BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit akibat degenerasi ganglia
basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) bersifat progresif
lambat yang dikarakteristikkan dengan bradikinesia (gangguan pergerakan),
rigiditas, instabilitas postural, diserta dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik
(badan Lewy) yang merupakan temuan patologisnya.1
Pertama kalinya ditemukan oleh seorang dokter Inggris yang bernama
James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit
neurodegeneratif progresif yang menyerang usia lanjut dengan karakteristik
seperti tremor pada saat istirahat, bradikinesia, rigiditas, dan hilangnya
kemampuan refleks postural. Penyakit ini dapat menyulitkan seseorang untuk
beraktivitas, sehingga orang-orang yang menderita penyakit ini cenderung tidak
produktif dan mengalami ketergantungan dengan orang lain.2,3
Prevalensi Parkinson sekitar 160 kasus per 100.000 orang, dan
insidensinya sekitar 20 kasus per 100.000 orang per tahun. Prevalensi dan
insidensi meningkat terkait usia. Prevalensi pada usia 70 tahun sekitar 550 kasus
per 100.000 orang, dengan perkiraan insidensi 120 kasus per 100.000 penduduk
per tahun. Onset gejala rata-rata pada usia 56 tahun, baik pada laki-laki maupun
perempuan.4,5
Gejalamotorikdaripenyakit Parkinson umumnyamemiliki onset yang
insidious dan memberat secaraperlahan, dengan tremor sebagai gejala utama yang
paling seringmuncul. Tiga gejala utama pada penyakit Parkinson antara lain:
tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Gangguan keseimbangan menjadi
gejala utama keempat pada penderita dengan penyakit Parkinson. Tetapi,
gangguan keseimbangan pada penyakit Parkinson hanya ditemukan pada fase
akhir dari penyakit.1,2
Progresivitas penyakit Parkinson berlangsung lambat, dari ketidakcakapan
(disability) ringan sampai berat, dapat berlangsung 10 sampai lebih dari 25 tahun.
Kematian biasanya bukan disebabkan penyakit parkinson sendiri, tetapi oleh
karena infeksi sekunder.6
1

Berdasarkan hal tersebut, penting sebagai dokter untuk mengetahui lebih

dalam mengenai penyakit Parkinson sehingga kita dapat dengan tepat
menegakkan diagnosis serta memberikan pengobatan.

BAB II
STATUS PENDERITA
2

I.

IDENTIFIKASI
Nama

: Ny. DA

Tanggal Lahir

: 13 Desember 1969

Umur

: 46 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jl. Dempo Dalam No. 288-523

Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 19 November 2016

No. RM

: 950829

II. ANAMNESIS
Penderita datang ke IGD RSMH karena penurunan kesadaran secara
perlahan-lahan.
Sejak 3 hari SMRS, penderita mengalami penurunan kesadaran secara
perlahan-lahan yang diawali dengan mengantuk. Bicara sedikit-sedikit, sakit
kepala tidak ada, bicara pelo tidak ada, mulut mengot tidak ada, nafsu makan
menurun, penderita hanya makan satu kali dalam sehari, kejang tidak ada,
kekakuan sesisi tubuh tidak ada. Penderita dapat memahami isi pikiran orang
lain dan dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan maupun
isyarat. Penderita mengalami gemetaran pada kedua lengan dan tungkai serta
kepala yang muncul saat duduk atau istirahat, berkurang saat aktivitas dan
hilang saat tidur nyenyak.
Sejak 1 tahun yang lalu, penderita mengalami gemetaran pada lengan
kanan dan kedua tungkai secara terus menerus terutama saat istirahat dan
menghilang saat tidur. Penderita juga mulai mengalami kekakuan pada lengan
kanan, gemetar pada kedua lengan dan tungkai dirasa semakin memberat, akan
tetapi penderita masih dapat berjalan dan aktivitas sehari-hari seperti makan
dan mandi sudah mulai terganggu. Sejak 7 bulan yang lalu penderita mulai

mengalami kesulitan saat berjalan dan saat akan bangun dari kursi, gerakan
kedua lengan dan tungkai semakin lambat dengan langkah kecil-kecil disertai
kekakuan yang semakin memberat. Pada saat berjalan penderita seperti mau
jatuh ke depan. Mulut mengot tidak ada, bicara pelo tidak ada, sering lupa
tidak ada, dan kelemahan sesisi tubuh tidak ada.
Penderita tidak pernah mengalami demam yang diikuti gerakan yang
cepat, terpatah-patah dan terus menerus pada keempat ekstremitas. Penderita
tidak pernah mengalami gerakan lambat, terus-menerus, melentik-lentik seperti
penari. Penderita juga tidak pernah mengalami gerakan seperti melempar
cakram. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat darah
tinggi tidak ada. Riwayat kencing manis tidak ada. Riwayat penyakit jantung
tidak ada. Riwayat stroke tidak ada. Riwayat dinyatakan sirosis hepatis sejak
1,5 tahun yang lalu. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat penggunaan obatobatan antipsikotik jangka panjang dan alkohol tidak ada. Riwayat dinyatakan
parkinson ada sejak 7 bulan yang lalu oleh Sp.S dan mengkonsumsi obat
madopar 2x1 tablet dan stalevo 2x1 tablet.
Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya.
III.

PEMERIKSAAN
Status Internus
Kesadaran

: GCS = 15 (E4M6V5)

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 84 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Suhu Badan

: 36,6 C

Pernapasan

: 20 kali/menit

BB

: 50 kg

TB

: 160 cm

IMT

: 19,53 kg/m2 (Normoweight)

Kepala

: Konjungtiva palpebra anemis (-/-), Skelra Ikterik (+/+),

bibir kering (+)

Leher

: JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

:I

: Ictus kordis tidak terlihat

P : Ictus kordis teraba di 2 jari lateral linea mid

P

clavicula sinistra ICS V

: Batas jantung atas ICS II, batas kanan linea
sternalis dextra, batas kiri 2 jari lateral linea

mid clavicula sinistra ICS V

A : Bunyi jantung I-II (+) normal, HR=
Pulmo

: I

Abdomen

Ekstremitas
Kulit

84x/menit, murmur (-), gallop (-)

: Gerakan dada simetris kiri = kanan, laju

pernafasan= 20x/menit
P : Stem fremitus kiri = kanan
P : Sonor
A : Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronki (-)
: I : Datar
P : Lemas
P : Timpani
A : Bising usus (+) normal
: Akral pucat (+/+), edema pretibial (-)
: Turgor > 2

Status Psikiatrikus
Sikap

: kooperatif

Perhatian : ada

Ekspresi Muka

: berkurang

Kontak Psikik

: ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk

: Normochepali

Deformitas

: tidak ada

Ukuran

: normal

Fraktur

: tidak ada

Simetris

: simetris

Nyeri fraktur

: tidak ada

Hematom

: tidak ada

Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

Tumor

: tidak ada

Pulsasi

: tidak ada

: lurus

Deformitas

: tidak ada

LEHER
Sikap

Torticolis

: tidak ada

Kaku kuduk: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius
Penciuman

Kanan
Tidak ada kelainan

Kiri
Tidak ada kelainan

Anosmia

tidak ada

tidak ada

Hiposmia

tidak ada

tidak ada

Parosmia

tidak ada

tidak ada

N. Optikus
Visus

Kanan
5/6 ph 6/6

Kiri
5/6 ph 6/6

Campus visi

V.O.D

V.O.S

Anopsia

tidak ada

tidak ada

Hemianopsia

tidak ada

tidak ada

FundusOculi

tidak ada

tidak ada

Papil edema
Papil atrofi
Perdarahan retina

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

N. Occulomotorius, Trochlearis, & Abducens

Kanan

Kiri

Diplopia

tidak ada

tidak ada

Celah mata

tidak ada

tidak ada

Ptosis

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata

-

Strabismus
(-)

Exophtalmus

(-)

tidak ada

tidak ada

Baik ke segala

Baik ke segala

arah

arah

Bulat

Bulat

3 mm

3 mm

Pupil

Isokor

Isokor

Enophtalmus
(-)

Deviation conjugae

Gerakan bola mata

Bentuk
Diameter
Isokor/anisokor
Midriasis/miosis
Refleks cahaya
Langsung
Konsensuil
Akomodasi
- Argyl Robertson
N. Trigeminus
Motorik
-

Menggigit
Trismus
Refleks kornea

Sensorik
-

Dahi
Pipi
Dagu

N. Fasialis
Motorik
-

Mengerutkan dahi
Menutup mata
Menunjukkan gigi
Lipatan nasolabialis
Bentuk muka

Sensorik
-

Kanan

Kiri

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Simetris

Simetris

2/3 depan lidah

Otonom
Salivasi
Lakrimasi
Chvosteks sign

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

N. Cochlearis
Suara bisikan

Kanan

Kiri
Tidak ada kelainan

Detik arloji

Tidak ada kelainan

Tes Weber

Tidak ada kelainan

Tes Rinne

Tidak ada kelainan

N. Olfaktorius
Penciuman

Kanan
Tidak ada kelainan

Kiri
Tidak ada kelainan

Anosmia

tidak ada

tidak ada

Hiposmia

tidak ada

tidak ada

Parosmia

tidak ada

tidak ada

N. Vestibularis
Nistagmus

Kanan
tidak ada

Kiri
tidak ada

Vertigo

tidak ada

tidak ada

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Arcus pharingeus
Uvula

Kanan
Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Gangguan menelan

tidak ada

Suara serak/sengau

tidak ada

Denyut jantung

Tidak ada kelainan

Refleks
-

Muntah
Batuk
Okulokardiak
Sinus karotikus

Sensorik

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
8

1/3 belakang lidah

Tidak ada kelainan

N. Accessorius
Mengangkat bahu

Kanan

Memutar kepala

N. Hypoglossus
Menjulurkan lidah

Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri
Simetris

Fasikulasi

Atrofi papil

Disatria
MOTORIK
LENGAN
Gerakan

Kanan
Cukup

Kiri
Cukup

Kekuatan

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri

Tonus
Refleks fisiologis
-

Biceps
Triceps
Radius
Ulnaris

Refleks patologis
-

Hoffman Tromner
Leri
Meyer

Trofi

TUNGKAI

Gerakan

Cukup

Cukup

Kekuatan

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Normal

Normal

Tonus
Klonus
-

Paha
Kaki

Refleks fisiologis
-

KPR
APR

Refleks patologis
-

Babinsky

Chaddock

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Rossolimo

Refleks kulit perut

- Atas

tidak ada kelainan

- Tengah

tidak ada kelainan

- Bawah

tidak ada kelainan

Refleks cremaster

tidak ada kelainan

Trofik

tidak ada kelainan

SENSORIK

tidak ada kelainan

10

FUNGSIVEGETATIF
Miksi

tidak ada kelainan

Defekasi

tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele

:tidak ada

Hematoma

: tidak ada

Nyeri ketok

: tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

: (-)

Kerniq

: (-)

Lasseque

: (-)

11

Brudzinsky
-

Neck

: (-)

Cheek

: (-)

Symphisis

: (-)

Leg I

Leg II

: (-)
: (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: tidak ada kelainan

Romberg

: tidak ada kelainan

Hemiplegic

: tidak ada kelainan

Dysmetri

: tidak ada kelainan

Scissor

: tidak ada kelainan

- jari-jari

: tidak ada kelainan

Propulsion

: tidak ada kelainan

- jari hidung

: tidak ada kelainan

Histeric

: tidak ada kelainan

- tumit-tumit

: tidak ada kelainan

Limping

: tidak ada kelainan

Rebound phenomen : tidak ada kelainan

Steppage

: tidak ada kelainan

Dysdiadochokinesis : tidak ada kelainan

Astasia-Abasia: tidak ada kelainan

Limb Ataxia

Trunk Ataxia: tidak ada kelainan

: tidak ada kelainan

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: Resting Tremor(+)

Rigiditas

: (+)

Bradikinesia

: (+)

Chorea

: (-)

Athetosis

: (-)

Ballismus

: (-)

Dystoni

: (-)

Myocloni

: (-)

FUNGSI LUHUR
Afasiamotorik

: (-)

Afasiasensorik

: (-)

12

Apraksia

: (-)

Agrafia

: (-)

Alexia

: (-)

Afasia nominal

: (-)

LABORATORIUM
DARAH
Hb

: 10,4 g/dL
6

Total Kolesterol

: tidak diperiksa

Eritrosit

: 4,07 x 10 /mm

Kolesterol HDL

: tidak diperiksa

Leukosit

: 8 x 103/mm3

Kolesterol LDL

: tidak diperiksa

Diff Count

: 0/2/66/23/7 %

Trombosit

: 47 x 103/L

Hematokrit

: 32%

BSS

: 101

HATI
Bilirubin Total

: 4,33 mg/dL

Biliribin Direk

: 1,92 mg/dL

Bilirubin Indirek

: 2,41 mg/dL

SGOT

: 75 U/L

SGPT

: 41 U/L

URINE
Warna

: tidak diperiksa

Sedimen :

Reaksi

: tidak diperiksa

- Eritrosit

: tidak diperiksa

Protein

: tidak diperiksa

- Leukosit

: tidak diperiksa

Reduksi

: tidak diperiksa

- Thorak

: tidak diperiksa

Urobilin

: tIdak diperiksa

- Sel Epitel

: tidak diperiksa

Bilirubin

: tidak diperiksa

- Bakteri

: tidak diperiksa

Konsistensi

: tidak diperiksa

Eritrosit

: tidak diperiksa

Lendir

: tidak diperiksa

Leukosit

: tidak diperiksa

FESES

13

Darah

: tidak diperiksa

Amuba coli/

: tidak diperiksa

Histolitika

: tidak diperiksa

Telur cacing

: tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS
Warna

: tidak diperiksa

Protein

: tidak diperiksa

Kejernihan

: tidak diperiksa

Glukosa

: tidak diperiksa

Tekanan

: tidak diperiksa

NaCl

: tidak diperiksa

Sel

: tidak diperiksa

Queckensted

: tidak diperiksa

Nonne

: tidak diperiksa

Celloidal

: tidak diperiksa

Pandy

: tidak diperiksa

Culture

: tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen thoraks PA : tidak diperiksa
CT Scan Kepala
IV.

: tidak diperiksa

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik

:Resting tremor, rigiditas, bradikinesia, propulsion

: gait

Diagnosis Topik

: Ganglia Basalis

Diagnosis Etiologi

: Penyakit Parkinson

Diagnosis Tambahan

: Sirosis Hepatis
Dehidration Low Intake

V. DIAGNOSIS BANDING
1. Parkinson sekunder
2. Tremor esensial
3. Hipertiroid
VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorim
2. CT Scan
3. MRI

14

VII.

PENATALAKSANAAN
A. Norfarmakologis
- Edukasi
1. Menginformasikan kepada penderita dan keluarga penderita
tentang penyakit yang dideritanya
2. Menginformasikan kepada penderita dan keluarga penderita
tentang keteraturan minum obat dan kontrol teratur
3. Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien.
B. Farmakologis
- Rehidrasi (IVFD Ringer Laktat 1900 ml drip cepat) lanjut
-

maintenanceIVFD Ringer Laktat gtt xx/menit (makro)

Stalevo 3x1 tab (P.O)
Sifrol 1 x 0,375 mg tab (PO)
Vitamin B1B6B12 (Neurodex) 1 x 1 tab (P.O)

VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia ad bonam

15

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Terdapat dua istilah yang perlu dibedakan yaitu penyakit Parkinson dan
parkinsonism. Parkinonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan
kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.Sindrom ini sering disebut sebagai
Sindrom Parkinson.5
Penyakit Parkinson diakibatkan oleh degenerasi ganglia basalis bersifat
progresif lambat yang dikarakteristikkan dengan bradikinesia (gangguan
pergerakan), rigiditas, instabilitas postural, yang mana badan Lewy merupakan
temuan patologisnya.1
Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonisme) merupakan
suatu penyakit neurodegeneratif atau sindrom karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus atau neostriatum (striatal dopamine deficiency).7
Penyakit neurodegeneratif progresif ini berkaitan erat dengan usia. Secara
patologis penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen
neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga Parkinsonisme idiopatik
atau primer.1,2,8
2.2 Epidemiologi
Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang
paling banyak dialami pada umur lanjut dan jarang dibawah umur 30 tahun.
Biasanya mulai timbul pada usia 40-70 tahun dan mencapai puncak pada dekade
keenam.1,8,9Penyakit Parkinson yang mulai sebelum umur 20 tahun disebut sebagai
Juvenile Paekinsonism.10
Prevalensi Parkinson sekitar 160 kasus per 100.000 orang, dan
insidensinya sekitar 20 kasus per 100.000 orang per tahun. Prevalensi dan

16

insidensi meningkat terkait usia. Prevalensi pada usia 70 tahun sekitar 550 kasus
per 100.000 orang, dengan perkiraan insidensi 120 kasus per 100.000 penduduk
per tahun. Onset gejala rata-rata pada usia 56 tahun, baik pada laki-laki maupun
perempuan.4
Prevalensi penyakit parkinson di Amerika Serikat berkisar 1% dari jumlah
penduduk, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun menjadi 3,5% pada usia
85-89 tahun. Penyakit parkinson mengenai semua usia, tapi lebih sering pada usia
lanjut.5
Penyakit Parkinson lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding
perempuan pada usia yang sama dengan perbandingan 3:2.10 Masih belum
diketahui dengan pasti, tetapi beberapa penelitian terhadap anak kembar
monozigot menunjukkan bahwa terdapat faktor generik yang mendasari terjadinya
penyakit parkinson.5Beberapa faktor lain yang terlibat meliputi riwayat keluarga,
cedera kepala, terpapar zat pestisida dan tinggal di area rural dan beberapa faktor
yang dapat menurunkan insiden penyakit Parkinson yaitu kopi, merokok,
penggunaan obat anti inflamasi non steroid dan estrogen replacement pada wanita
menopause.4,5
2.3 Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan
terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau
dipercepat.1,5,8
Terdapat berbagai faktor yang diduga menyebabkan terjadinya Penyakit
Parkinson :
a. Usia (Proses Menua)
Tidak semua orang tua akan menderita Penyakit Parkinson, tetapi dugaan
adanya peranan proses menua terhadapa terjadinya Penyakit Parkinson
didasarkan pada penelitian-penelitian epidemiologis tentang kejadian Penyakit
Parkinson (evidence based).5Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk

17

pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini
berkaitan dengan reaksi mikrogilial pada neuron yang rusak dan tanda ini
tidak terdapat pada proses menua yang normal.1,5,8
b. Genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan
mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitinproteasomal pathway.5
Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel
substansi nigra pars compacta sehingga meningkatkan kematian sel neuron di
sel-sel substansi nigra pars compacta. Inilah yang mendasari terjadinya
Penyakit Parkinson sporadik yang bersifat familial. Pada penelitian didapatkan
kadar sub unit alfa pada proteasome 20S menurun secara bermakna pada sel
neuron substansi nigra pars compacta pada penderita Penyakit Parkinson
dibandingkan dengan orang normal.5
Peranan faktor genetik juga ditemukan dari hasil penelitian terhadap
kembar monozigot dan dizigot dimana angka intrapair concordance pada
monozigot jauh lebih tinggi dibanding dizigot.5
c. Faktor Lingkungan
Saat ini yang paling diterima sebagai etiologi penyakit Parkinson adalah
proses stres oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya.
Berbagai penelitian telah dilakukan antara lain peranan xenobiotik (MPTP),
pestisida/herbisida, terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan
cat dan logam, kafein, alkohol, diet tinggi protein, merokok, trauma kepala
dan stres.5
d. Ras
Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih
dibandingkan kulit berwarna.1,5,8
e. Cedera Kranioserebral
Prosesnya masih belum jelas. Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak
lebih berhubungan dengan Sindrom Parkinson dibanding Penyakit Parkinson.5
18

f. Stress Emosional
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit Parkinson karena
pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang
memacu stress oksidatif.1,5,8
2.4 Klasifikasi
Penyakit Parkinson dapat dibagi atas beberapa kategori, yaitu :
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini. 6Diduga
terdapat peran faktor genetik.5
a. Penyakit Parkinson
Sering dijumpai dalam

praktek

sehari-hari

dan

kronis,

tetapi

penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk

jenis ini.5
b. Juvenille Parkinsonism
Penyakit Parkinson yang mulai sebelum umur 20 tahun. Sekitar 5% dari
parkinsonism dengan usia awitan <40 tahun.9,10,12
2. ParkinsonSekunder atau Simptomatik
Dapat timbul setelah terpajan suatu penyakit atau zat. Infeksi dan pasca
infeksi otak (ensefalitis) dapat menyebabkan Parkinson sekunder. Paparan
kronis oleh toksin seperti

1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine

(MPTP), Mn (mangan), CO (karbon monoksida), sianida dan lain-lain. Dapat

juga disebabkan oleh efek samping dari pemakaian obat penghambat reseptor
dopamin (sebagian besar obat anti psikotik) dan obat menurunkan cadangan
dopamin (reserpin). Dan dapat diakibatkan pasca stroke (vaskular) dan lainlain seperti hipotiroid, hipoparatiroid, tumor/trauma otak, dan hidrosefalus
bertekanan normal.5
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

19

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada progressive supranuclear
palsy, multiple system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral,
olivo-pontocerebellar degeneration, Parkinsonism-amyotrophy syndrome),
Degenerasi

kortikobasal

ganglionik,

Sindrom

demensia,

hidrosefalus

normotensif, dan kelainan herediter (penyakit wilson, penyakit huntington,

Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).7
4. Kelainan Degeneratif Diturunkan (heredodegenerative disorders)
Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang

diduga

berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan

memegang peran sebagai etiologinya, seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit
Wilson, Penyakit Hutington, Demensia frontotemporal pada kromosom
17q21.5
2.5 Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia
nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies) dengan penyebab multifaktorial.4,5
Substansia nigra (sering disebut sebagai black substance), adalah suatu
regio kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di aras medula spinalis.
Bagian ini menjadi pusat kontrol atau koordinasi dari seluruh pergerakan. Selselnya menghasilkan neurotransmiter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk
mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara selsel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan
refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada Penyakit Parkinson,
sel-sel neuron di sel substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di sistem
saraf pusat menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia),
kelambanan bicara dan berfikir (bradifrenia), tremor dan kekakuan (rigiditas).5

20

Hipotesis

terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi

neuron di sel substansia nigra pars compacta adalah stres oksidatif. Stres oksidatif
menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang
dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel di sel substansia nigra pars compacta.
Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:5
a. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal
dengan nitric oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric radical
b. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurnan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
c. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-sel di sel substansia nigra pars compacta.

Ga
mbar 1. Jalur tidak langsung Ganglia Basalis11,12,13

21

Gambar 2. Jalur langsung Ganglia Basalis11,12,13

2.6 Gejala Klinis

Gejala-gejala klinis utama yang disebut sebagai gejala primer juga dikenal
sebagai Trias Parkinson, yaitu tremor, rigiditas, dan akinesia.10
2.6.1

Gejala Motorik5,8,11

22

Gambar 3.Gambaran klinis penyakit Parkinson

1. Tremor
Resting tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala
penyakit Parkinson. Tremor unilateral dan frekuensi tremor berkisar antara 4-7
gerakan per detik, dan kebanyakan selalu didahului pada ekstremitas bagian
distal. Tremor pada tangan digambarkan supinasi dan pronasi (pill-rolling)
yang bisa menyebar dari satu tangan ke tangan lainnya. Rest tremor pada
penderita dengan penyakit Parkinson dapat juga melibatkan bibir, dagu,
rahang, dan kaki, namun tremor esensial jarang melibatkan leher/kepala
ataupun suara. Penderita yang mengalami tremor pada kepala kebanyakan
memiliki tremor esensial, dystonia servikal ataupun keduanya daripada
penyakit Parkinson. Yang khas adalah rest tremor hilang ketika penderita
berktivitas atau selama penderita tidur, dan akan bertambah pada keadaan
emosi. Beberapa penderita juga melaporkan getaran internal yang tidak
berhubingan dengan tremor yang bisa dilihat.10,12
2. Rigiditas
Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan
dengan fenomena cog-wheel, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda
yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus.

23

Rigiditas disebabkan oleh meningkatnya aktivitas motor neuron alfa.

Didapatkan pada sepanjang pergerakan pasif dari anggota gerak (fleksi,
ekstensi, ataupun rotasi sendi). Ini biasanya terjadi pada proksimal (seperti
leher, bahu, dan pinggul) dan di bagian distal (seperti pergekangan tangan dan
pergelangan kaki).10,12
3. Bradikinesia
Bradikinesia mengarah pada perlambatan dalam bergerak dan
kebanyakan merupakan gejala pada Penyakit Parkinson, walaupun ini
mungkin juga terlihat pada gangguan lainnya, seperti depresi. Bradikinesia
terjadi karena gangguan pada basal ganglia, dan ini kesulitan encompasses
dengan perencanaan, inisiatif, bergerak serta melakukan tugas yang simultan
dan berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering terjadi adalah perlambatan
dalam melakukan kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam kontrol
motorik (seperti mengancing baju dan menggunakan peralatan). Masifestasi
lain dari bradikineisa adalah hilangnya pergerakan spontan dan sikap tubuh,
drooling karena gangguan menelan, hilangnya ekspresi wajah (hipomimia)
dan menurunnya kedipan mata, serta ayunan tangan berkurang apabila
berjalan.5,8,9,12
Diduga bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktivitas
korteks motorik normal yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi
dopaminergik.

Penelitian

neuroimaging

fungsional

juga

menunjukan

kerusakan dalam pemasukan sistem kortikal dan subkortikal yang mengatur

parameter kinmatik pergerakan (seeperti kecepatan). Sebaliknya, pemasukan
dari beberapa area premorotik yang bertanggungjawab untuk kontrol
visuomotorik meningkat.5,8,9,11
4. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu
ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan

24

sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks

postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang
akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan
penderita mudah jatuh.5,8,9,12
5. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara
gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus, hal ini merupakan
gejala dini.5,9,12 Tremor dapat jelas terlihat kerika menggambar lingkaran yang
konsentrik.13
6. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat
(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu
membengkok

ke

depan,

punggung

melengkung

bila

berjalan.5,8,9,11

Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara berjalan yang cepat; tidak
mampu untuk berbalik dengan cepat, berbalik badan dengan secara bersamaan
(en bloc).13
7. Bicara monoton
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring,
lidah, dan bibir mengakibatkan pengucapan kata-kata yang monoton dengan
volume kecil. Pada beberapa kasus, suara mengurang sampai berbentuk
bisikan yang dalam.5,9,12 Selain itu juga didapatkan penderita berbicara tanpa
ekspresi.13
8. Demensia
Penderita
perubahan

status

Penyakit
mental

Parkinson
selama

idiopatik

perjalanan

banyak

menunjukkan

penyakitnya.

Disfungsi

visuospasial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit

25

parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal

dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.5,8,9,12
9. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah
takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban
yang betul, asal diberi waktu yang cukup.5,8,9,12
10. Gejala Lain
Sensititvitas yang berlebihan terhadap ketukan jari diatas glabela
(antara alis mata) menyebabkan penderita berkedip setiap kali ketukan
(membutuhkan usaha bagi orang normal untuk berkedip), ini merupakan tanda
awal penyakit Parkinson (tanda Myerson positif).2,3,13
2.6.2 Gejala non motorik5,9,12,13
1. Disfungsi otonom
a. Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik
b. Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
c. Pengeluaran urin yang banyak
d. Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya
hasrat seksual, perilaku, orgasme.
2.
3.
4.
5.

Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
Gangguan sensasi
a. Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan
warna
b. Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan

26

c. Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau

anosmia).
Pada saat ini,terdapat enam tanda kardinal gambaran motorik Parkinsonism,
yaitu : resting tremor, bradikinesia/hipokinesia/akinesia dan rigiditas. Sedangkan
tanda lanjut yang sebagian besar intractable, yaitu : postur fleksi dari leher, badan
dan ekstremitas, hilangnya refleks postural dan freezing phenomenon.10
2.7

Diagnosis4,5,9,10,12
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya

gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Selain itu, diagnosis penyakit
Parkinson dapat ditegakkan berdasarkan kriteria:
Kriteria Diagnosis Klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor,

rigiditas, bradikinesia atau

Tiga dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan
ketidakstabilan postural.

Kriteria Diagnosis Klinis Modifikasi

Diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala : tremor,

rigiditas, bradikinesia, gangguan refleks postural
Tanda-tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible :
Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks

menggenggam.
Diagnosis Propable (kemungkinan besar) : kombinasi dari dua gejala
tersebut diatas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari

tiga gejala pertama asimetris.

Diagnosis definite (pasti) : setiap kombinasi 3 dari 4 gejala; pilihan
lain : setiap dua dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.

27

Kriteria Koller

Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor saat

istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang

berlangsung 1 tahun atau lebih.

Respons terhadap terapi Levodopa yang diberikan sampai perbaikan
sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1
tahun atau lebih.

Kriteria Gelb & Gilman

-

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

Resting tremor
Bradikinesia
Rigiditas
Permulaan asimetris
- Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,
terdiri dari :

Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3

tahun pertama
Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3

tahun pertama
Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok
A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan
tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun

disertai respon jelas terhadap Levodopa atau dopamine agonis.

Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala
kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit
paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap Levodopa atau

dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan
pemeriksaan histopatologis yang positif.

28

Kriteria penegakan diagnosis pada penyakit parkinson yang probable

ditentukan oleh UKPD

Society Banks Clinical Criteria for Propable

Parkinsons Diseasesebagai berikut :

Step 1 :
1. Bradikinesia
2. Minimal satu dari kriteria dibawah ini :
a. Rigiditas
b. 4-6 Hz tremor pada saat istirahat.
c. Instabilitas postural yang tidak disebabkan oleh disfungsi visual

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

primer, vestibular, cerebellar, atau proprioseptif.

Step 2 : menyingkirkan penyebab lain dari parkinsonisme
Step 3 : minimal tiga dari kriteria pendukung dibawah ini :
Onset unilateral
Adanya tremor saat istirahat
Kelainan yang bersifat progresif
Persistent asimetri affecting side of onset most.
Respon yang sangat baik (70-100%) terhadap levodopa.
Severe levodopa induced chorea (diskinesia)
Respon levodopa selama lima tahun atau lebih.
Clinical course of 10 years or more.
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat

ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan

Hoehn and Yahr (1967), sebagai berikut:
a. Stadium 1: gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,
terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan
kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala
yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman).
b. Stadium 2: terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,
sikap/cara jalan terganggu.
c. Stadium 3: gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai
terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
d. Stadium 4: terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan
hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu
berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibanding sebelumnya.
e. Stadium 5: stadium kakhetik (cachetic stage), kecacatan total, tidak
mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap.

29

2.8 Pemeriksaan Penunjang4,9,12

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai
berikut :
a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil
klinis,karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk
penyakit Parkinson.
b. Histopatologi
Pada histopatologi didapatkan degenerasi neuromelanin di substansia
nigrapars kompakata dan locus ceruleus. Selain itu pada parkinson juga
diperhatikan pada bagian lewy bodies (inklusi eoisinofilik sitioplasmik).
c. Neuroimaging
1. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis stroke, kondisi
multi infark, hidrosefalus, dan lesi penyakit Wilson. Pada sebuah artikel
tentang MRI, didapati bahwa hanya penderita yang dianggap mempunyai
atropi multisistem memperlihatkan signal di striatum.
2. Positron Emission Tomography (PET)
PET merupakan teknik imaging yang memberi kontribusi
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan
peranannya

dalam

patofisiologi

penyakit

Parkinson.Penurunan

karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen, dapat

diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan
pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson
telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa
putamen. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor
progresi penyakit, maupun secara objektif memperlihatkan fungsi
implantasi

jaringan

mesensefalon

fetus.Namun

PET

tidak

dapat

membedakan antara penyakit Parkinson dengan Parkinsonisme atipikal.

30

2.9

Diagnosis Banding
Berikut mengenai perbandingan penyakit Parkinson dengan diagnosis lain.

Tabel 1. Perbandingan Parkinson dengan Tremor Esensial

Tabel 2. Perbandingan Parkinson dengan Parkinson Sekunder (karena Obat)

31

Tabel 3. Perbandingan Parkinson dengan Parkinson-Plus Diseases

2.10

Penatalaksanaan4,5,8,10,11

32

Secara garis besar, konsep terapi farmakologis maupun pembedahan pada

Penyakit Parkinson dibedakan menjadi 3 hal, yaitu :
a. Simtomatis, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit
b. Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiolofi penyakit
c. Restroratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan
dan fungsi sel neuron yang masih ada
Pilihan terapi Penyakit Parkinson dapat dibagi menjadi beberapa
pendekatan sebagai berikut :
a. Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan : meningkatkan
konsentrasi dopamin pada sinap (levodopa), memberikan agonis
dopamin, meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat re-uptake
dopamin, dan menghambat degradasi dopamin.
b. Manipulasi neuotransmiter non-dopaminergic dengan obat-obatan
antikolinergik dan obat-obat lain yang dapat memodulasi sistem nondopaminergik
c. Memberikan terapi simtomatik terhadap gejala parkinsonism yang
muncul
d. Memberikan

obat-obatan

neuroprotektif

untuk

menghambat

progesivitas Penyakit Parkinson dengan mencegah kematian sel-sel

neuron
e. Terapi pembedahan : ablasi (tallamotomy, pallidotomy), stimulasi otak
dalam,

brain

grafting

(bertujuan

untuk

memperbaiki

atau

mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari)

f. Terapi pencegahan/ preventif : menghilangkan faktor risiko atau
penyebab Penyakit Parkinson
2.10.1 Terapi Farmakologik
a. Obat pengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi
Penyakit Parkinson. Dalam tubuh, Levodopa akan diubah sebagai dopamin.
Obat ini sangat efektif untuk menghilangkan gejala karena langsung mengganti
dopamin yang produksinya sangat menurun. Bila gejala penderita masih ringan
dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan Levodopa jangan dilakukan.
33

Hal ini mengingat bahwa efektifitas Levodopa berkaitan dengan lama waktu
pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan
saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin
menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping Levodopa dapat berupa:Mual, muntah, dizziness, distress
abdominal, hipotensi postural, konstipasi, aritmia jantung, diskinesia.Obat ini
juga mempunyai efek samping jangka lama yaitu munculnya diskinesia
(gerakan involunter yang tidak dikehendaki seperti korea, mioklonus, distonia
akatisia). Oleh sebab itu, pemakaian obat ini harus dipantau dengan baik.
b. Agonis Dopamin (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirol)
Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dengan dopamin pada
reseptor D1 maupun D2. Di dalam tubuh tidak akan mengalami konversi,
sehingga dapat digunakan sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Biasanya
dipakai sebagai kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa agar dapat
menurunkan dosis levodopa, sehingga dapat menghindaru terjadinya
diskinesia.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema
kaki, mual dan muntah.Sayangnya obat ini tidak dapat menghambat
progesivitas Penyakit Parkinson.
c. Antikolinergik (Benzotropin, Triheksifenidil, Biperiden)
Obat ini menghambat aksi neurotransmiter otak yang disebut asetilkolin.
Obat ini membantu mengkoreksi keseimbangan antara dopamin dan
asetilkilon, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.
Efek samping obat ini antara lain mulut kering, dan mata kabur. Sebaiknya
obat ini tidak diberikan pada penderita Penyakit Parkinson yang berusia diatas
70 tahun karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin
pada laki-laki.
d. Penghambat Monoamin oxidase/MAO Inhibitor (Selegiline)

34

Peranan obat ini adalah untuk mencegah degradasi dopamin menjadi 3-4
dihydroxyphenilacetic di otak. Karena MAO dihambat maka umur dopamin
menjadi lebih panjang. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan
levodopa-carbidopa. Selain itu, obat ini bisa berfungsi sebagai antidepresi
ringan (merupakan obat pilihan pada Penyakit Parkinson dengan gejala depresi
menonjol).Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan
aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain
otak.Obat ini diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu
menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan

fatigue

pada awal penyakit

Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan

diskinesia pada penderita Parkinson lanjut.Dapat dipakai sendirian atau sebagai
kombinasi dengan Levodopa atau agonis dopamine.Efek sampingnya dapat
mengakibatkan mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)
Ini merupakan obat yang masih relatif baru, berfungsi menghambat
degradasi dopamin oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke
otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa
menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa.
Efek samping obat berupa gangguang terhadap fungsi hati, sehingga perlu
diperiksa tes fungsi hari secara serial pada penggunanya. Obat ini juga
menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit.Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan
complex I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

35

Gambar 4. Jenis-jenis obat Parkinson

36

Gambar 5.Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2.10.2 Terapi Pembedahan5

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi). Ada beberapa tipe prosedur
pembedahan yang dikerjakan untuk penderita Penyakit Parkinson, yaitu :
a. Terapi ablasi lesi di otak
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi.
Tidak ada instrumen apapun yang dipasang di otak setelah penghancuran tersebut.
Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk
melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.

37

b. Terapi Stimulasi Otak Dalam (Deep Brain Stimulation, DBS)

Pada operasi ini dokter bedah menempatkan semacam elektroda pada beberapa
pusat lesi di otak dengan dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang
dibawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada
penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman.Manfaatnya adalah memperbaiki
waktu off dari Levodopa dan mengendalikan diskinesia. Prosedur ini termasuk
baru sehingga belum ada data mengenai efek samping.
c. Transplantasi Otak (brain grafting)
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982 oleh
Lindvall dan temannya. Prosedur ini menggunakan graft sel otak janin
(autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Teknik operasi ini sering
terbentur pada bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur
baik teknis maupun perijinan. Namun hasil-hasil penelitian terhadap penderita
yang telah menjalani prosedur ini memberikan harapan baik bagi penyembuhan
Penyakit Parkinson.11
2.9.3

Terapi Non Farmakologik1,2,5,9,12

a. Edukasi
Penderita serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya

pentingnya

meminum

obat

teratur

dan

menghindari

jatuh.Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga

dukungan fisik dan psikis mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Rehabilitasi penderita Penyakit Parkinson sangat penting. Tanpa terapi
rehabilitasi, penderia Penyakit Parkinson akan kehilangan kemampuan
aktivitas fungsional kehidupan sehari-hari (AKS). Latihan yang diperlukan
penderita Penyakit Parkinson meliputi fisioterapi, okupasi dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada

38

tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk quadriceps femoris dan otot

ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS penderita, pengkajian
lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
berbagai macam strategi antara lain :

Strategi kognitif, untuk menarik perhatian penuh / konsentrasi, bicara jelas

dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual
dan hanya melakukan satu tugas kognifit dan motorik.

Strategi gerak, seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan
yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut
sesuatu dari lantai.

Strategi keseimbangan : melakukan AKS dengan duduk atau berdiri

dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpegangan pada dinding.
Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat ramai atau
lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

2.11. Prognosis
Penyakit parkinson adalah neurodegeneratif yang berlangsung lambat.
Prognosis dipengaruhi oleh umur, onset penyakit parkinson, gaya hidup dan terapi
medik. Meskipun tidak ada bukti yang menyimpulkan bahwa terapi medik
memperlambat progresivitas penyakit, mortalitas menurun 50% dengan
penggunaan levodopa.4,9
Sangat tergantung dari etiologi dan adanya Parkinson sekunder, gejala
akan berkurang apabila penyakit primer dapat diatasi. Sebaliknya pada Parkinson
primer/idiopatik keadaan bersifat progresif, sesuai dengan tingkat hilangnya selsel pembentuk dopamin. Tugas kira adalah untuk mempertahankan agar
perjalanan penyakit Parkinson tidak terlalu progresif dan fungsi motorik lainnya
dipelihara secara optimal.10

BAB IV
39

ANALISIS KASUS
Penderita, laki-laki berumur 61 tahun, datang ke IGD RSMH dikarenakan
sukar berjalan yang disebabkan kedua lengan dan kedua tungkai gemetar disertai
kekakuan yang terjadi secara perlahan-lahan.
Berdasarkan keluhan utama, dapat disimpulkan bahwa gejala yang dialami
penderita yaitu tremor danrigiditas yang terjadi secara perlahan-lahan.Usia
penderita yang menginjak 61 tahun (usia tua) merupakan salah satu faktor risiko
penyakit parkinsondimana insiden meningkat dari 20 kasus per 100.000 populasi
kurang dari 70 tahun menjadi 120 kasus per 100.000 pertahun pada populasi
diatas 70 tahun. Selain itu, laki-laki memiliki risiko menderita penyakit Parkinson
lebih tinggi daripada perempuan pada usia yang sama, yaitu 3:2.
Dari anamnesis, kronologis gejala yang dialami penderita yaitu: sejak 1
tahun SMRS, penderita mengalami gemetar pada lengan kanan terutama saat
istirahat dan berkurang saat aktivitas. Penderita juga mulai merasakan kekakuan
di lengan kanan. 8 bulan SMRS, gemetar pada lengan kanan semakin parah,
gemetar juga terjadi pada lengan kiri dan kedua tungkai. Penderita masih dapat
berjalan dan melakukan aktivitas sehari-hari. 6 bulan SMRS, gemetar pada
kedua lengan dan kedua tungkai semakin parah, gerakan kedua tangan dan kedua
tungkai menjadi lambat dengan langkah kecil-kecil, disertai kekakuan sehingga
penderita sukar berjalan karena saat berjalan seperti mau jatuh ke depan. Mulut
mengot tidak ada, bicara pelo tidak ada, sering lupa tidak ada, dan kelemahan
sesisi tubuh tidak ada. 1 minggu SMRS, penderita tidak mau makan dan sedikit
minum, gangguan BAB dan BAK tidak ada.
Berdasarkan kronologis, pada awal onset penyakit penderita mengalami
resting tremor unilateral pada lengan kanan, selain itu penderita juga mengalami
kekakuan/rigiditas pada lengan kanan. Gejala ini mengalami progresivitas seiring
dengan berjalannya waktu. Progresivitas ditandai dengan tremor yang juga terjadi
padalengan kiri, dan kedua tungkai. Tremor terasa pada lengan kanan juga
semakin parah. Tanda-tanda bradikinesia juga ada, yang didapat dari gerakan
kedua tangan dan tungkai yang menjadi lambat, gangguan gait dengan langkah
40

kecil-kecil, kemudian diikuti kesulitan untuk memulai berjalan. Gejala rigiditas

yaitu keluhan kekakuan juga ditemukan pada penderita ini. Selain itu, ada pula
keluhan penderita sukar berjalan karena saat berjalan seperti mau jatuh ke depan.
Sehingga secara klinis didapatkan tanda-tanda penyakit Parkinson.
Dari riwayat penyakit, penderita tidak pernah mengalami demam yang
diikuti gerakan cepat, terpatah-patah dan terus menerus pada keempat ekstremitas
yang didapatkan pada penyakit demam rematik. Penderita tidak pernah
mengalami gerakan lambat, terus-menerus, melentik-lentik seperti penari yang
merupakan gejala atetosis. Penderita juga tidak pernah mengalami gerakan seperti
melempar cakramyang merupakan gejala balismus. Riwayat keluhan yang sama
dalam keluarga disangkal. Riwayat darah tinggi tidak ada. Riwayat kencing manis
tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat stroke tidak ada. Riwayat
trauma tidak ada. Riwayat penggunaan obat-obatan antipsikotik jangka panjang
dan alkohol tidak ada.Riwayat penyakit Parkinson ada sejak 1 tahun yang lalu,
penderita sudah tidak minum obat sejak 6 bulan yang lalu dikarenakan
kekambuhan pada keluhan penderita, penderita lupa nama obatnya.Dari riwayat
ini, kemungkinan terjadinya parkinson sekunder dapat disingkirkan. Dari riwayat
ini juga dapat disimpulkan bahwa penderita mengalami efek wearing off, sehingga
obat yang diberikan untuk mengatasi keluhan penyakit Parkinson pada penderita
dapat dirasakan kembali.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya resting tremor (+), kekakuan (+)
pada kedua lengan dan tungkai, bradikinesia (+), propulsion gait (+), gait yang
abnormal dengan langkah kaki yang kecil, dan masking face. Adanya penemuan
pada pemeriksaan fisik tersebut dapat mendukung kesimpulan dari anamnesis,
bahwa penderita mengalami penyakit Parkinson.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik juga dapat disimpulkan bahwa
penderita mengalami dehidration low intake, di mana sejak 1 minggu SMRS,
penderita mulai tidak mau makan dan sedikit minum, didukung dengan adanya
pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpebra anemis, bibir kering, akral
pucat, dan turgor menurun (CRT > 2).

41

Berdasarkan

kriteria

Hughes

(1992), Diagnosis

Parkinson dapat

ditegakkan berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara

lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural. Kriteria diagnosisnya dibagi menjadi possible (1 dari gejala-gejala
utama), probable (2 dari gejala-gejala utama), definitive(3 dari gejala-gejala utama
atau 2 dari gejala tersebut muncul dengan salah satunya simetris).Pada penderita
ini didapatkan gejala tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan
hilangnya refleks postural. Berdasarkan kriteria Hughes (1992), maka penderita
ini definitive mengalami penyakit Parkinson.
Berdasarkan kriteriaHoehn and Yahr (1967), terdapat beberapa stadium
klinis untuk menetapkan berat ringannya penyakit. Pada pemeriksaan saat ini,
pada penderita ini didapatkan tremor bilateral yang semakin parah (pada kedua
lengan dan tungkai), gerakan tubuh yang melambat, keseimbangan mulai
terganggu saat berjalan/berdiri. Tetapi penderitamasih bisa berjalan sendiri
meskipun perlahan-lahan. Maka dapat disimpulkan bahwa pada penderita ini
mengalami penyakit Parkinson stadium klinis 3.
Untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis banding, diperlukan
beberapa pemeriksaan penunjang diantara pemeriksaan laboratorium, CT-Scan,
dan MRI. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan antara lain
pemeriksaan kadar T3, T4, TSH jika didapatkan kecenderungan terhadap
hipertiroid. Pemeriksaan CT-Scan dan MRI dapat dilakukan untuk mengevaluasi
adanya tumor otak, hidrosefalus, dan tanda-tanda stroke.
Penatalaksanaan yang diberikan pada penderita ini diberikan secara non
farmakologis dan farmakologis. Terapi non farmakologis yaitu melalui
komunikasi, informasi, dan edukasi yaitu dengan menginformasikan kepada
penderita dan keluarga penderita tentang penyakitnya baik proses penyakit,
kondisi yang terjadi pada penderita, medikasi yang dibutuhkan dan pentingnya
meminum obat teratur. Terapi lain yang dapat dapat dilakukan berupa latihan
fisioterapi, okupasi dan psikoterapi.Terapi fisik dapat berguna untuk mencegah
atau mengurangi beberapaefek kekakuan sekunder dan postur menekuk seperti

42

bahu, pinggul, danpunggung sakit.Selain itu terapi fisik dapat meningkatkan

keseimbangan dan koordinasi motorik.

Pada penderita ini, karena telah mengalami efek wearing off, sehingga
dapat diberikan Levodopa dikombinasikan dengan Benserazide dan ditambah
dengan obat agonis dopamin (Bromokriptin).
Prognosis penderita ini untuk quo ad vitam adalah dubia ad bonam. Hal ini
dikarenakan penyakit Parkinson tidaklah mengancam jiwa dan apabila
ditatalaksana dengan tepat progresivitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung
20 tahun atau lebih. Prognosis penderita untuk quo ad functionam adalah dubia ad
bonam. Penyakit Parkinson merupakan penyakit yang progresif dan respon
terhadap terapi pada penderitamenurut penelitian berkisar antara 70-100%.

43

Dengan tatalaksana yang tepat, kebanyakan penderita Parkinson dapat hidup

produktif hingga beberapa tahun setelah penderita didiagnosis penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

44

1. Dawson, TM. 2011. Alpha-synuclein and Parkinson Disease dalam:

Parkinson Disease: Etiology and Pathogenesi. InForma Healthcare.
Baltimore, USA.
2. Booler, M., Kooler W. 2014. Anatomy and Physiology of Basal Ganglia
Relevance to Parkinson Disease dalam; Handbook Clinical of
Neurology. CapeHill Press. Chicago, USA.
3. Ebadi, M., Ronald, P. 2013. Epidemiology of parkinson disease dalam
Parkinson Disease. CRC Press. Tennessee. United States of America.
4. Hutapea,

EL.

2003.

Penyakit

Parkinson

Sebagai

SatuEtiologiTerjadinyaSialorroe.SkripsiFakultasKedokteran

Salah

Universitas

Sumatera Utara. Repository USU.

5. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiadi S, editor, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
ke-5. Jakarta, Indonesia: Interna Publishing, 2010: 851-858.
6. Subandi, Danuaji R. 2014. Neurologi Dokter Umum. Cetakan 1. Surakarta.
UPT UNS press.
7. Golbe

LI,

et

al.

2010.

Parkinsons

Disease

Handbook.

The

AmericanParkinson Disease Association.

8. Olanow, CW Dan TattonWg. Etiology And Pathogenesis OfParkinsons
Disease. Department Of Neurology, Mount Sinai Medical Center. New
York.
9. Robert A et al.2014. Parkinson Disease. www.medscape.com.
10. Syamsudin Thamrin, dkk. 2015. Buku Panduan Tatalaksana Penyakit
Parkinson dan Gangguan Gerak Lainnya. PERDOSI : Kelompok Studi
Movement Disorders.
11. Sobaryati. Penyakit Parkinson: Neurology in Daily Practice.2011;191-202
12. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. Neuroscience. Fourth
Edition. Sinauer Associates, Inc., 2007.
13. Hartwig, Mary S. 2006. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi

Generalisata dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

EGC : Jakarta; halaman 1141-1144.
45