-kecil, disertai kekakuan
sehingga penderita sukar berjalan karena saat berjalan seperti mau jatuh ke depan.
Mulut mengot tidak ada, bicara pelo tidak ada, sering lupa tidak ada, dan kelemahan
sesisi tubuh tidak ada. Penderita kemudian berobat ke poliklinik bagian neurologi
RSMH dan diberikan obat Madopar 1x1 tablet dan Syfrol 1x1 tablet, saat ini keluhan
dirasakan berkurang.
Berdasarkan kronologis, pada awal onset penyakit penderita mengalami
resting tremor unilateral pada lengan kanan, selain itu penderita juga mengalami
kekakuan/rigiditas pada lengan kanan. Gejala ini mengalami progresivitas seiring
dengan berjalannya waktu. Progresivitas ditandai dengan tremor yang juga terjadi
33

padalengan kiri, dan kedua tungkai. Tremor terasa pada lengan kanan juga semakin
parah. Tanda-tanda bradikinesia juga ada, yang didapat dari gerakan kedua tangan dan
tungkai yang menjadi lambat, gangguan gait dengan langkah kecil-kecil, kemudian
diikuti kesulitan untuk memulai berjalan. Gejala rigiditas yaitu keluhan kekakuan juga
ditemukan pada penderita ini. Selain itu, ada pula keluhan penderita sukar berjalan
karena saat berjalan seperti mau jatuh ke depan. Sehingga secara klinis didapatkan
tanda-tanda penyakit Parkinson.
Dari pemeriksaan fisik pada saat pasien datang pertama kali didapatkan
resting tremor (+), kaku pada kedua lengan dan tungkai (+), bradikinesia (+), gait
abnormal dengan langkah kaki kecil (+), masking face(-).
Berdasarkan criteria Hughes (1992), diagnosis Parkinson dapat ditegakkan
berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria
diagnosisnya adalah sebagai berikut:
1

Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama atau 2 dari gejala tersebut muncul
dengan salah satunya simetris.
Pada pasien ini didapatkan gejala tremor pada waktu istirahat, rigiditas,

bradikinesia, dan hilangnya refleks postural. Berdasarkan kriteria Hughes(1992),

maka pasien ini definitive mengalami penyakit Parkinson.
Dari pemeriksaan fisik pada saat pasien datang kontrol didapatkan resting tremor
(+), kaku pada kedua lengan dan tungkai (+), bradikinesia (-), gait abnormal dengan
langkah kaki kecil (-), masking face(-). Berdasarkan pemeriksaan fisik tersebut dapat
dinilai bahwa respon terapi pada pasien ini berjalan baik, namun perlu dilakukan
pengamatan lebih lanjut mengenai perjalanan penyakit selanjutnya.
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini diberikan secara non
farmakologis dan farmakologis. Terapi non farmakologis yaitu melalui komunikasi,
informasi, dan edukasi yaitu dengan menginformasikan kepada pasien dan keluarga
pasien tentang penyakitnya baik proses penyakit, kondisi yang terjadi pada pasien,
medikasi yang dibutuhkan pentingnya meminum obat teratur, menghindari jatuh pada
penderita, dan menganjurkan kepada penderita untuk olahraga yang teratur, serta
menginformasikan bahwa peran keluarga sangat membantu dalam terapi. Terapi fisik
dapat berguna untuk mencegah atau mengurangi beberapa efek kekakuan sekunder
34

dan postur menekuk seperti bahu, pinggul, danpunggung sakit. Selain itu terapi fisik
dapat meningkatkan keseimbangan dan koordinasi motorik.
Pada pasien ini diberikan Levodopa dikombinasikan dengan Benserazide.
Levodopa merupakan golongan obat yang mengganti dopamin. Levodopa merupakan
pengobatan utama untuk penyakit Parkinson. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan
otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali
menjalani aktivitasnya secara normal.Terapi farmakologis diberikan karena gejala
parkinson telah mengakibatkan gangguan fungsional yang cukup berarti pada pasien
ini. Pasien berusia >60 tahun sehingga pilihan terapinya adalah levodopa. Penderita
dianjurkan untuk kontrol ulang untuk mengevaluasi respon terhadap pengobatan
untuk menentukan diagnosis dan terapi selanjutnya.
Prognosis pasien ini untuk quo ad vitam adalah dubia ad bonam. Hal ini
dikarenakan penyakit Parkinson tidak mengancam jiwa dan apabila ditatalaksana
dengan tepat progresivitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau
lebih. Prognosis penderita untuk quo ad functionam adalah dubia ad bonam. Penyakit
Parkinson merupakan penyakit yang progresif dan respon terhadap terapi pada
penderitamenurut penelitian berkisar antara 70-100%. Dengan tatalaksana yang tepat,
kebanyakan penderita Parkinson dapat hidup produktif hingga beberapa tahun setelah
penderita didiagnosis penyakit ini.
.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Dawson, TM. 2011. Alpha-synuclein and Parkinson Disease dalam: Parkinson
Disease: Etiology and Pathogenesi. InForma Healthcare. Baltimore, USA.
2. Booler, M., Kooler W. 2014. Anatomy and Physiology of Basal Ganglia Relevance to
Parkinson Disease dalam; Handbook Clinical of Neurology. CapeHill Press.
Chicago, USA.
3. Ebadi, M., Ronald, P. 2013. Epidemiology of parkinson disease dalam Parkinson
Disease. CRC Press. Tennessee. United States of America.
4. Hutapea,

EL.

2003.

Penyakit

Parkinson

SatuEtiologiTerjadinyaSialorroe.SkripsiFakultasKedokteran

Sebagai

Salah

Universitas

Sumatera

Utara. Repository USU.

5. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiadi S, editor, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta,
Indonesia: Interna Publishing, 2010: 851-858.
6. Subandi, Danuaji R. 2014. Neurologi Dokter Umum. Cetakan 1. Surakarta. UPT UNS
press.
7. Golbe LI, et al. 2010. Parkinsons Disease Handbook. The AmericanParkinson
Disease Association.
8. Olanow, CW Dan TattonWg. Etiology And Pathogenesis OfParkinsons Disease.
Department Of Neurology, Mount Sinai Medical Center. New York.
9. Robert A et al.2014. Parkinson Disease. www.medscape.com.
10. Syamsudin Thamrin, dkk. 2015. Buku Panduan Tatalaksana Penyakit Parkinson dan
Gangguan Gerak Lainnya. PERDOSI : Kelompok Studi Movement Disorders.
11. Sobaryati. Penyakit Parkinson: Neurology in Daily Practice.2011;191-202
12. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. Neuroscience. Fourth Edition. Sinauer
Associates, Inc., 2007.
13. Hartwig, Mary S. 2006. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata
dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC : Jakarta; halaman
1141-1144.

36