Anatomi dan Fisiologi Uvea

Uvea merupakan lapisan vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan khoroid.

Iris
Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkular yang ditengahnyaterdapat lubang
yang dinamakan pupil. Iris berpangkal pada badan siliar dan
merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan iris warnan
yasangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yangdisebut
kripti. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalanmelingkari pupil
(sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Iris menipisdi dekat perlekatannya
dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darahdi sekeliling pupil disebut
sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh
nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan
parasimpatik untuk miosis.

Korpus Siliaris
Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresidi belakang
limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroidterdiri atas otot-otot
siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.

Khoroid
Khoroid adalah segmen posterior uvea, di antara sklera dan retina. Khoroidtersusun dari tiga
lapisan pembuluh darah khoroid, besar, sedang dan kecil. Semakin kedalam letak pembuluh di
dalam khoroid, semakin lebar lumennya. Khoroid di sebelahdalam dibatasi oleh membrana
Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. Khoroidmelekat erat ke posterior ke tepi-tepi
nervus optikus. Ke anterior, khoroid bersambungdengan badan siliar.Fungsi dari uvea antara
lain :

1. Regulasi sinar ke retina2.

2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid

3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris

4. Nutrisi

5. Filtrasi
B. Definisi dan Klasifikasi

Uveitis diartikan sebagai peradangan dari uveal tract, lapisan pembuluh darah mata
yang terdiri dari iris, korpus siliar, dan khoroid. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikutioleh
inflamasi jaringan sekitarnya, termasuk kornea, sklera, vitreous, retina, dan
nervusoptikus.Uveitis dapat diklasifikasikan menurut :

a. AnatomiYaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. Menurut

Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005
membuat suatu systemklasifikasi secara anatomis suatu uveitis.

c. Histopatologi1.

Granulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh

organisme penyebab.2.

Nongranulomatosa, umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan berespon baik terhadap t
erapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakanfenomena hipersensifitas.

C. Epidemiologi

Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan
usia pertengahan. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100.000 orang per tahu
n, atau 38.000 kasus baru per tahun. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien
dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Uveitis bisa terjadi padaumur di bawah 16
tahun sampai umur 40 tahun. Pada beberapa negara seperti AmerikaSerikat, Israel, India,
Belanda, dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 30-40tahun.

D. Etiologi

Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya, diduga terjadi proses inflamasidan non
infeksi.
1.Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intra okuler,ataupun
iatrogenik.
2.Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisia.
a.Bakteri : Tuberkulosa, sifilis
b.Virus : Herpes simpleks, Herpes zoster, CMV, PenyakitVogt- Koyanagi-Hanada,
Sindrom Bechet.
c. Jamur : Kandidiasisd.
d. Parasit : Toksoplasma, Toksokarae.
e.Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen, arthritis reumatoid, multiplesklerosis, sarkoidosis,
penyakit vaskuler
f. Imunologik : Lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika
g. Neoplastik : Limfoma, reticulum cell carcinoma
3. Immunodefisiensi : AIDS
4. Idiopatik

E. Patofisiologi

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatuinfeksi
atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatutrauma tembus okuli,
walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadapzat toksik yang diproduksi
oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksihipersensitivitas
terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam(antigen endogen). Dalam
banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius.Sehubungan dengan hal ini
peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitusetelah munculnya mekanisme
hipersensitivitas.
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga
terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan
biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare , yaitu partikel-partikelkecil dengan gerak
Brown (efek tyndall).
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat
membentuk presipitat keratik yaitu selsel radang yang menempel pada permukaan endotel korna
.Apabila presipitat keratik ini besar disebut
mutton fat .
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-selradang
didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrositke dalam
BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi
pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busaccanodules
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara irisdengan
kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara irisdengan endotel
kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi
pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutupoleh sel-sel radang, disebut oklusio
pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambahdengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang,
akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga
akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak
sebagai iris bombe.Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi
glaukomasekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan
padasudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanyaseklusio
pupil.
Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuoshumor yang
menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badansiliar.
F. Gejala Klinisa

a. Gejala subyektif
1) Nyeri :
- Uveitis anterior akut
 Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila
melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah
orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal.Intensitas nyeri tergantung
hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambangnyeri pada penderita, sehingga sulit
menentukan derajat nyeri.
-Uveitisanteriorkronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati
bulosaakibat glaukoma sekunder.
2) Fotofobia dan lakrimasi
Uveitis anterior akut
Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya.Lakrimasi
disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubunganerat dengan fotofobia.

Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan.
3) Penglihatan kabur
Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul,tergantung
penyebab.
-

Uveitis anterior akutDisebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan aquos dan
badankaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.
-

Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca dan kalsifikasi
kornea.
b. Gejala objektif
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, biladiperlukan
angiografi fluoresen atau ultrasonografi.1)

Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus,
berwarnakeunguan.
-

Uveitis anterior akutMerupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi
dapatmeluas sampai pembuluh darah konjungtiva.
-

Uveitis anterior hiperakutSelain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis
marginalis.Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah
siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

2) Perubahan kornea
-

Keratik presipitatTerjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel
korneaakibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel
kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.Keratik presipitat dapat
dibedakan :
0

Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lamaakan mengkerut,
berpigmen dan lebih jernih.
o

Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah,halus keabuan. Limfosit
kemampuan beraglutinasi sedangdan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas,
putih.Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagisifat fagositosis membentuk
kelompok lebih besar dikenalsebagai
mutton fat.

Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis daniridosiklitis akut,
retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.
Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis
granulomatosadisebabkan oleh tuberculosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-harada dan
simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang
berat.Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan selepiteloid
berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaanhanya beberapa dengan
ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi,lonjong batas tidak teratur. Bertambah
lama membesar dan menipis serta berpigmenakibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk
daerah jernih pada endotelkornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering
menimbulkan perubahanendotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena
pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.

3) Kelainan kornea
-

Uveitis anterior akutKeratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra,
herpessimpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.
-

Uveitis anterior kronik Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran
Descement danneovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement
danvesikel pada epitel kornea.4)

Bilik mataKekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein,
seldan fibrin.4.1. Efek TyndallMenunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran
paling tepat dengantyndalometri.
-

Uveitis anterior akutKenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan
derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan
uveitis anterior.
-
Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah
terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall
disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.
4.2. Sel
Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat.
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelapdengan celah 1 mm dan tinggi
celah 3 mm dengan sudut 45
o
. dapat dibedakan selyang terdapat dalam bilik mata depan.Jenis sel : Limfosit dan sel plasma
bulat, mengkilap putih keabuan.Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang
difagositosis.

Sel darah berwarna merah.

4.3. Fibrin
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang,warna kuning
muda, jarang mengendap pada kornea.
4.4. Hipopion
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopiondapat ditemui
pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak Gambaran
bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat
karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan
darirubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan
abnormal.
5.2. Pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi
akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahay
a lambat disertainyeri.
5.3. Nodul Koeppe
Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,
warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik
pada permukaanatau lebih dalam.
5.4. Nodul Busacca
Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai
benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelom
pok dalam liangsetelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca
merupakan tanda uveitisanterior granulomatosa.
5.5. Granuloma iris
Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma
irismerupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti
tuberculosis, lepradan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan lain pada
iris. Terdapat hanya tunggal,tebal padat, menimbul, warna merah kabur,
dengan vaskularisasi dan menetap. Bilaglaucoma hilang akan
meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.
5.6. Sinekia iris
Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada
uveitisanterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami
proses organisasi selradang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan
perlengketan iris dengan kapsuldepan lensa. Perlengketan dapat berbentuk
benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bilaluas akan menutupi pupil,
dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bilaeksudasi fibrin
membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akanmemblokade
pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis
granulomatosaatau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan
subakut, dengan fibrin
cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Seda
ngkan sinekiaanterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-
kornea, jelas terlihat dengangonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada
permukaan blok pupil sehingga akar irismaju ke depan menghalangi
pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga
setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik
iriskea rah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan
determinan uveitisanterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik
dalam bilik mata depan

5.7. Oklusi pupil

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.
5.8. Atrofi iris
Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi irisdapat difus, bintik
atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akutdisebabkan oleh virus, terutama
herpetic.
5.9. Kista iris
Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah matadan insufisiensi
vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti padaepitel kornea.
6) Perubahan pada lensa.
6.1. Pengendapan sel radang
.Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan padakapsul lensa. Pada
pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri
atau berkelompok pada permukaan lensa
.6.2. Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensamenunjukkan
bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yangmenyerupai lubang pupil disebut
cincin dari Vossius.
6.3. Perubahan kejernihan lensaKekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat
peradangan uvea dan proses degenerasi-
proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhantergantung pada tingkat
perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit.
7) Perubahan dalam badan kacaKekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel,
eksudat fibrin dan sisakolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap
atau bergerak.Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.
8) Perubahan tekanan bola mataTekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau
hipertoni. Hipotoni timbulkarena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi
menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveit
ishipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yangmenyumbat
saluran Schlemm dan trabekula.

G. Diagnosa Banding

1. KonjungtivitisPada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat

sekret danumumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier
2. Keratitis/ keratokonjungtivitisPenglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta
fotofobia
3. Glaukoma akut
Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh
4. Neoplasma
Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa
terdiagnosasebagai uveitis.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Flouresence Angiografi (FA)FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi
penyakit korioretinal dankomplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik
untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat
dinilai adalahedema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid
atau retina, N.optikus dan radang pada koroid.
2. USGPemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan
pelepasanretina
3. Biopsi KorioretinalPemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari
gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnyaPemeriksaan laboratorium mendalam umumnya
apalagi kalau jenisnya nongranulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik.
Sedangkan pada uveitisanterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan
diagnosis etiologinya.

I. pengobatan
Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler, sepertisikloplegik, OAINS
atau kortikosteroid. Pada OAINS atau kortikosteroid, dapat jugadigunakan obat-obatan secara
sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak beresponterhadap kortikosteroid, dapat
digunakan imunomodulator
Midriatik atau sikloplegik
a. Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior
dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dariotot
siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis siklopegik yang
dibutuhkan semakin tinggi
. b. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan
OAINSdalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan.
PemakaianOAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum,
perdarahantraktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik
c. KortikosteroidMerupakan terapi utama pada uveitis. Digunakan pada inflamasi yang
berat. Namun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi
yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi
intraokuler di retina, koroid dan N.optikus.
d. .Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang
mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid.
Imunomodulator bekerjadengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat
akibat reaksi inflamasi.Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :
1. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien.
2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.
3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid.Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-
benar dipastikan bahwa
uveitis pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atauk
elainan darah. Dan sebelum dilakukan informed concent.
e.

AnalgetikaAnalgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis
nongranulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri.
J.

Komplikasi
Komplikasi dari uveitis dapat berupa :1.

Glaucoma, peninggian tekanan bola mataPada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior
sehingga mengakibatkanhambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior.
Penumpukancairan ini bersama-sama dengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari
outflow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya dapat
diberikanmidriatika.2.

Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaanterapi
kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolismlensa sehingga
menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebihkomplek lebih sering
menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikeloladengan baik. Sehingga dibutuhkan
perhatian jangka panjang terhadap pre dan postoperasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan
bebas inflamasi. Penelitianmenunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada
bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak
matadengan uveitis.Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung
pada penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik
dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain (idiopatik, pars planitis,uveitis
associated with sarcoidosis, HSV, HZF, syphilis, toksoplasmosis, spondyloarthopathies)
menimbulkan masalah, walaupun pembedahan dapat juga memberikanhasil yang baik.3.
Neovaskularisasi4.

Ablasio retinaAkibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus.5.

Kerusakan N.optikus6.

Atropi bola mata7.

Edem Kisoid Makulae

Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan

Prognosis
Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaranhistopatologinya. Pada
uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga
beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan.Pada uveitis anterior
granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulan-bulan hingga bertahun-tahun, kadang-
kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Pada kasus ini dapat timbulkerusakan permanen walaupun
dengan pemberian terapi terbaik.

BAB IIIPEMBAHASAN
Penegakan diagnosis didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan mata,
serta pemeriksaan penunjang apabila diperlukan. Berdasarkan anamnesis pada pasien ini didapat
kankeluhan berupa mata kanan merah, nyeri, ngganjel dan nrocos yang dirasakan sejak 9 hari
yanglalu. Pasien mengatakan mata yg sakit sudah tidak dapat melihat sejak 1 tahun yang lalu,
tidak didapatkan riwayat trauma maupun riwayat sakit mata lainnya. Riwayat hipertensi
positif,diderita sejak kurang lebih 20 tahun. Riwayat alergi dan penyakit lain seperti DM,
tuberkulosa, penyakit sendi, penyakit kulit dan herpes disangkal. Riwayat operasi mata
sebelumnya disangkal.Dari pemeriksaan general meliputi keadaan umum pasien dan vital sign,
dalam batas normal,kecuali tekanan darahnya, yaitu 150/100 mmHg. Kemudian dilanjutkan
dengan pemeriksaanmata, meliputi inspeksi, palpasi TIO digital, visus dan slit lamp. Pada
inspeksi didapatkan hasilkonjungtiva palpebra hiperemis, injeksi konjungtiva dan injeksi siliar
positif, kornea keruh,kornea oedem, bilik mata depan keruh, sinekia positif, reflek cahaya negatif
dan lensa keruh.Palpasi digital TIO menunjukkan interpretasi yang normal. Pemeriksaan visus
memberikan hasil0 (nol) pada mata kanan dan 6/7 pada mata kiri. Pemeriksaan slit lamp
memberikan gambarankeratik presipitat positif. Dari keseluruhan prosedur untuk menegakkan
diagnosis ,baik anamnesis maupun pemeriksaan mata, didapatkan diagnosis uveitis anterior.
Berdasar onset/waktunya ( < 6 minggu ) diklasifikasikan menjadi uveitis anterior akut.Etiologi
dari uveitis anterior dapat berbagai macam, dapat disebabkan oleh infeksi,trauma, reaksi
hipersensitifitas maupun manifestasi dari penyakit lain. Olek karena itu anamnesisyang lengkap
sangat membantu dalam penegakan diagnosis.Prinsip terapi uveitis anterior adalah
mempertahankan penglihatan (karena merupakan penyakit yang mengancam penglihatan),
mengatasi nyeri, mengatasi peradangan, mencegah danatau melepaskan sinekia yang telah
terbentuk, dan menatalaksana tekanan intraokular. Terapiuntuk uveitis anterior sifatnya non
spesifik dikarenakan etiologinya yang beragam. Dapatditambahkan terapi kausatif apabila
penyebabnya telah diketahui. Secara umum diberikan terapitopikal dengan kortikosteroid dan
sikloplegik atau midriatikum. Dapat ditambahkan preparat oralkortikosteroid atau antiinflamasi
nonsteroid bila diperlukan.

Pada pasien ini, diteteskan midriatikum pada mata kanan saat itu juga di poli.
Tujuan pemberian midriatikum adalah untuk mengatasi nyeri dengan mengistirahatkan iris, menc
egahterjadinya sinekia dan menstabilkan
blood-aquous barrier
dan mencegah kebocoran protein(flare). Lalu ditambahakn resep meliputi Bralifex Plus, yaitu
suspensi tetes mata steril
yang berisi kortikosteroid dan antibiotik, dan juga preparat oral berupa Lameson tab 8 mg danMe
finter cap 500 mg.Bralifex Plus berisi deksametason 1 mg dan tobramisin 3 mg. Deksametason
merupakankortikosteroid, berperan mengatasi inflamasi dengan menurunkan produksi eksudat,
stabilisator membran sel, menghambat pelepasan lisozim oleh granulosit dan menekan sirkulasi
limfosit.Berbagai kortikosteroid topikal yang tersedia untuk mata antara lain
Prednisolone acetate 0.125%and 1%,

Rimexolone 1%, Prednisolone sodium phosphate 0.125%, 0.5%, and 1%, Dexamethasonealcohol
0.1%, Dexamethasone sodium phosphate 0.1%, Fluoromethalone 0.1% and 0.25%, Medrysone1%. Dalam bralifex
Plus terkandung pula antibiotik tobramisin yang dapat dikombinasikan dengankortikosteroid untuk mengatasi inflamasi
pada mata dan beresiko terkena infeksi bakterial.Pada pasien ini diberikan juga Lameson 8 mg, terkandung
metilprednisolon, yaitu glukokortikoidsintetik yang memiliki efek antiinflamasi kuat. Pemberian kortikosteroid sistemik
dimungkinkan untuk mengatasi kemungkinan adanya reaksi peradangan oleh penyakit lain yang melatar belakangi
uveitisanterior. Selain itu diberikan juga Mefinter 500 mg yang berisi asam mefenamat, merupakan analgetik yang
diharapkan mampu mengatasi nyeri pada mata yang cukup mengganggu.Selain terapi berupa medikasi, perlu juga
diberikan edukasi terhadapa pasien supaya proses penyembuhan lebih optimal. Edukasi meliputi istirahat
yang cukup, tidak terlalu banyak aktifitas terlebihaktifitas diluar rumah, menggunakan kacamata pelindung
saat bepergian, dan juga meningkatkan dayatahan tubuh dengan makan-makanan bergizi dan tidak lupa untuk kontrol
setelah 3-5 hari

Pada pasien ini, diteteskan midriatikum pada mata kanan saat itu juga di poli.
Tujuan pemberian midriatikum adalah untuk mengatasi nyeri dengan mengistirahatkan iris, menc
egahterjadinya sinekia dan menstabilkan
blood-aquous barrier
dan mencegah kebocoran protein(flare). Lalu ditambahakn resep meliputi Bralifex Plus, yaitu
suspensi tetes mata steril
yang berisi kortikosteroid dan antibiotik, dan juga preparat oral berupa Lameson tab 8 mg danMe
finter cap 500 mg.Bralifex Plus berisi deksametason 1 mg dan tobramisin 3 mg. Deksametason
merupakankortikosteroid, berperan mengatasi inflamasi dengan menurunkan produksi eksudat,
stabilisator membran sel, menghambat pelepasan lisozim oleh granulosit dan menekan sirkulasi
limfosit.Berbagai kortikosteroid topikal yang tersedia untuk mata antara lain
Prednisolone acetate 0.125%and 1%,

Rimexolone 1%, Prednisolone sodium phosphate 0.125%, 0.5%, and 1%, Dexamethasonealcohol
0.1%, Dexamethasone sodium phosphate 0.1%, Fluoromethalone 0.1% and 0.25%, Medrysone1%. Dalam bralifex
Plus terkandung pula antibiotik tobramisin yang dapat dikombinasikan dengankortikosteroid untuk mengatasi inflamasi
pada mata dan beresiko terkena infeksi bakterial.Pada pasien ini diberikan juga Lameson 8 mg, terkandung
metilprednisolon, yaitu glukokortikoidsintetik yang memiliki efek antiinflamasi kuat. Pemberian kortikosteroid sistemik
dimungkinkan untuk mengatasi kemungkinan adanya reaksi peradangan oleh penyakit lain yang melatar belakangi
uveitisanterior. Selain itu diberikan juga Mefinter 500 mg yang berisi asam mefenamat, merupakan analgetik yang
diharapkan mampu mengatasi nyeri pada mata yang cukup mengganggu.Selain terapi berupa medikasi, perlu juga
diberikan edukasi terhadapa pasien supaya proses penyembuhan lebih optimal. Edukasi meliputi istirahat
yang cukup, tidak terlalu banyak aktifitas terlebihaktifitas diluar rumah, menggunakan kacamata pelindung
saat bepergian, dan juga meningkatkan dayatahan tubuh dengan makan-makanan bergizi dan tidak lupa untuk kontrol
setelah 3-5 hari.

BAB IVKESIMPULAN
Uveitis diartikan sebagai peradangan dari uveal tract, lapisan pembuluh darah mata
yang terdiri dari iris, korpus siliar, dan khoroid. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikutioleh
inflamasi jaringan sekitarnya, termasuk kornea, sklera, vitreous, retina, dan
nervusoptikus.Uveitis diklasifikasikan menurut anatomi, etiologi, keparahan, onset dan
jugagambaran histopatologinya. Secara anatomi dapat dibagi menjadi uveitis anterior,
intermedietdan posterior. Berdasarkan etiologinya dibagi menjadi eksogen dan endogen.
Berdasar keparahan dibagi menjadi uveitis ringan, sedang dan berat. Berdasar onsetnya dibagi
menjadiakut dan kronis. Dan berdasar gambaran histopatologinya, dibagi menjadi granulomatosa
dannon-granulomatosa.Gejala subyektif meliputi nyeri (terutama pada bulbus okuli, spontan atau
pada penekanan), pening yang menjalar ke temporal, fotofobia, gangguan visus, dan lakrimasi.G
ejala obyektif meliputi penurunan visus, injeksi konjungtiva dan injeksi siliar, koerneakeruh
karena oedem, hipopion, keratik presipitat dan flare.Penegakan diagnosis didapatkan dari
anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik dan mata yang teliti.Terapi bersifat non spesifik,
meliputi terapi topikal dengan kortikosteroid dansikloplegik atau midriatikum. Dapat
ditambahkan terapi sistemik dengan kortikosteroidmaupun NSAIDs sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA
Ilyas Sidarta, 2002. Radang Uvea. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan
MahasiswaKedokteran Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto.Ilyas Sidarta, 2006. Uveitis. Ilmu
Penyakit Mata. Balai Penerbit Faultas Kedokteran UniversitasIndonesia. Jakarta.Wijana, Nana.
1983.
Uvea.
Ilmu Penyakit Mata. Jakarta.Kelvin L Alexander et al.

Care of the patient with uveitis anterior. Optometric Clinical PracticeGuideline Care Of The
Patient With Uveitis Anterior. American Optometric Association,2004.Gordon, Kilbourn, 2008.
Iritis dan Uveitis. E Medicine available
from
:http://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htm. Anonymous. http://www.mims.co
m/Indonesia/drug/info/Bralifex%20Plus/