Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang
rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis
pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-
bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu
juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang
disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional
berkaitan erat.1
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas
kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu
saluran berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan
yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan
plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut
dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.1
Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar
dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan
gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75%
jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi.
Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah cukup
untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun dengan
kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan
tampak.1

1
2

Penyakit ginjal kronik, pada umumnya dikenal sebagai penyakit seumur hidup,
dimana terjadi kerusakan fungsi ginjal yang ireversibel. Diperkirakan 20 juta
orang dewasa di Amerika Serikat mengalami penyakit ginjal kronik. Data tahun
1995-1999 menyatakan insiden penyakit ini mencapai 100 kasus per juta
penduduk pertahun, dan meningkat 8% tiap tahunnya. Prevalensi PGK atau yang
disebut juga Chronic Kidney Disease (CKD) meningkat setiap tahunnya. CDC
(Centers for Disease Control) melaporkan bahwa dalam kurun waktu tahun 1999
hingga 2004, terdapat 16.8% dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun
mengalami PGK. Persentase ini meningkat bila dibandingkan data pada tahun
sebelumnya, yakni 14.5%. Di negara-negara berkembang, insiden ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per tahun. Di Indonesia, dari data di
beberapa bagian nefrologi, diperkirakan insidens PGK berkisar 100-150 per 1 juta
penduduk dan prevalensi mencapai 200-250 kasus per juta penduduk.2

1.2; Tujuan

Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk:


1; Melaporkan pasien dengan diagnosa Chronic Kidney Disease.
2; Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
3; Memenuhi salah satu tugas kepanitraan klinik di Laboratorium Ilmu
Penyakit Dalam, RSUD Mardi Waluyo, Blitar.

1.3; Manfaat
Penulisan laporan kasus ini bermanfaat sebagai:
1; Ringkasan dari kasus dan beberapa tinjauan pustaka tentang Chronic Kidney
Disease.
2; Mempermudah pemahaman penulis dan pembaca tentang Chronic Kidney
Disease dengan berorientasi kasus yang dijumpai di Laboratorium Ilmu
Penyakit Dalam, RSUD Mardi Waluyo, Blitar.
3; Mengetahui perkembangan pasien dengan Chronic Kidney Disease.
3
BAB II

STATUS PENDERITA

2.1; Identitas Pasien

Nama : Tn. Mulyani


Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Bendosari
Status Perkawinan : Menikah
Suku : Jawa
Tanggal MRS : 5 November 2016

4
2.2 Anamnesa

1; Keluhan Utama : Sesak

2; Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD tanggal 1-11-2016 RS Aminah dengan


keluhan sesak sejak 3 hari yang lalu. Pasien mengaku sesak sering
terjadi tapi dengan intensitas ringan. Hanya saja semenjak 3 hari ini
dirasa semakin berat dan sulit untuk aktivitas. Setelah dirawat, pasien
direncanakan untuk melakukan cuci darah di RS Budi Rahayu pada
tanggal 1-11-2016, kemudian pada tanggal 5 November pasien dirujuk
ke RSUD Mardi Waluyo untuk mendapat jadwal cuci darah rutin.
Ketika masuk ke RSUD Mardi Waluyo pasien sudah tidak
mengeluhkan sesak.

3; Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat hipertensi (+) tidak kontrol dan minum obat

- Riwayat batu ginjal (-)

- Riwayat sakit gula (-)

- Riwayat asma (-)

- Riwayat alergi obat/makanan (-)

- Penyakit paru (-)

5
6

4; Riwayat Penyakit Keluarga :


- Hipertensi (+)

- Asma (-)

- Penyakit jantung (-)

- Penyakit paru (-)

- DM (-)

- Alergi obat/makanan (-)

5; Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok (-),

- Minum kopi (+), kadang-kadang

- Minum alkohol (-)

- Jamu (-)

- Olah raga (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

1; Keadaan Umum
Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan
cukup.
2; Tanda Vital
Tensi : 160/70 mmHg
Nadi : 65 x / menit, reguler, isi cukup
Pernafasan : 20 x /menit
Suhu : 36,5 oC
3; Kulit
Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider
nevi (-).
4; Kepala
7

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+),
atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan
mimik wajah / bells palsy (-), oedem (-).
5; Mata
Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

6; Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).
7; Mulut
Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).
8; Telinga
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).
9; Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
10; Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
11; Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-),
spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio
Clavicularis Sinistra
batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra
(batas jantung kesan normal)
Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, regular, bising (-)
Pulmo :
8

Statis (depan dan belakang)


Inspeksi : Pengembangan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi : Fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : vesikuler, suara tambahan (Ronchi (-/ ),
Wheezing (-/-))
Dinamis (depan dan belakang)
Inspeksi : Pergerakan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi : Fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)
12; Abdomen
Inspeksi : Perut tampak mendatar, tidak ada pembesar hepar
dan lien
Palpasi : Supel (-), meteriosmus (+) Nyeri tekan (+)
Perkusi : timpani
Auskultasi : Bising usus (+) meningkat
13; Ektremitas
Palmar eritema (-/-)
Akral dingin Oedem
- - - -
- - - -
14; Sistem genetalia: dalam batas normal.

2.4; Pemeriksaan Penunjang


2.4.1;Pemeriksaan darah lengkap

DARAH LENGKAP HASIL NILAI NORMAL


Hb 11,3 P: 11,5-16; L: 13-17
Hitung leukosit 10.500 4000 11.000
Hitung jenis 10/-/3/62/19/6 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7
LED 35-60 L:0-15 ; P:0-20
Hitung Eritrosit 4.060.000 L:4,5-6,5jt/CMM P: 3,0-
6,0jt/CMM
Hitung trombosit 300.000 150.000 450.000
Hematokrit 33,7 L: 40-54 ; P: 35-47%
MCV/MCH/MCHC 82,9/27,9/33,7 80-97fl/27-31pg/32-36%
Kalium 6,48 3,5-5,1 mmol/L
9

Ureum 235 15 45
Kreatinin 13,8 L: 0,6-1,4; P: 0,5-1,2

2.4.2 Pemeriksaan USG Abdomen (3 November 2016)


Hepar : Ukuran tidak membesar, achoparenkim homogen, tepi
reguler, sudut tajam, VP-VH tak tampak kelainan,
IHBD/EHED tidak tampak melebar, tak tampak
massa/nodul/kista.
Gall Bladder : Tidak dilatasi, dinding tak menebal, tak tampak batu/sludge.
Ginjal kanan : Ukuran normal, echocortex meningkat, batas sinus-cortex
tidak tegas, tak tampak dilatasi sistem pelviocaliceal, tak
tampak batu/massa/kista.
Ginjal kiri : Ukuran normal, echocortex meningkat, batas sinus-cortex
tidak tegas, tak tampak dilatasi sistem pelviocaliceal, tak
tampak batu/massa/kista.
Pankreas : Ukuran normal, echoparenkim homogen, tak tampak
massa/kista.
Lien : Ukuran normal, echoparenkim homogen, tak tampak
massa/kista.
Buli : Tensi cairan cukup, tak tampak penebalan dinding, tak
tampak massa/batu.
Prostat : Ukuran normal, echoparenkim homogen, tak tampak
massa/kista.
Tak tampak ecchocairan abnormal di cavum abdomen dan pelvis
Tampak echocairan di cavum pleura kanan kiri.
Kesimpulan : Parenchymal kidney disease bilateral, Efusi pleura
bilateral Hepar/GE/lien/pancreas/buli/prostat saat ini tak
tampak kelainan.

2.4.3 Pemeriksaan Thorax PA


Jantung : Ukuran membesar
Paru : Bronchovaskular pattern prominent tampak infiltrat minimal di
paracardial kanan, sinus phrenicocostalis kanan-kiri tajam,
hemidiafragma kanan-kiri baik, tulang-tulang intak.
10

Kesimpulan : Cardiomegali, mengesankan keradangan paru.

2.5; Diagnosa
Chronic Kidney Disease

2.6 Penatalaksanaan
1; Non Medika mentosa
a; Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya
b; Tirah baring
c; Diet rendah protein, rendah garam.
2; Medikamentosa
- IVFD Line
- Ranitidine injeksi 2x1
- Metoklopramide injeksi 3x1
- Furosemid injeksi 20mg 1x1
- Ceftriaxone 1g injeksi 2x1

2.7; Follow Up
Nama : Tn. Mulyani
Diagnosis : GGK (CKD)
Tabel flowsheet penderita
No Tanggal S O A P
1 11/03/2011 Mual (+), kaki T:140/80mmHg CKD - Diet RG <(
terasa berat, N:80x/mnt 2g/kgBB/hr)
lemas S:36,6C - IVFD Line
RR : 19x/m - Ranitidine inj 2x1
- Metoklopramide inj
abd : supel, nyeri 3x1
tekan (-), - Sucralfate syr 3cth1
- Ceftriaxone 1g inj
2x1
- Furosemide 40mg inj
1x1
- Jadwalkan
11

Hemodialiasis

2 12/03/2011 Kaki kiri T:180/90mmHg CKD - IVFD Line


terasa berat N:84 x/mnt - Ranitidine inj 2x1
dan bengkak, S:36,4C - Metoklopramide inj
Mual(-) RR : 20x/m 3x1
GDA: 115 - Sucralfate syr 3cth1
- Ceftriaxone 1g inj
2x1
- Furosemide 40mg inj
1x1
- Clonidin 0,5mgx3
3 14 /03/2011 Nafsu makan T:140/90mmHg CKD - IVFD Line
turun, mual(+) N:88 x/mnt - Ranitidine inj 2x1
jika makan S:36,8 C - Metoklopramide inj
RR : 19 x/m 3x1
- Sucralfate syr 3cth1
- Ceftriaxone 1g inj
2x1
- Furosemide 40mg inj
1x1
- Clonidin 0,5mgx3
- Post HD ;
DL, serum kreatainin,
ureum
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea
dan sampah nitrogen lainnya dalam darah).3

3.2 Etiologi
Penyakit Ginjal Kronik memiliki etiologi yang bervariasi dan tiap negara
memiliki data etiologi PGK yang berbeda-beda. Di Amerika Serikat, diabetes
melitus tipe 2 merupakan penyebab terbesar ESRD. Hipertensi menempati urutan
kedua. Di Indonesia, menurut data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (2000),
glomerulonefritis merupakan 46.39% penyebab gagal ginjal yang menjalani
hemodialisis. Sedangkan diabetes melitus insidennya 18,65% disusul obstruksi
atau infeksi ginjal (12.85%) dan hipertensi (8.46%).2 Dari data yang sampai saat
ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-
2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis
(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).4

3.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk per tahun.1

12
13

3.4 Batasan dan Klasifikasi


Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60ml/menit/1,73m2 ,
seperti yang terlihat pada tabel.1
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1; Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
kelainan patalogik
terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2; laju filtrasi gromelurus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:1

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - Umur) x Berat Badan (kg) *)


72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi tersebut tampak pada tabel.1
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis
Table 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit.

3.5 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi
kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
14

kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.
Penyebab utama perburukan fungsi ginjal adalah adanya hiperfiltrasi glomerulus.
Penurunan jumlah nefron (sebagai filter) dalam ginjal terjadi seiring perjalanan
penyakit ginjal kronik. Nefron yang tersisa akan mengalami adaptasi struktural
dan fungsional. Adaptasi ini menyebabkan perubahan hemodinamik dan non-
hemodinamik yang akan menyebabkan glomerulosklerosis. Kondisi akan merusak
nefron yang tersisa. Aktifitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor
(TGF- ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik (CKD) adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya
sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.1
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reverse), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
serum kreatinin. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan
keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan serum
kreatinin. Sampai pada LFG 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti,
nokturia, badan lemas, mual, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,
maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
15

seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain


natrium dan kalium. Pada LFG 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan terapi penganti ginjal antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai stadium gagal
ginjal.1

3.6 Diagnosis
3.6.1 Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a). Sesuai dengan
penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),
dan lain sebagainya. b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload),
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c). Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida).

3.6.2 Gambaran Laboratorium


Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: a). Sesuai dengan
penyakit yang mendasarinya. b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan
kadar ureum dan krestinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa
dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c). Kelainan biokimiawi darah
meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremi, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik1. Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25
mmol/liter), penurunan pH, dan peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium
biasanya normal, namun dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan
inadekuat atau berlebihan.1
Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat
masukan berlebihan, asidosi tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme.
Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma.
16

Kemudian fosfatse alkali meningkat. Dapat ditemukan peningkatan parathormon


pada hiperparatiroidisme. Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria.1
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan
terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas
normal. Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukan kelainan sesuai penyakit yang
mendasarinya. Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan
turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada ginjal terminal. Dapat ditemukan
proteinuria 200-1.000 mg/hari. Permeriksaan biokimia plasma akan mengetahui
fungsi ginjal dan gangguan elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi
untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis, dan tes-ts penyaringan sebagai
persiapan sebelum dialisis (biasanya hepatitis B dan HIV).1

3.6.3 Gambaran Radiologis


Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi: a). Foto polos
abdomen, bisa tampak batu radio-opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan,
karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping
kekhawatiran terjadinya pengaruh toksis oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan. c). Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai
dengan indikasi. d). Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, kalsifiasi.1

3.6.4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biposi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan


ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif
tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah
diberikan. Biopsi ginjal kontra-indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran
ginjal yang sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.1

3.6 Penatalaksanaan
Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik (CKD) sesuai dengan derajatnya1
17

Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana tatalaksana


1 90 - Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi
pemburukan (progression)
fungsi ginjal, memperkecil
resiko kardiovaskuler
2 60-89 - Menghambat pemburukan
fungsi ginjal
3 30-59 - Evaluasi dan terapi
komplikasi
4 15-29 - Persiapan untuk terapi
pengganti ginjal
5 <15 - Terapi pengganti ginjal

Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik (PGK) / CKD meliputi:1


1; Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan
pemeriksaan histopatologis ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-
30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.

2; Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid


condition)
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien.
Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan
aktivitas penyakit dasarnya..
18

3; Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal


Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Skematik tentang patogenesis perburukan fungsi
ginjal yang dapat dilihat pada gambar berikut.

(Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2014)


Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:
a; Pembatasan asupan protein
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 ml/mnt,
sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50 gr di
antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang
diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan pemantauan yang
teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan
kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan
karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan
melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion
hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui
ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit
Ginjal Kronik (PGK)/CKD akan mengakibatkan gangguan klinis dan
metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan
protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah
penting lain adalah asupan protein berlebihan (protein overload) akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran
19

darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang


akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal. Pembatasan
asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat
perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk10 g
0,35 gr/kg/hr nilai biologi
tinggi.
5-25 0,6-0,8 kg/hari, termasuk10 g
0,35 gr/kg/hr protein nilai
biologi tinggi atau tambahan
0,3 g asam amino esensial atau
asam keton
<60 0,8/kg/hr (+1 gr protein/g9 g
(sindrom nefrotik) proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino esensial
atau asam keton
(Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006)
b; Terapi farmakologis untuk hipertensi intraglomerulus
Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil
resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan
kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian
tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan
asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat
terkait dengan derajat proteinuri. Saat ini diketahui secara luas bahwa,
proteinuri merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal,
dengan kata lain derajat proteinuri berkaitan dengan proses perburukan
fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Enzim Konverting
Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui
20

berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi


ginjal. hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.
4; Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal
yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk dalam
pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler adalah pengendalian
diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian
anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara
keseluruhan.1
5; Pencegahan dan terapi terhadap anemia
Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoitin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah
defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuri), masa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam
folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar
hemoglobin 10 g% atau hematokrit 30%, meliputi evaluasi terhadap
status besi (kadar besi serum/ serum iron, kapasitas ikat besi total/Total iron
Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya.
penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping
penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal
yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini, status besi harus selalu
mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme
kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan
secara hati-hati, berdasarkan indiksi yang tepat dan pemantauan yang
cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat
mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan
21

fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-
12 g/dl.
6; Pencegahan dan terapi terhadap Osteodistrofi Renal
Dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol
(1,25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan
asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat
absorbsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan
gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia
; Mengatasi hiperfosfatemia:
a; Pembatasan asupan fosfat, sejalan dengan diet yaitu tinggi kalori,
rendah protein dan rendah garam. Karena fosfat sebagian besar
terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu an telur.
Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat
yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya
malnutrisi.
b; Pemberian pengikat fosfat, pengikat fosfat yang banyak dipakai
adalah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium.
Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorbsi
fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak
dipakai adalah kalsium karbonat dan calcium acetate.
c; Pemberian bahan kalsium memetik.
; Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3)
Pemakaian kalsitriol tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan
absorbsi fosfat dan kalsium di saluran cerna sehingga dikhawatirkan
mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat di jaringan,
yang disebut kalsifikasi metastatik. Disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid. Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan
kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5
kai normal.
7; Pembatasan Cairan dan Elektrolit
22

Pembatasan ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan


komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang
dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss.
Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss
antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air
yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan
aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang
mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan
sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt.
Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan
edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya
tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
8; Terapi Pengganti Ginjal
Dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
a; Hemodialisis
Pada gagal ginjal terminal, hemodialisis dilakukan dengan mengalirkan
darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua
kompartemen yang terpisah. Darah pasien di pompa dan dialirkan ke
kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan
(artifisial) dengan kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialiri
cairan dialisis yang bebas pirogen, berisis larutan dengan komposisi
elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme
nitrogen. Cairan dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan
konsentrasi karena zat terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke
arah konsentrasi yang rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua
kompartemen (difus). Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah dari
kompartemen darah ke kompartemen dialisat dengan cara menaikkan
23

tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat. Perpindahan


air ini disebut ultrafiltrasi.
Besar pori pada selaput akan menentukan besar molekul zat terlarut yang
berpindah. Molekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi lebih
lambat dibanding molekul dengan berat molekul lebih rendah. Kecepatan
perpindahan zat terlarut tersebut makin tinggi bila; 1) perbedaan konsentrasi
di kedua kompartemen makin besar, 2) diberi tekanan hidrolik di
kompartemen darah, dan 3) bila tekanan osmotik di kompatemen cairan
dialisis lebih tinggi. Cairan dialisis ini mengalir berlawanan arah dengan
darah untuk meningkatkan efisiensi. Perpindahan zat terlarut pada awalnya
berlangsung cepat tetapi kemudian melambat sampai konsentrasinya sama
di kedua kompartemen.
Pada umumnya indikasi dialisis pada GGK adalah bila laju filtrasi
glomerulus (LFG < 5mL/menit). Keadaan pasien yang yang mengalami
LFG < 5 mL/mnt tidak selalu sama, sehingga dialisis dianggap perlu
dimulai bila dijumpai salah satu hal ini:
o Keadaan umum buruk dan gejala klnis nyata
o K serum > 6 mEq/L
o Ureum darah > 200 mg/dL
o pH darah < 7,1
o Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
o Fluid overloaded

b; Dialisis peritoneal
Adalah salah satu bentuk dialisis untuk membantu penganan pasien GGA
maupun GGK, menggunakan membran peritoneum yang bersifat
semipermeabel. Melalui membran tersebut darah dapat difiltrasi.
Keuntungan Dialisis Peritoneal bila di bandingkan dengan hemodialisa,
secara teknik lebih sederhana, cukup aman serta cukup efisien dan tidak
memerlukan fasilitas khusus, sehingga dapat dilakukan di setiap RS.
24

Prinsip dasarnya yaitu untuk dialisis peritoneal akut biasanya dipakai


stylet-catheter (kateter peritoneum) untuk dipasang pada abdomen masuk ke
dalam kavum Douglasi. Setiap kali 2 liter cairan dialisis dimasukkan ke
dalam kavum peritoneum melalui kateter tersebut. Membran peritoneum
bertindak sebagai membran dialisis yang memisahkan antara cairan dialisis
dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di
peritoneum. Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium, dan
toksin lain yang dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal, pada
gangguan faal ginjal akan tertimbun dalam plasma darah. Karena kadarnya
yang tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan
masuk dalam cairan dialisat dan dari sana akan dikeluarkan dari tubuh,
Sementara itu setiap waktu cairan dialisat yang sudah dikeluarkan diganti
dengan cairan dialisat yang baru.
Indikasi Pemakaian Dialisis Peritoneal: 1) Gagal ginjal akut (dialisat
peritoneal akut), 2) Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit atau asam
basa, 3) Intoksikasi obat atau bahan lain, 4) Gagal ginjal kronik (dialisat
peritoneal kronik), 5) Keadaan klinis lain dimana DP telah terbukti
manfaatnya.1

3.7 Terapi Nutrisi pada CKD dengan Dialisis


Bila terapi konservatif pada pasien GGK tidak berhasil, maka perlu dimulai.
TPG yang dapat berupa dialisis atau cangkok ginjal. Meskipun prinsip dasarnya
sama, ada sedikit perbedaan tujuan terapi nutrisi pada pasien GGK yang menjalani
dialisis dengan yang tidak.
Tujuan terapi nutrisi pada dialisis adalah :
1; Mengurangi akumulasi toksin uremi, cairan, elektrolit diluar waktu dialisis.
2; Memperbaiki status nutrisi,mencegah defisiensi asam amino, vitamin, dan lain-
lain.
Hasil terapi nutrisi untuk jangka pendek adalah membantu meregulasi dan
menghindari akumulasi dari zat toksin maupun ekses air dan elektrolit yang
seharusnya diekskresi oleh ginjal. Akumulasi air dalam tubuh dapat
mengakibatkan edema paru akut, sedangkan hiperkalemi dapat menimbulkan
aritmia jantung. Kedua komplikasi ini adalah yang paling sering menimbulkan
25

kematian pasien. Untuk jangka panjang diharapkan terapi nutrisi dapat


menghindarkan terjadinya malnutrisi atau gangguan metabolisme lain. Adanya
malnutrisi menurunkan daya tahan dan mempermudah komplikasi infeksi.
Gangguan metabolisme lemak antara lain hipertrigliseridemia mempermudah
terjadinya aterosklerosis pada pasien. Terjadinya defisiensi kalsium dan kelebihan
fosfat akan menimbulkan kelainan tulang (osteodistrofi renal).
Penatalaksanaan Terapi Nutrisi pada Dialisis
Proses dialisis membutuhkan energi yang didapatkan dengan peningkatan
katabolisme tubuh. Pada saat dialisis terjadi juga kehilangan asam amino melalui
membran semipermiabel sehingga kebutuhan nutrisi pada pasien GGK yang
sudah menjalani dialisis menjadi lebih tinggi dibandingkan dengan sebelumnya.
Perlu juga dibedakan penatalaksanaan terapi nutrisi pada pasien dengan
hemodialisis (HD) kronis dan peritoneal dialisis kronis (Continous Ambulatory
Peritoneal Dialysis = CAPD). Pada CAPD prosesnya terjadi berkesinambungan
sehingga energi yang dibutuhkan lebih besar dan terjadi lebih banyak kehilangan
protein.
Penatalaksanaan terapi nutrisi pada pasien GGA yang menjalani dialisis
mempunyai beberapa patokan sebagai berikut :
a; Kalori
Jumlah kalori yang dianggap adekuat untuk pasien HD adalah: 30-35
kkal/kgBB/hari Bila diberikan kalori yang kurang dari kebutuhan, akan terjadi
proses katabolisme protein endogen. Ini merugikan karena dapat menimbulkan
hiperkalemi. Katabolisme setiap 100 gram jaringan otot akan menghasilkan 10
mmol kalium. 40-50 % dari total kalori seharusnya diperoleh dari karbohidrat.
Proses HD dapat memperbaiki intoleransi glukosa dan resistensi terhadap insulin
yang biasanya terjadi pada pasien gagal ginjal sehingga bila diperlukan
karbohidrat dapat diberikan lebih banyak. Sebaiknya 30-50 % dari total kalori
yang diperhitungkan diperoleh dari lemak dan dipilih jenis lemak tak jenuh karena
biasanya ada hipertrigliseridemia atau hiperkolesterolemia.
b; Protein
26

Pada proses HD perlu diperhitungkan adanya kehilangan asam amino sebesar


1-2 gram/jam dialisis. Pada CAPD kehilangan protein dapat mencapai8-12
gram/hari. Oleh karena itu asupan protein harus dinaikkan menjadi :
HD : 1 - 1,2 g/kg BB/hari
CAPD : 1,2 - 1,4 g/kg BB/hari
75 % dari protein sebaiknya diberikan dalam bentuk protein dengan nilai biologis
tinggi. Penggunaan protein nabati kurang begitu menguntungkan karena biasanya
mempunyai kadar kalium yang lebih tinggi. Perhitungan kebutuhan protein pada
dialisis dapat diketahui lebih akurat dengan cara memperhitungkan klirens dialisis
dan kecepatan pembentukan protein. Tetapi di klinis biasanya tidak digunakan
karena tidak praktis.
c; Air dan Natrium
Dengan dialisis atau fungsi ginjal yang tersisa, air atau cairan lain dalam tubuh
dapat diregulasi. Metabolisme air berhubungan erat dengan natrium yang pada
pasien dialisis dapat diproyeksikan sebagai kenaikan berat badan. Bila asupan air
atau natrium melebihi daya regulasi akan terjadi akumulasi dalam tubuh yang
dapat menimbulkan komplikasi edema paru akut, krisis hipertensi, atau payah
jantung kiri. Kenaikan berat badan diantara 2 waktu dialisis (interdialytic weight
gain) sebaiknya dibatasi tidak melebihi 2 kg.
d; Kalium
Hiperkalemi pada pasien dialisis dapat terjadi akibat :
a. Kelebihan asupan kalium dalam diet
b. Peningkatan katabolisme protein endogen (infeksi, terapi steroid, operasi,
dan lain-lain)
c. Asidosis metabolik (terutama pada HD-Asetat)
d. Penggunaan obat-obat kalium sparing diuretics atau ACE-inhibitors. Kadar
kalium dalam sayur-sayuran dapat dikurangi sampai 30% dengan cara
direbus dalam air mendidih.
27
BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Anamnesis
Pasien datang ke IGD tanggal 1-11-2016 RS Aminah dengan keluhan
sesak sejak 3 hari yang lalu. Pasien mengaku sesak sering terjadi tapi dengan
intensitas ringan. Hanya saja semenjak 3 hari ini dirasa semakin berat dan sulit
untuk aktivitas. Setelah dirawat, pasien direncanakan untuk melakukan cuci darah
di RS Budi Rahayu pada tanggal 1-11-2016, kemudian pada tanggal 5 November
pasien dirujuk ke RSUD Mardi Waluyo untuk mendapat jadwal cuci darah rutin.
Ketika masuk ke RSUD Mardi Waluyo pasien sudah tidak mengeluhkan sesak.

4.2 Pemeriksaan Fisik

1; Keadaan Umum
Tampak lemah, status gizi kesan cukup.
2; Tanda Vital
Tensi : 160/70 mmHg
Nadi : 65 x / menit, reguler, isi cukup
Pernafasan : 20 x /menit
Suhu : 36,5 oC
3; Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider
nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio
Clavicularis Sinistra
batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

28
(batas jantung kesan normal)

29
30

Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, regular, bising (-)


Pulmo :
Statis (depan dan belakang)
Inspeksi : Pengembangan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi : Fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (Ronchi (-/-),
Wheezing (-/-))
Dinamis (depan dan belakang)
Inspeksi : Pergerakan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi : Fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

4.3 Pemeriksaan Penunjang


4.3.1 Pemeriksaan Laboratorium

DARAH LENGKAP HASIL NILAI NORMAL


Hb 11,3 P: 11,5-16; L: 13-17
Hitung leukosit 10.500 4000 11.000
Hitung jenis 10/-/3/62/19/6 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7
LED 35-60 L:0-15 ; P:0-20
Hitung Eritrosit 4.060.000 L:4,5-6,5jt/CMM P: 3,0-
6,0jt/CMM
Hitung trombosit 300.000 150.000 450.000
Hematokrit 33,7 L: 40-54 ; P: 35-47%
MCV/MCH/MCHC 82,9/27,9/33,7 80-97fl/27-31pg/32-36%
Kalium 6,48 3,5-5,1 mmol/L
Ureum 235 15 45
Kreatinin 13,8 L: 0,6-1,4; P: 0,5-1,2

4.3.2 Pemeriksaan USG Abdomen (3 November 2016)


Hepar : Ukuran tidak membesar, achoparenkim homogen, tepi
reguler, sudut tajam, VP-VH tak tampak kelainan,
IHBD/EHED tidak tampak melebar, tak tampak
massa/nodul/kista.
Gall Bladder : Tidak dilatasi, dinding tak menebal, tak tampak batu/sludge.
31

Ginjal kanan : Ukuran normal, echocortex meningkat, batas sinus-cortex


tidak tegas, tak tampak dilatasi sistem pelviocaliceal, tak
tampak batu/massa/kista.
Ginjal kiri : Ukuran normal, echocortex meningkat, batas sinus-cortex
tidak tegas, tak tampak dilatasi sistem pelviocaliceal, tak
tampak batu/massa/kista.
Pankreas : Ukuran normal, echoparenkim homogen, tak tampak
massa/kista.
Lien : Ukuran normal, echoparenkim homogen, tak tampak
massa/kista.
Buli : Tensi cairan cukup, tak tampak penebalan dinding, tak
tampak massa/batu.
Prostat : Ukuran normal, echoparenkim homogen, tak tampak
massa/kista.
Tak tampak ecchocairan abnormal di cavum abdomen dan pelvis
Tampak echocairan di cavum pleura kanan kiri.
Kesimpulan : Parenchymal kidney disease bilateral, Efusi pleura
bilateral Hepar/GE/lien/pancreas/buli/prostat saat ini tak
tampak kelainan.

4.3.3 Pemeriksaan Thorax PA


Jantung : Ukuran membesar
Paru : Bronchovaskular pattern prominent tampak infiltrat minimal di
paracardial kanan, sinus phrenicocostalis kanan-kiri tajam,
hemidiafragma kanan-kiri baik, tulang-tulang intak.
Kesimpulan : Cardiomegali, mengesankan keradangan paru.

4.4 Pendekatan Diagnosis CKD (Chronic Kidney Disease)


4.4.1 Gambaran Klinis
32

Adapun gambaran klinis dari pasien CKD adalah berdasarkan penyakit yang
mendasarinya, seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, SLE. Selain itu adanya sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual, muntah, nokturia, cairan berlebih, neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma. Kemudian adanya gejala
komplikasi misal hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

4.4.2 Gambaran Laboratorium


Gambaran laboratorium pasien CKD juga didasarkan pada a). Penyakit yang
mendasari, b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum, serum
kreatinin, dan penurunan LFG (dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault), c).
Kelainan biokimiawi darah; penurunan Hb, peningkatan serum asam urat,
hiperkalemi atau hipokalemia, hipernatremi atau hiponatremi, hiperfosfatemi,
hipokalsemi, asisdosis metabolik. d). Pada pemerikasaan urin; Proteinuri,
hematuri, leukosituria.

4.4.3 Gambaran Radiologi


Pada pemeriksaan radiologi, a). Foto polos abdomen bisa tampak batu
radio-opak, b). USG; memperlihatkan ukuran ginjal yang biasanya mengecil
(korteks menipis), adanya hidronefrosis, batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. c).
Pielografi IV jarang dilakukan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, serta adanya kemungkinan toksik oleh kontras.
BAB V
PENUTUP

Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease) adalah suatu proses


patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik
yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik.
Berdasarkan kasus diatas, didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang, maka disimpulkan pasien tersebut menderita
penyakit ginjal kronik stadium lima. Untuk penatalaksanaan pada pasien
tersebut diberikan terapi berupa non medikamentosa serta terapi
medikamentosa.
Dari data yang didapat pada kasus ini, dimana dari hasil laboratorium
pasien tersebut ditemukan peningkatan ureum kreatinin yang besar sehingga
direncanakan untuk melakukan terapi pengganti yaitu berupa dialisis.

33
DAFTAR PUSTAKA

1; Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke


Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p.
463 503.
2; Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, K. MS, Setiati S, eds. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6 ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014. p.
570-3.
3; Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009.
p. 1035 1040.
4; Penyakit Ginjal Kronik. www.respiratory.usu.ac.id

34