1.

DEFINISI STROKE
Stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (Arif Muttaqin,
2008)
Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara mendadak atau tiba-tiba
akibat dari sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Tanpa oksigen dan nutrisi penting
yang dialirkan bersama dengan darah, sel otak akan rusak . Stroke adalah kehilangan fungsi
otak yang dikibatkan ole berhentinya suplai darah ke bagian otak. (nurarif kusuma, 2012).
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik
mendadak yng terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai
arteri otak. (price & wilson 2006)
CVA atau stroke merupakan salah satu manifestasi neurologi yang umum yang timbul
secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak .Stroke merupakan
gangguan sirkulasi serebral dan merupakan satu gangguan neurologik pokal yang dapat timbul
sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh darah serebral misalnya trombosis,
embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar, misalnya arterosklerosis
arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan (Price, 2005).

2. KLASIFIKASI STROKE

Pada dasarnya klasifikasi tersebut dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses
patologi yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Hal ini berkaitan dengan pendekatan diagnosis
neurologis yang melakukan diagnosis klinis, diagnosis kausal, dan diagnosis topis (Bustan,
2007).

Klasifikasi yang dipakai saat ini (Bustan, 2007) adalah sebagai berikut:

1. Berdasarkan manifestasi klinik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa
jam saja. Manifestasi yang timbul seperti pandangan kabur/pandangan ganda/kebutaan
 salah satu mata, kelemahan tiba-tiba/ataxia, kesulitan berbicara. Gejala yang timbul
akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b. Stroke in Evolution (SIE)

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat
semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari
dna dapat hilang dalam 2 minggu.

c. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1
minggu dan maksi

d. Completed Stroke

Dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

2. Berdasarkan proses patologik

a. Infark

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap
ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari
dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan:
1) iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan 2) edema
dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada
area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan
terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan
perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan
oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang
sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

b. Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke

dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema
otak.

c. Perdarahan subarachnoidal

Pendarahan berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.

Perbedaan antara infark dan perdarahan otak sebagai berikut :

Gejala(anamnesa) Infark Perdarahan
Permulaan Sub akut Sangat akut
Waktu Bangun pagi Lagi aktifitas
Peringatan + 50% TIA -
Nyeri Kepala - +
Kejang - ++
Kesadaran menurun Kadang sedikit +++
 Gejala Objektif Infark Perdarahan
Koma +/- ++
Kaku kuduk - ++
Kernig - +
pupil edema - +
Perdarahan Retina - +
Pemeriksaan Laboratorium
Darah pada LP
X foto Skedel - +
Angiografi + Kemungkinan pergeseran
CT Scan. glandula pineal
Oklusi, stenosis Aneurisma
AVM. massa intra
Densitas berkurang hemisfer/vasospasme.
Massa intrakranial densitas
bertambah.

Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Gejala PIS PSA
Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsangan +/- +++
Meningeal.
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf otak + +++

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh.
b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi
yang berlawanan tersebut.
2. Stroke yang hemifer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan d. Disfagia global
b. Perilaku lambat dan sangat hati-hati e. Afasia
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan. f. Mudah frustasi

3. Berdasarkan tempat lesi

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrobasiler

3 . ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO STROKE

Stroke terjadi karena beberapa sebab, diantaranya adalah:

a. Penyumbatan arteri
Penyumbatan arteri di otak oleh gumpalan (trombosis) merupakan penyebab stroke paling
umum . Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat itu kemudian
kekurangan darah dan oksigen. Akibatnya, sebagian sel-sel otak kekurangan darah dan
oksigen. AKibatnya sebagian sel-sel otak mati dan sel otak yang mengendalikan tubuh itu
berhenti bekerja. Biasaya plak kolesterol di pembuluh darah kecil di dalam otak yang pecah
secara bertahap menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan memulai proses
pembentukan bekuan darah kecil.
b. Stroke emboli
Penyebab lain adalah bekuan darah atau sepotong plaj aterosklerosis berjalan melalui aliran
darah di otak. Ketika aliran darah terhenti, sel-sel otak tidak menerima oksigen dan glukosa
yang dibutuhkannya untuk berfungsi sehingga stroke terjadi. Bekuan darah mungkin awalnya
tersebntuk di ruang jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur. Biasanya
pembekuan ini tetap melekat pada lapisan dalam jantung, tetapi kadang-kadang bisa pecah,
perjalanan melalui aliran darah di otak inilah yang menyebabkan stroke. Emboli bisa juga
berasal dari arteri besar di leher yang memasok darah ke otakm dan kemudian menyumbat
arteri kecil di dalam otak.
c. Cerebral hemorrahage
 Sebuah pendarahan otak terjadi bila pembuluh darah di otak pecah dan berdarah ke dalam
jaringan otak sekitarnya. Sebuah pendarahan otak menyebabkan stroke dengan
mengehentikan pasokan darah dan oksigen ke otak. Selain itu, darah itu tidak dapat
menyebabkan pembengkakan jaringan otak (edema serebral). Edema dan akumulasi darah
meningkatkan pendarahan otak dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut.
d. Pendarahan subarachnoid
Dalam pendarahan subarachnoid, darah mengumpul di ruang bawah membran arachnoid
yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah abnormal yang bocor atau
pecah, seringkali ini adalah suatu aneurisma. Pendarahan subarachnoid biasanya
menyebabkan sakit kepala parah tiba-tiba, mual, muntah, intoleransi cahaya, dan leher
kaku. Jika tidak segera mendapat perawatan, bisa mengakibatkan koma dan kematian otak.
e. Vaskulitis
Penyebab lain yang jarang dari stroke adalah vaskulitis, yaitu suatu kondisi saat pembuluh
darah meradang dan menyebabkan penurunan aliran darah ke jaringan otak.
f. Migrain
Migrain atau sakit kepala vaskiular bisa menyebabkan penyempitan pembuluh darah otak.
Beberapa kasus migrain bahkan menyerupai stroke dengan menghilangkan fungsi dari satu
sisi tubuh atau penglihatan dan kemampuan berbicara.

4. PATOFISIOLOGI STROKE
5. MANIFESTASI KLINIS STROKE

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah
buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati
(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan
periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa
perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Membaca
isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke berikut:

Defisit lapang penglihatan

Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
Kehilangan penglihatan perifer : kesulitan melihat pada malam hari
 Diplopia : penglihatan ganda
Defisite motorik
Hemiparesis : kelemahan wajah,lengan,dan kaki pada sisi yang sama
Hemiplegia : paralisis wajah, lengan dan kaki
Ataksia : berjalan tidak mantap, ketidakseimbangan, tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas.
Disartria : kesulitan dalam membentuk kata
Disfagia : kesulitan dalam menelan
Defisit sensori
Kebas dan semutan pada bagian tubuh
Defisit verbal
Afasia ekspresif : tidak mampu membetuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu
bicara dalam respon kata tunggal
Afasia reseptif : tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi
tidak masuk akal.
Afasia global : kombinasi afasia ekspresif dan afasi resptif
Defisit kognitif
Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
Penurunan lapang perhatian
Perubahan penilaian
Defisit emosional
kehilangan kontrol diri
labilitas emosional
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
depresi
menarik diri
rasa takut, bermusuhan dan marah
perasaan isolasi

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang
terkena, seperti :
 1. Pengaruh terhadap status mental
Tidak sadar : 30% 40%
Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah arteri serebri posterior
Nyeri spontan pada kepala
Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
Hemiplegia alternans atau tetraplegia
Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Diagnostik
a. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang
infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
b. MRI
 Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi sertaa besar/luas
terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark dari hemoragik.
c. Angiografi Serebri
Membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena
atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurimsa atau
malformasi vaskuler.
d. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis)
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
f. Sinar X tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa
yang luas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral; kalsifikasi parsial
dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.
g. Pungsi Lumbal
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya
hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah
protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah
biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
h. Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin, Gula darah, Urine rutin, Cairan serebrospinal, Analisa gas darah (AGD),
Biokimia darah, Elektrollit

7. PENATALAKSANAAN STROKE
A. STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas.
Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari
pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
 Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap
dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada
pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

B. STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan
tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu
pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak
stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan
keluarga.
Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi
tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi
per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,
diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP) 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
 obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang
muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1
g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
di lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik
(NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau
yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat
juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien strokehemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan
sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan strokeiskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
 Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya
:pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat
lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh
darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan
sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna :
histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Pengobatan Pembedahan, tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral.

1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
5. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti
hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan
anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat
dipertahankan.
a. Penatalaksanaan stroke iskemik, dibedakan pada fase akut dan fase pasca akut
1) Pada fase akut, sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan harus menjamin perfusi
darah ke otak tetap cukup. Memantau jalan nafas, fungsi pernafasan dan sirkulasi serta
penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita.
 2) Pada fase pasca akut, sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi
penderita dengan fisioterapi. Terapi wicara dan psikoterapi serta pencegahan terulangnya
stroke dengan jalan mengobati dan menghindari faktor risiko stroke.
b. Penatalaksanaan stroke hemoragik
Penderita biasanya berada dalam keadaan koma, maka pengobatan dibagi dalam
pengobatan umum dan pengobatan spesifik.
1) Pengobatan umum, dengan memperhatikan jalan nafas dan pernafasan, menjaga
tekanan darah, mencegah terjadinya edema otak, memperhatikan balans cairan serta
memperhatikan fungsi ginjal dan pencernaan.
2) Pengobatan spesifik, dengan pengobatan kausal yaitu pengobatan terhadap perdarahan
di otak dengan tujuan hemostasis, misalnya dengan menggunakan asam traneksamat.
Untuk stroke hemoragik dengan perdarahan subaraknoidal, setelah lewat masa akut,
dianjurkan angiografi untuk mencari lesi sumber perdarahan, bila ditemukan maka bisa
dilakukan operasi bedah saraf.

I. Terapi umum dan komplikasi akut

Oksigenasi
Oksigenasi yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah
hipoksia dan perburukan neurologis. Penyebab tersering gangguan oksigenasi diantaranya
obstruksi jalan nafas partial, hipoventilasi, pneumonia aspirasi ataupun atelektasis. Pasien
dengan kesadaran menurun dan stroke batang otak beresiko mengalami gangguan oksigenasi.
Tindakan intubasi harus dilakukan pada pasien dengan ancaman gagal nafas. Secara umum,
pasien yang memerlukan tindakan intubasi mempunyai prognosis yang buruk, kurang lebih 50%
nya meninggal dalam 30 hari. Monitoring dengan oksimetri sebaiknya dilakukan dengan target
saturasi oksigen > 95%. Suplementasi oksigen diberikan pada pasien dengan hipoksia
berdasarkan hasil analisa gas darah atau oksimetri.
Indikasi pemasangan pipa endotrakeal:
PO2 <50-60 mmHg
PCO2 >50-60 mmHg
Kapasitas vital < 500-800 mL
Resiko aspirasi pada pasien yang kehilangan refleks proteksi jalan nafas
Takipneu >35 kali/menit
Dyspneu dengan kontraksi muskulus asesorius
Asidosis respiratorik berat
Indikasi trakeostomi:
Koma dengan pemakaian ventilator lebih dari 14 hari
Proteksi bronkial/bronkial cleansing
Gangguan menelan dengan resiko aspirasi
Obstruksi laring
Pemakaian ETT lama
Hipertensi pada stroke iskemik akut
Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang
sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah
yang sifatnya transient. Pada 24 jam pertama fase akut stroke, lebih dari 60% pasien datang
dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan lebih dari 28% memiliki tekanan darah diastolik
> 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik merupakan respon otak yang
bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah ke area penumbra
pun akan meningkat. Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak
bertambah berat. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik
akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Tetapi tekanan darah yang terlalu
tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri.
Monitoring tekanan darah
1. Pengukuran TD dilakukan pada kedua lengan
2. Pastikan perbedaan TD antara kedua lengan tidak lebih dari 10 mmHg, jika terdapat
perbedaan > 10 mmHg maka TD yang dipakai adalah yang lebih tinggi
3. Gunakan lengan yang paresis
4. Lengan harus setinggi jantung
5. Manset yang digunakan harus sesuai dengan besar lengan
6. Frekuensi pengukuran TD:
Dua jam pertama setiap 15 menit
Dua sampai delapan jam berikutnya setiap 30 menit
Sembilan sampai 24 jam selanjutnya setiap 1 jam

AHA/ASA merekomendasikan penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut

sebagai berikut:
A. Pasien yang tidak akan diberikan terapi trombolisis
 TD sistolik < 220 atau diastolik < 120 Observasi kecuali jika ditemukan kegawatdaruratan
hipertensi non neurologis seperti infark miokard akut, edema paru kardiogenik, ensefalopati
hipertensi, retinopati hipertensi, diseksi aorta).
Berikan terapi simptomatis (sakit kepala, nausea, muntah, agitasi, nyeri).
Atasi komplikasi stroke lainnya seperti hipoksia, peningkatan tekanan intrakranial, kejang,
hipo ataupun hiperglikemi.
TD sistolik < 220 atau diastolik 121-140 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang setiap 10 menit (maksimal 300 mg) atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis
inisial), dititrasi sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15
mg/jam. Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya
TD diastolik > 140 Nitroprusid 0,5ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dengan monitoring
TD kontinyu. Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya
B. Pasien kandidat terapi trombolisis
Praterapi, sistolik > 185 atau diastolik >110 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang satu kali atau nitropasta 1-2 inchi
Selama/setelah terapi.
1. Monitor TD Periksa TD setiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai terapi lalu setiap 30
menit selama 6 jam, selanjutnya tiap 60 menit sampai 24 jam.
2. Diastolik > 140 Sodium Nitroprusid 0,5 ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dititrasi
sampai TD yang diinginkan.
3. Sistolik > 230 atau diastolik 121-140 Labetolol 10ug IV selama 1-2 menit. Dapat diulang
setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan
dengan drip 2-8 mg/menit. Atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial) dititrasi
sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam.
4. Sistolik 180-230 atau diastolik 105-120 Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dapat
diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu
lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit.
Selain terapi seperti diatas, obat anti hipertensi oral yang dapat digunakan adalah captopril atau
nicardipin. Pemakaian nifedipin sublingual sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah yang drastis.

Hiperglikemia
Broderick et al, Weir CJ et al, Kawai N et al membuktikan bahwa hiperglikemi reaktif maupun
non reaktif selama iskemia otak akut menimbulkan efek yang berbahaya dan keluaran klinis
yang lebih buruk terutama pada stroke non lakuner.
Konsentrasi glukosa yang meningkat di area iskemik akan meningkatkan konsentasi laktat
dan menyebabkan asidosis. Hal ini akan meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen
yang akan merusak neuron-neuron. Hiperglikemia juga memperparah edema, meningkatkan
pelepasan neurotransmiter excitatory amino acid dan melemahnya pembuluh darah di area
iskemik.
Batas kadar gula darah yang dianggap masih aman pada fase akut stroke iskemik non
lakunar adalah 100-200 mg% (Hack W, et al, 1997).
Indikasi dan syarat pemberian insulin
1. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM
2. Bukan lakunar stroke dengan diabetes melitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke
- Insulin reguler diberikan subkutan setiap 6 jam dengan cara skala luncur atau infus intravena
terus menerus.
- Insulin reguler dengan skala luncur
Gula darah (mg/dL) Insulin tiap 6 jam SC/ sebelum makan < 80 Tidak diberikan insulin, 80-150
Tidak diberikan insulin, 150-200 2 unit, 201-250 4 unit, 251-300 6 unit, 301-350 8 unit, 351-400
10 unit, >400 12 unit.
Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan infus kontinyu dengan
dosis dimulai 1 unit/jam dan dapat dinaikkan sampai 10 unit/jam. Kadar gula darah harus
dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan.
Hiperglikemia yang hebat >500 mg/dL, diberikan bolus pertama 5-10 unit insulin reguler tiap
jam. Setelah kadar gula darah stabil dengan infus kontinyu atau skala luncur dilanjutkan dengan
pemberian insulin reguler subkutan (fixdosed).
Demam
Peningkatan suhu tubuh pada stroke iskemik akut berhubungan dengan buruknya keluaran
neurologik. Hal ini diduga karena peningkatan kebutuhan metabolik, meningkatnya pelepasan
neurotransmiter dan radikal bebas. Antipeiretik dan selimut dingin dapat digunakan untuk
mengatasi demam. Pada pasien stroke peningkatan suhu dapat disebabkan oleh efek sentral
akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan karena infeksi sekunder.
8. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare (2002)
adalah:

1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi
otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian
oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat
diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan
integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus menjamin
penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan
hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan
potensi meluasnya area cedera.

3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah
jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat
menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

9. Asuhan Keperawatan
Dari seluruh dampak masalah di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang
komprehensif. Dengan demikian pola asuhan keperawatan yang tepat adalah melalui proses
perawatan yang dimulai dari pengkajian yang diambil adalah merupakan respon klien, baik
respon biopsikososial maupun spiritual, kemudian ditetapkan suatu rencana tindakan
perawatan untuk menuntun tindakan perawatan. Dan untuk menilai keadaan klien, diperlukan
suatu evaluasi yang merujuk pada tujuan rencana perawatan klien dengan stroke non
hemoragik.
A. Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar bagi seorang perawat dalam melakukan
pendekatan secara sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisa, sehingga dapat
diketahui kebutuhan klien tersebut. Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan
membantu menentukan status kesehatan dan pola pertahanan klien serta memudahkan
menentukan status kesehatan dan pola pertahanan klien serta memudahkan dalam perumusan
diagnosa keperawatan (Doenges dkk, 1999).
Adapun pengkajian pada klien dengan stroke (Doenges dkk, 1999) adalah :
a. Aktivitas/ Istirahat
Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan
sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat (nyeri/
kejang otot).
Tanda: gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum,
gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.
b. Sirkulasi
Gejala: adanya penyakit jantung, polisitemia, riwayat hipotensi postural.
Tanda: hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme/ malformasi
vaskuler, frekuensi nadi bervariasi, dan disritmia.
c. Integritas Ego
Gejala: perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa
Tanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, dan gembira,
kesulitan untuk mengekspresikan diri.
d. Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih
Tanda: distensi abdomen dan kandung kemih, bising usus negatif
e. Makanan/ Cairan
Gejala: nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan sensasi pada
lidah, dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam
darah.
Tanda: kesulitan menelan, obesitas
f. Neurosensori
Gejala: sakit kepala, kelemahan/ kesemutan, hilangnya rangsang sensorik
kontralateral pada ekstremitas, penglihatan menurun, gangguan rasa pengecapan dan
penciuman.
Tanda: status mental/ tingkat kesadaran biasanya terjadi koma pada tahap awal
hemoragis, gangguan fungsi kognitif, pada wajah terjadi paralisis, afasia, ukuran/ reaksi
pupil tidak sama, kekakuan, kejang.
g. Kenyamanan / Nyeri
Gejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda
 Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot
h. Pernapasan
Gejala: merokok
Tanda: ketidakmampuan menelan/ batuk/ hambatan jalan nafas, timbulnya
pernafasan sulit, suara nafas terdengar ronchi.
i. Keamanan
Tanda: masalah dengan penglihatan, perubahan sensori persepsi terhadap orientasi
tempat tubuh, tidak mampu mengenal objek, gangguan berespons terhadap panas dan
dingin, kesulitan dalam menelan, gangguan dalam memutuskan.
j. Interaksi Sosial
Tanda: masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
k. Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala: adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke, pemakaian kontrasepsi oral,
kecanduan alkohol.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan pada klien dengan Stroke meliputi :
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan:
1) Interupsi aliran darah
2) Gangguan oklusif, hemoragi
3) Vasospasme serebral
4) Edema serebral
b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan:
1) Kerusakan neuromuskuler
2) Kelemahan, parestesia
3) Paralisis spastis
4) Kerusakan perseptual/ kognitif
c. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan
1) Kerusakan sirkulasi serebral
2) Kerusakan neuromuskuler
3) Kehilangan tonus otot/ kontrol otot fasial
4) Kelemahan/ kelelahan
d. Perubahan sensori persepsi berhubungan dengan:
1) Perubahan resepsi sensori, transmisi, integrasi (trauma neurologis atau defisit)
 2) Stress psikologis (penyempitan lapang perseptual yang disebabkan oleh ansietas)
e. Kurang perawatan diri berhubungan dengan:
1) Kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol/
koordinasi otot
2) Kerusakan perseptual/ kognitif
3) Nyeri/ ketidaknyamanan
4) Depresi
f. Gangguan harga diri berhubungan dengan:
1) Perubahan biofisik, psikososial, perseptual kognitif
g. Resiko tinggi kerusakan menelan berhubungan dengan:
1) Kerusakan neuromuskuler/ perceptual
h. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan berhubungan dengan:
1) Kurang pemajanan
2) Keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi informasi, kurang mengingat
3) Tidak mengenal sumber-sumber informasi

Rencana Keperawatan pada pasien stroke

N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
O
DX
1 Risiko Setelah dilakukan tindakan Peningkatan perfusi
ketidakefektifan keperawatan jam serebral
perfusi jaringan diharapkan perfusi jaringan a. Kaji kesadaran klien
cerebral efektif dg KH: b. Monitor status respirasi
Perfusi jaringan c. Kolaborasi obat-obatan
cerebral: Fungsi neurology untuk
meningkat,TIK dbn, Kelemahan memepertahankan
berkurang status hemodinamik.
Status neurology:Kesadaran d. Monitor laboratorium utk
meningkat,Fungsi motorik status oksigenasi: AGD
meningkat, Fungsi persepsi Monitor neurology
sensorik meningkat.,Komunikas a. Monitor pupil: gerakan,
i kognitif meningkat, Tanda vital kesimetrisan, reaksi
stabil pupil
 b. Monitor
kesadaran,orientasi,
GCS dan status
memori.
c. Ukur vital sign
d. Kaji peningkatan
kemampuan motorik,
persepsi sensorik
( respon babinski
e. kaji tanda-tanda
keadekuatan perfusi
jaringan cerebral
f. Hindari aktivitas yg
dapat meningkatkan TIK
g. Laporkan pada dokter
ttg perubahan kondisi
klien
Setelah dilakukan askep .. jam Managemen nutrisi
2 Ketidak terjadi peningkatan status Kaji pola makan klien
seimbangan nutrisi dg KH: Kaji kebiasaan makan
nutrisi kurang Mengkonsumsi nutrisi yang klien dan makanan
dari kebutuhan adekuat. kesukaannya
tubuh b/d Identifikasi kebutuhan nutrisi. Anjurkan pada keluarga
ketidakmampuan Bebas dari tanda malnutrisi. untuk meningkatkan intake
pemasukan b.d nutrisi dan cairan
faktor biologis kelaborasi dengan ahli gizi
tentang kebutuhan kalori
dan tipe makanan yang
dibutuhkan
tingkatkan intake protein,
zat besi dan vit c
monitor intake nutrisi dan
kalori
Monitor pemberian
 masukan cairan lewat
parenteral.

Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk
pemasangan NGT
berikan makanan melalui
NGT k/p
berikan lingkungan yang
nyaman dan tenang untuk
mendukung makan
monitor penurunan dan
peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi

3 Hambatan Setelah dilakukan Askep Latihan : gerakan sendi

mobilitas fisik b.d . jam diharapkan terjadi (ROM)
kerusakan peningkatan mobilisasi, dengan Kaji kemampuan klien
neuromuskuler, criteria: dalam melakukan mobilitas
kerusakan Level mobilitas: fisik
persepsi sensori, Peningkatan fungsi dan Jelaskan kepada klien dan
penurunan kekuatan otot keluarga manfaat latihan
kekuatan otot. ROM aktif / pasif meningkat Kolaborasi dg fisioterapi
Perubahan pposisi adekuat. utk program latihan
Fungsi motorik meningkat. Kaji lokasi nyeri/
ADL optimal ketidaknyamanan selama
latihan
Jaga keamanan klien
Bantu klien utk
mengoptimalkan gerak sendi
pasif manpun aktif.
Beri reinforcement ppositif
setipa kemajuan
 Terapi latihan : kontrol
otot
Kaji kesiapan klien utk
melakukan latihan
Evaluasi fungsi sensorik
Berikan privacy klien saat
latihan
kaji dan catat kemampuan
klien utk keempat
ekstremitas, ukur vital sign
sebelum dan sesudah
latihan
Kolaborasi dengan
fisioterapi
Beri reinforcement ppositif
setipa kemajuan

PENGKAJIAN 8 D PADA PASIEN STROKE

Detection : Deteksi melibatkan mengenali tanda-tanda dan gejala stroke akut. Tanda-tanda
awal dari stroke termasuk kelemahan pada satu sisi tubuh, bicara pelo dan wajah
yang tidak simetris . Deteksi dini dan mengenali secara dini dari gejala stroke akan
mempercepat pelaksanaan intervensi medis yang tepat dan meningkatkan outcome
pasien.

Dispatch : Langkah kedua dalam rantai kelangsungan hidup adalah 'Dispatch', yang
melibatkan mengaktifkan layanan medis darurat. Dalam kebanyakan kasus, ini
melibatkan memanggil 911. pengiriman medis harus benar-benar dilatih untuk
mengidentifikasi pasien stroke yang mungkin sehingga layanan EMS tepat. Secara
sederhananya semakin cepat EMS dihubungi maka semakin cepat ditangani pasien
yang terkena stroke.

Delivery: Tenaga medis darurat harus dilatih dalam melakukan penilaian cepat dari kondisi
pasien. Jika dicurigai stroke, pasien harus diangkut ke rumah sakit yang tepat
sesegera mungkin. Sebuah riwayat kesehatan dan status mental dasar harus
 didokumentasikan. Waktu sejak timbulnya gejala juga harus dicatat dan disebut
sebagai 'waktu nol', atau terakhir kali pasien terlihat normal. Tenaga medis darurat
harus memberikan informasi pra-kedatangan ke fasilitas penerima sehingga
perawat emergency dapat mempersiapkan diri untuk kedatangan seorang pasien
stroke yang potensial.

Door : Langkah keempat dalam rantai kelangsungan hidup adalah 'pintu', yang mengacu
pada kedatangan pasien di ruang gawat darurat (ED). Idealnya, tim stroke harus di
tempat di fasilitas penerima sebelum kedatangan pasien untuk melakukan
penilaian dan diagnosis yang cepat dan tepat . Menurut rekomendasi dari National
Institute of Neurological Disorders nad Stroke, penilaian harus diselesaikan oleh
seorang dokter ER dalam waktu sepuluh menit setelah tiba di UGD.

Data: Pengumpulan data adalah komponen penting dari rantai hidup. Pengumpulan data
termasuk hasil dari tes laboratorium dan fisik dari hasil pemeriksaan neurologis.
Pemasangan EKG dianjurkan untuk menyingkirkan aritmia jantung. Selain itu, CT
scan merupakan bagian penting dari teka-teki dan diperlukan untuk diagnosis yang
akurat. CT scan idealnya harus dilakukan dalam 25 menit dari kedatangan di ruang
gawat darurat. Data yang dikumpulkan juga diperlukan untuk menyingkirkan kondisi
yang dapat meniru stroke, seperti tumor otak, overdosis obat atau hipoglikemia.

Decision : Sebuah keputusan 'mengenai jenis pengobatan yang dibutuhkan adalah langkah
berikutnya dalam merawat pasien dengan stroke. Informasi, seperti jenis stroke
yang telah terjadi dan waktu dari timbulnya gejala, dikaji sebelum keputusan
pengobatan dibuat. Tingkat keparahan stroke juga mungkin memainkan peran
dalam memutuskan apa pengobatan yang paling tepat akan. Pasien dan anggota
keluarga juga harus diberitahu tentang risiko dan manfaat dari pilihan pengobatan.

Drug : Pemberian obat, jika sesuai, adalah langkah berikutnya dalam rantai hidup. Jika
pasien adalah kandidat untuk terapi fibrinolitik, kesempatan untuk administrasi lebih
kecil karena menurut pedoman American Heart Association, terapi fibrinolitik harus
diberikan dalam waktu tiga jam dari timbulnya gejala.

Disposition: Disposisi adalah link terakhir dalam rantai hidup. Langkah ini dalam perawatan
stroke yang berfokus pada perawatan berkelanjutan dari pasien stroke. Disarankan
bahwa pasien akan dirawat di unit perawatan intensif atau unit stroke dalam waktu
 tiga jam dari kedatangan di UGD. Pemantauan terus dari penderita stroke meliputi
penilaian sering status neurologis dan pemantauan kadar glukosa dan tanda-tanda
vital, serta pencegahan komplikasi. Menentukan penyebab stroke juga merupakan
bagian dari disposis.

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika\
Carpenito, L.J & Moyet. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 10. Jakarta: EGC
Harnawatiaj. (2008). Format Dokumentasi Keperawatan (http://harnawatiaj.wordpress.com//) di
akses 16 Juli 2010.
Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000
Misbach, Jusuf. 2011. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta : Badan
Penerbit FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C dan Bare, Brenda G. 2002. BUKU AJAR Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta : EGC
Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2000). Kapita Selekta Kedokteran edisi
ketiga jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.
Nanda. (2005-2006). Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima medika.
Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan Praktik Edisi 4 vol 1.
Jakarta: EGC
Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
vol 2. Jakarta: EGC