BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Diabetes Mellitus (DM) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah

penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang
terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Diabetes mellitus merupakan
keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan
hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan
mikroskop elektron (Bilous, 2002). Jumlah penduduk dunia yang sakit diabetes
mellitus cenderung meningkat dari tahun ke tahun. Hal ini berkaitan dengan jumlah
populasi meningkat, pola hidup, prevalensi obesitas meningkat dan kegiatan fisik
kurang (Smeltzer & Bare, 2002). Laporan dari WHO mengenai studi populasi DM di
berbagai Negara, jumlah penderita diabetes mellitus pada tahun 2000 di Indonesia
menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes mellitus dengan
prevalensi 8,4 juta jiwa. Urutan diatasnya adalah India (31,7 juta jiwa), China (20,8
juta jiwa), dan Amerika Serikat (17,7 juta jiwa) (Darmono, 2007). Pada tahun 2010
jumlah penderita DM di Indonesia minimal menjadi 5 juta dan di dunia 239,9 juta
penderita. Diperkirakan pada tahun 2030 prevalensi diabetes mellitus di Indonesia
meningkat menjadi 21,3 juta. Angka kesakitan dan kematian akibat DM di Indonesia
cenderung berfluktuasi setiap tahunnya sejalan dengan perubahan gaya hidup
masyarakat yang mengarah pada makanan siap saji dan sarat karbohidrat (Depkes RI,
2006).

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Definisi
Diabetes adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu mengendalikan jumlah
gula, atau glukosa dalam aliran darah. Ini menyebabkan hiperglikemia, suatu keadaan
gula darah yang tingginya sudah membahayakan (Setiabudi, 2008) Faktor utama
pada diabetes ialah insulin, suatu hormon yang dihasilkan oleh kelompok sel beta di
pankreas. Insulin memberi sinyal kepada sel tubuh agar menyerap glukosa. Insulin,
bekerja dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon, juga mengendalikan
jumlah glukosa dalam darah. Apabila tubuh menghasilkan terlampau sedikit insulin
atau jika sel tubuh tidak menanggapi insulin dengan tepat terjadilah diabetes
(Setiabudi, 2008) Diabetes biasanya dapat dikendalikan dengan makanan yang
rendah kadar gulanya, obat yang di minum, atau suntikan insulin secara
teratur.Meskipun begitu, penyakit ini lama kelamaan minta korban juga, terkadang
menyebabkan komplikasi seperti kebutaan dan stroke (Setiabudi, 2008)
2.1.2. Etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi
umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor
herediter memegang peranan penting.
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille
Diabetes,

yang

gangguan

ini

ditandai

dengan

adanya

hiperglikemia

(meningkatnya kadar gula darah) (Bare&Suzanne,2002).

Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu
insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya
coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai
peranan dalam terjadinya DM ( Bare & Suzanne, 2002). Virus atau mikroorganisme akan
menyerang pulau pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi
insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang
sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit
ini (Bare & Suzanne, 2002)
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM.
Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas
salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah
kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya
hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh
atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat
dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar.
Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan
sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM
tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda
atau gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar,
diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki
riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah ( Bare
& Suzanne, 2002)
2.1.3. Epidemologi

Menurut data terkini dari International Diabetes Federation (IDF), seramai

285 juta orang di seluruh dunia menghidap diabetes. Angka ini dikemukakan pada
20th World Diabetes Congress di Montreal, Canada. Hanya di asia tenggara
3

sahaja seramai 59 juta orang menghidap diabetes. Daripada jumlah itu Indonesia
merupakan salah satu negara dengan kasus diabetes yang paling tinggi yaitu
seramai 7 juta orang (International Diabetes Federation, 2008) Menurut data
Badan Kesehatan Dunia (WHO), Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar
dalam jumlah penderita Diabetes Melitus (DM). Sementara di Medan sendiri
menempati

urutan

pertama

diatas

penyakit

jantung

koroner

(WaspadaOnline,2009). Pada tahun 2009 ini diperkirakan terdapat lebih dari 14

juta orang dengan diabetes, tetapi baru 50% yang sadar mengidapnya dan di
antara mereka baru sekitar 30% yang datang berobat teratur (Waspada Online,
2009) Menurut kepala Dinas Kesehatan Kota Medan, Edwin Effendi. Penyakit
DM di Medan, sejak September-Oktober 2009 merupakan penyakit dengan
penderita terbanyak, yang terus mengalami peningkatan jumlahnya, jika
dibanding dengan jumlah pasien Penyakit Jantung Koroner atau yang lainnya kata
(Waspada Online, 2009). Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi
masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin baik dan merata,
diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin
meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio ekonomi.
Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi
sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu
penelitian di Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada
tahun 1993 menunjukkan prevalensi 5,7% (Hiswani, 2001). Melihat pola
pertambahan penduduk saat ini diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada
sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi
prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta pasien
Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat ditanggani sendiri oleh
para ahli DM (Hiswani, 2001)

2.1.4. Faktor Resiko

a) Faktor resiko yang tidak dapat diubah (non -modifiable) :

Usia.

Resistensi insulin lebih cenderung terjadi seiring pertambahan usia.

Ras atau latar belakang etnis

Resiko diabetes melitus tipe 2 lebih besar pada hispanik, kulit hitam, penduduk asli
Hawaii. Hal ini disebabkan oleh nilai rata -rata tekanan darah yang lebih tinggi,
obesitas, dan pengaruh gaya hidup yang kurang sehat.

Riwayat penyakit diabetes melitus dalam keluarga

b) Faktor resiko yang dapat diubah (modifiable) :

Obesitas
Gaya hidup
Hipertensi

Kadar glukosa darah

2.1.5. Klasifikasi
American Diabetis Association (ADA) memperkenalkan sistem klasifikasi
berbasis etiologi dan kriteria diagnosa untuk diabetes yang diperbaharui pada tahun
2010. Sistem klasifikasi ini mengelaskan tipe diabetes, antaranya :
1.Diabetes Mellitus Tipe 1 (IDDM)
2.Diabetes Mellitus Tipe 2 (NIDDM)
3.Diabetes Autoimun Fase Laten
4.Maturity-Onset diabetes of youth
5.Lain-lain sebab. ( Barclay L, 2010)

2.1.6. Patofisiologi
a. DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin
karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan
hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial (Corwin, 2000).
Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria
(glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia) (Corwin, 2000). Defesiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan
berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang
lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi
peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah
terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000).
b. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan
meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk
kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa (Corwin, 2000). Mekanisme inilah
yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.Namun demikian jika sel-sel beta tidak
mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe
II (Corwin, 2000)

2.1.7. Manifestasi Klinis

a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel
menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti
menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler,
aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya
akan terjadi diuresis osmotic (poliuria) ( Bare & Suzanne, 2002)

b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan
penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari
dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan
seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia) ( Bare & Suzanne, 2002).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka
produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka
reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia) ( Bare &
Suzanne, 2002).
d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan
tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut,
sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara
otomatis (Bare & Suzanne, 2002). e. Malaise atau kelemahan ( Bare & Suzanne,
2002)

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes melitus adalah sebagai
berikut:
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun,bahkan
impotensi.
10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.
2.1.8. Diagnosa
Diagnosis DM dapat ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik seperti
dibawah ini :
1. Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
2. Keluhan tidak khas DM : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus pulva pada wanita
Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan 3 cara:
1. Gejala klasik DM + GDS 200 mg/dl

Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat tanpa memperhatikan

waktu makan terakhir
2. Gejala klasik DM + GDP 126 mg/dl
Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl
TTGO dilarutkan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75 g glukosa yang dilarutkan didalam air.
2.1.9. Penatalaksanaan
Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai
penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak untuk meningkatan pelayanan
kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha, antaranya:
a. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
1) Karbohidrat sebanyak 60 70 % 2) Protein sebanyak 10 15 % 3) Lemak
sebanyak 20 25 % Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi,
umur, stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan
jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%,
sehingga didapatkan =
1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal
yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah
9

untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi
(gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai
dengan kebutuhan. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut
diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu : 1) Makanan pagi sebanyak 20% 2)
Makanan siang sebanyak 30% 3) Makanan sore sebanyak 25% 4) 2-3 porsi makanan
ringan sebanyak 10-15 % diantaranya. (Iwan S, 2010) b. Latihan Jasmani Dianjurkan
latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang
disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta (Iwan S, 2010).
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga
sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging (Iwan S, 2010).
c. Obat Hipoglikemik :
Sarana pengelolaan farmakologis diabetes mellitus dapat berupa Obat Hipoglikemik
Oral (OHO). Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan, antara lain
(Soegondo,2007) :

A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinid

1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan
kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk
menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua,
gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak
dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari

10

2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan
diekskresi secara cepat melalui hati.
B. Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion
Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di
perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas IIV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati
secara berkala.
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
Metformin
Obat

ini

mempunyai

efek

utama

mengurangi

produksi

glukosa

hati

(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama

dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta
pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping
mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah
makan.
D. Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak
menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan
ialah kembung dan flatulens.

11

Cara pemberian OHO, terdiri dari:

1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respon
kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hamper maksimal
2. Sulfonylurea generasi I & II : 15-30 menit sebelum makan
3. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan
4. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/sebelum makan
5. Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan
6. Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama saat suapan pertama
7. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan
Berdasarkan lama kerjanya insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu:
1. Insulin kerja singkat
Yang termasuk disini adalah insulin regular Crystal zinc insulin (CZI). Saat ini di
kenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang
ada antara lain: Actrapid, Velusin, Semilente. Insulin jenis ini diberi 30
menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1-3 jam dan efeknya dapat
bertahan sampai 8 jam.
2. Insulin kerja menengah
Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamin Hegedorn (NPH) Monotard,
Insulatard. Jenis ini awal kerjanya 1.5-2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4-15
jam dan efeknya dapat bertahan sampai 24 jam.
3. Insulin kerja panjang
Merupakan campuran dari insulin dan protamin, diabsorbsi dengan lambat dari
tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 2436 jam. Preparat Protamine Zinc Insulin (PZI), Ultratard.
4. Insulin infasik ( Campuran)
Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. Preparanya
Mixtard30/40. Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar
pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan dengan kadar gila darah
pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.
12

Tabel 1. Farmakokinetik Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja

Jenis Insulin

Awitan
(onset)

Puncak
Efek

Kerja Cepat (Rapid-Acting) (Insulin Analog)

Insulin Lispro
5-15 menit 1-2 jam

Lama
Kerja

Kemasan

4-6 jam

Pen/cartridge
Pen, vial
Pen

(Humalog)
Insulin Aspart
(Novorapid)
Insulin Glulisin

(Apidra)
Kerja Pendek (Short-Acting) (Insulin Manusia, Insulin Reguler )
Humulin R
30-60
2-4 jam
6-8 jam
Vial,
Actrapid
pen/cartridge
menit
Sansulin
Kerja Menengah (Intermediate-Acting) (Insulin Manusia, NPH)
Humulin N
1,54 jam
4-10 jam 8-12 jam Vial,
Insulatard
pen/cartridge
Insuman
Basal
Kerja Panjang (Long-Acting) (Insulin Analog)
Insulin Glargine
Hampir
13 jam
12-24
(Lantus)
Insulin Detemir

tanpa

puncak

Pen

jam

(Levemir)
Kerja Ultra Panjang (Ultra Long-Acting) (Insulin Analog)
Degludec (Tresiba)*

30-60 menit

Hampir
tanpa
puncak

Sampai 48
jam

Campuran (Premixed) (Insulin Manusia)

70/30 Humulin (70%
NPH, 30% reguler)
70/30 Mixtard (70%

30-60 menit

312 jam

NPH, 30% reguler)

Campuran (Premixed, Insulin Analog)
75/25 Humalogmix
(75% protamin lispro,
25% lispro)

70/30

12- 30 menit

1-4 jam

Novomix

(70%
13

E. Obat Antihiperglikemia Suntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan kombinasi
insulin dan agonis GLP-1.
1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Krisis Hiperglikemia
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut,stroke)
Kehamilan dengan DM/Diabetes Mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

2.1.10. Komplikasi
Komplikasi akut pada diabetes mellitus antara lain (Boedisantoso R, 2007):
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan
glukosa darah < 60 mg/dl. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrinergic
(berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing,
gelisah, kesadaran menurun sampai koma). Penyebab tersering hipoglikemia adalah
akibat obat hipoglikemia oral golongan sulfonilurea, khususnya klorpropamida dan
14

glibenklamida. Penyebab tersering lainnya antara lain : makan kurang dari aturan
yang ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga, sesudah melahirkan dan lainlain.
b. Ketoasidosis Diabetik
ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit DM yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosi dan
ketosis. Timbulnya KAD merupakan ancaman kematian pada pasien DM.
c. Hiperglikemia Non Ketotik
Hiperosmolar

Hiperglikemik

Non

Ketotik

ditandai

dengan

hiperglikemia,

hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi
berat, hiperglikemia berat dan sering kali gangguan neurologis dengan atau tanpa
adanya ketosis.
Komplikasi kronik diabetes mellitus adalah :
a. Retinopati
Terjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadi
penyumbatan kapiler. Semua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan
mikrovaskular. Selanjutnya sel retina akan berespon dengan meningkatnya ekspresi
faktor

pertumbuhan

endotel

vaskular

yang

selanjutnya

akan

terbentuk

neovaskularisasi pembuluh darah yang menyebabkan glaukoma. Hal inilah yang

menyebabkan kebutaan.
b. Nefropati
Hal-hal yang dapat terjadi antara lain : peningkatan tekanan glomerular dan disertai
dengan meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan terjadinya penebalan
membran basal yang akan menyebabkan berkurangnya area filtrasi dan kemudian
terjadi perubahan selanjutnya yang mengarah terjadinya glomerulosklerosis. Gejalagejala yang akan timbul dimulai dengan mikroalbuminuria dna kemudian
berkembang menjadi proteinuria secara klinis selanjutnya akan terjadi penurunan
fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan gagal ginjal.
15

c. Neuropati
Yang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa hilangnya sensasi
distal atau seperti kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit
dimalam hari.
d. Penyakit jantung koroner
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat
berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat aterosklerosis (penimbunan
plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi
pada penderita DM. Akibat aterosklerosis akan menyebabkan penyumbatan dan
kemudian menjadi penyakit jantung koroner.

e. Penyakit pembuluh darah kapiler

Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki diabetes dan
ulkus diabetes merupakan hal yang paling sering pada penyakit pembuluh darah
perifer yang dikarenakan penurunan suplai darah di kaki.

16

Topik : Diabetes Melitus Tipe 2

Tanggal (Kasus) :

Presenter: dr. Dila Nandari

Tanggal (Presentasi) :

Pendamping : dr. Marniyanti

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD PASAMAN BARAT

Objektif Presentasi :
o Keilmuan

Ketrampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

o Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

o Neonatus

o Bayi

o Anak

o Remaja

o Dewasa

o Lansia

o Bum

Deskripsi : Laki-laki, usia 40 tahun, keluhan lemas seluruh tubuh, GDS : 343 mg/dl

Tujuan: Penegakan diagnosa dan pengobatan yang tepat dan tuntas

Bahan Bahasan:

Cara Membahas:

Data Pasien:

Nama RS:

o Tinjauan
Pustaka
o Diskusi

o Riset
o Presentasi
dan Diskusi

Nama : Idaih, Laki-laki, 40 tahun

BB : 64 kg, TB : 165
Telp:

o Kasus

o Audit

o Email

o Pos

No.Registrasi: 016548

Terdaftar sejak : 29 November 201

17

Data utama untuk bahan diskusi

Anamnesis/Gambaran Klinis : (anamnesis secara autoanamnesa dan alloanamnesa)
A. Keluhan Utama

: lemas seluruh tubuh

B. Riwayat Penyakit Sekarang : Hal ini dialami pasien sejak 1 hari yang lalu, badan lemas disertai
kepala pusing, sebelumnya pasien mengeluhkan mual, dan nyeri pada ulu hati, muntah disangkal,
nafsu makan berkurang, BAK sering dan banyak, warna kuning jernih, nyeri saat BAK disangkal,
dan lebih sering di malam hari. Pasien sering merasa kehausan dan minum menjadi lebih banyak.
Berat badan Os dirasakan semakin menurun, demam tidak dijumpai.
A. Riwayat Penyakit Dahulu : DM (+), Hipertensi (-)

B. Riwayat Keluarga

: Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama

C. Riwayat Alergi

: Tidak ada

D. Pemeriksaan Fisik
1. STATUS PRESENT
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi
: 94 x / menit
Frekuensi Nafas : 22 x / menit
Temperatur
: 35.6 C

18

2. STATUS GENERALIS
Kepala
Mata
: Konj. Palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax
Paru
Inspeksi : Simetris fusiformis, retraksi (-)
Palpasi
: stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung
Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
Palpasi
: iktus jantung teraba di linea midklavikularis sinistra ICS V
Perkusi
: batas jantung normal
Auskultasi : irama regular, bising jantung tidak ada
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Genitalia
Anus
Ekstremitas

: kesan simetris, distensi (-)

: Soepel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)
: timpani (+), shifting dullness (-)
: Bising usus (+) normal
: tidak dijumpai kelainan
: tidak dijumpai kelainan
: tidak dijumpai kelainan

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium
Jenis Pemeriksaan
Haemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit

Hasil Pemeriksaan
14,5 gr/dl
8.440/ul
305.000/ul
40 %

19

4. DIAGNOSA KERJA: Diabetes Melitus Tipe 2 + Dispepsia

5. PENATALAKSANAAN :
UMUM : ABC
KHUSUS : FARMAKOTERAPI
- IVFD Ringer Laktat 8 jam/ kolf
- Injeksi Ranitidin 2x1
- Novorapid 2 x 8 IU
- Levemir 1 x 10 unit
- Sucralfat syrup 3 x CI
- Neurodex tab 2x1
EDUKASI
- kepada pasien dan keluarganya untuk membantu proses penyembuhan dan
pemulihan dengan rutin mengecek gula darahnya, rutin minum obat serta menjaga
menu makanan dan kesehatan pasien.
6. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
Quo ad fuctionam : dubia ad bonam

BAB 4
PENUTUP

4.1.

KESIMPULAN

20

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu

mengendalikan jumlah gula, atau glukosa dalam aliran darah. Ini
menyebabkan hiperglikemia, suatu keadaan gula darah yang tingginya sudah
membahayakan (Setiabudi, 2008).. NIDDM ditandai dengan adanya kelainan
dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Gambaran klini terjadinya DM tipe 2 ini yaitu melalui keluhan klasik
seperti penurunan berat badan, banyak kencing, banyak minum, banyak
makan. adapun keluhan lain yang terjadi yaitu gangguan saraf tepi berupa
kesemutan, gatal / bisul, gangguan ereksi dan keputihan.
Faktor risiko DM tipe 2 seperti genetik, usia, stres, kurangnya aktivitas
fisik, pola makan yang salah, dan obesitas. Pencegahannya dilakukan pada
tiga level, yaitu primer berupa penyuluhan pada faktor risiko; sekunder berupa
diagnosis dini (skirning), pengobatan, dan diet; tersier berupa tindakan
rehabilitatif untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Dan adapun faktor
penanggulangan Diabetes Melitus Tipe 2 yaitu melalui Edukasi, Perencanaan
Makan, Aktivitas fisik dan Pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA
Barclay L, 2010. Diabetes Diagnosis & Screening Criteria Reviewed. Available
from : http://www. medscape.com.
Bajaj. JS,1983. Malnutrition Diabetes-Pre Federation Post Graduate Course on
Diabetes Mellitus in General Medicine, Bangkok.
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2,

21

(Edisi 8), EGC Jakarta. Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Haznam, MW. 1996. Kepatuhan Berobat pada Diabetes Mellitus.
Sub. Unit. Endokrinologi, Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam FK Unpad /
RSHS Bandung. Dalam: Siregar, R. 2004. Pengaruh Penyuluhan Gizi. Fakultas
Kedokteran Masyarakat Universitas Indonesia.
Hiswani, 2001. Penyuluhan Kesehatan pada penderita Diabetes Mellitus.
USU Repository, 2006. Available from:
http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani3.pdf .
Hiswani,2010. Peranan gizi dalam Diabetes Mellitus. USU Repository, 2006.
Available from: http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani4.pdf
International Diabetes Federation, 2008 : Latest diabetes figures paint grim
global picture. Available from: http://www.idf.org/latest-diabetes-figures-paintgrim-global-picture.
International Diabetes Institute, 2004 : Hypoglycemia fact sheet.
Available from : http://www.diabetes.com.au/pdf/Hypoglycemia.pdf
Iwan S, 2010. Askep Klien dengan gangguan Sistem Endokrin: Diabetes Mellitus.
Available from: http://ahmadyozi.blogspot.com/2010/01/askep-klien-dengan
gangguan-sistem.html. [Accessed 15 April 2010]
PERKENI. Konsensus Pengelolaan DM Tipe 2 Di Indonesia. Jakarta: PB
PERKENI; 2006.
Setiabudi, 2008. Referensi Kesehatan-Diabetes Melitus. Available
from: http://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/diabetes-melitus/
Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. IV ed.
Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit dalam FK UI; 2006.

22