Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-
proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan
metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga
dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian
tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena
porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam
(hematemesis). Penyakit hati menahun ini ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang
luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut
Penyebab dari sirosis hati adalah infeksi virus hepatitis (virus hepatitis B dan C),
perlemakan hati (fatty liver), peminum alkohol yang rutin dalam waktu lama, obat-obatan
yang menganggu fungsi liver dalam waktu yang lama, jamu-jamuan, makanan dengan bahan
pengawet.
Angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan
atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. Bila pendarahan terjadi pada
saluran cerna bagian atas, manifestasi yang muncul berupa hematemesis (muntah darah) dan
bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena (feses yang
berwarna hitam). Pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3
pasien yang mengalami kematian. Pasien yang mengalami pendarahan akan punya
kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami
perdarahan akan berakibat fatal.
ANATOMI HEPAR
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas
terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas
organ-organ abdomen.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus
kanan dapat mencapai sela iga 4/5 tepat di bawah aerola mammae. Ligamentum falciformis
membagi hepar secara topografisbukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan
lobus kiri.
Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut
dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak
kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi
noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada
pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan
hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan
terasa nyeri bila ditekan.
Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B
ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam
penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati
lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan.
Etiologi
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih
dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm). atau campuran mikro dan
makronodular. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis), biliaris, kardiak,
dan metabolic serta keturunan dan keterkaitan obat.
Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut
dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
Manifestasi Klinis
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati
dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga
pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis
dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni
bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh
penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai
cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber
energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme
amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan
penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan
demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat
dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan
dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan
mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan
rendah garam.
Patofisiologi
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh,
hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari
penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena
utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena
portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-
vena yang paling kecil (disebutsinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada
dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang
sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal
mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali
darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat
bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic
veins) yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-
unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah,
dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-
unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran
darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah
melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat,
suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-
tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk
mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang
membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari
darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang
dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan
darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem
vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran,
terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh
adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.
Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau
cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang
terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat
kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Hipertensi
portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta
ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga
kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra
hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5
tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-
saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan
mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi.
Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama
membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-
saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu
mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan,
unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian
dihilangkan atau dikeluarkan dalam tinja atau feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal
dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel
hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan
unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam
suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.
Pendekatan Diagnostik
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer
/hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan
trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang
baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat
ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran
dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat
pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin
yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan
sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila
ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom
hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.
Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus,
gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi
prognosis jelek.
8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA,
HCV RNA. Untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein)
penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.
Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung
protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi
kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya alcohol
dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya.
Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.
Pada penyakit hati non alkoholik menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya
sirosis hati. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan
terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari
selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi
YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3
MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan
dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrosis hati, pengobatan anti fibrotik pada saat ini lebih mengarah
kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik
yang dihubungkan dengan pengurangan aktivitas sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti
peradangan dan mencegah pembentukan kolagen.
Asites; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Bilaman spironolakton
tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Ensefalopati hepatic; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin
bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi
sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari