Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH FARMAKOTERAPI

SKIZOPRENIA
Dosen Pembimbing : F.A. M.Sc, Apt

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

2016

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb.

Puji syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena dia senantiasa memberikan nikmat
Nya. Sehingga penyusunan makalah farmakoterapi yang berjudul SKIZOFRENIA ini telah
selesai.

Dengan menulis makalah ini kami berharap dapat membantu teman memahami,
memperdalam ilmu anatomi fisiologi manusia.

Walaupun kami telah berusaha sesuai kemampuan kami, namun kami yakin bahwa
manusia itu tidak ada yang sempurna. Seandainya dalam penyusunan makalah ini ada yang
kurang, maka itu lah bagian kelemahan kami. Mudah-mudahan melalui kelemahan itulah yang
akan membawa kesadaran kita akan kebesaran Tuhan Yang Maha Esa.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada para pembaca yang telah
meluangkan waktunya untuk membaca makalah ini. Untuk itu kami selalu menantikan kritik dan
saran yang membangun dari para pembaca demi perbaikan penyusunan makalah ini.

Wassalamualaikum wr.wb.

Pekanbaru, 4 Desember 2016


Penulis

DAFTAR ISI
1. Pendahuluan.................................................................................................................1
1.1 Tujuan pembelajaran.............................................................................................1
2. Dasar Teori...................................................................................................................1
2.1 Definisi..................................................................................................................1
2.2 Epidemiologi.........................................................................................................2
2.3 Clinical Presentation (Tanda & Gejala)................................................................2
2.4 Etiologi..................................................................................................................4
2.5 Klasifikasi.............................................................................................................5
2.6 Prognosis...............................................................................................................6
2.7 Patofisiologi .........................................................................................................7
2.8 Tatalaksana terapi...............................................................................................10
3. Deskripsi Kasus..........................................................................................................20
4. Analisis/pembahasan SOAP......................................................................................21
5. Komunikasi, Informasi dan edukasi pasien.............................................................23
6. Jawaban Pertanyaan..................................................................................................24
7. Kesimpulan.................................................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................26
POWER POINT
1. PENDAHULUAN

1.1 Tujuan Pembelajaran


a.Mampu mengetahui dan memahami Pengertian dan Klasifikasi Skizoprenia
b.Mampu mengetahui dan memahami Etiologi, Tanda dan Gejala Skizoprenia.
c.Mampu mengetahui dan memahami Diagnosis dan macam-macam pemeriksaan
penunjang yang dilakukan pada pasien Skizoprenia.
d.Mampu mengetahui dan memahami Tatalaksana dan Terapi kepada pasien
Skizoprenia baik secara non farmakologi ataupun farmakologi.

2. DASAR TEORI

2.1 Defenisi

Skizofrenia adalah gangguan psikotik yang ditandai dengan gangguan utama dalam pikiran,
emosi, dan perilaku, pikiran yang terganggu, dimana berbagai pemikiran tidak saling
berhubungan secara logis, persepsi dan perhatian yang keliru efek yang datar atau tidak sesuai,
dan berbagai gangguan aktifitas motorik yang bizarre (perilaku aneh), pasien skizofrenia
menarik diri dari orang lain dan kenyataan, sering kali masuk kedalam kehidupan fantasi yang
penuh delusi dan halusinasi. Orang-orang yang menderita skozofrenia umunya mengalami
beberapa episode akut simtomsimtom, diantara setiap episode mereka sering mengalami
simtomsimtom yang tidak terlalu parah namun tetap sangat menggagu keberfungsian mereka.
Komorbiditas dengan penyalahguanaan zat merupakan masalah utama bagi para pasien
skizofrenia, terjadi pada sekitar 50 persennya. (Konsten &Ziedonis. 1997,dalam Davison 2010).

Selain itu Skizofrenia merupakan penyakit gangguan otak parah dimana orang
menginterpretasikan realitas secara abnormal. Skizofrenia merupakan gangguan pikiran berupa
kombinasi dari halusinasi, delusi dan berpikir teratur dan perilaku. Kemampuan orang dengan
skizofrenia untuk berfungsi normal dan melewati diri mereka sendiri cenderung dari waktu
kewakutu. Penyakit ini merupakan kondisi kronis, yang memerlukan pengobatan seumur hidup.

Berbeda dengan yang dipercayai oleh orang pada umumnya, skizofrenia bukanlah kepribadian
yang terbelah atau kepribadian ganda. Kata skizofrenia berasal dari asal kata yunani, yaitu
schizo ( terbelah) dan pherene (pikiran), untuk menggambarkan adanya pikiran yang
terfragmentasi dan mengacu pada gangguan keseimbangan emosi dan berpikir. Pskiater Swiss
yaitu Eugen Bleuler, yang menciptakan istilah, skizofrenia pada tahun 1911. Dia juga orang
pertama yang menggambarkan gejala-gejala skizofrenia sebagai gejala positif atau negatif.
Sejak masa Bleuler, definisi skizofrenia terus berubah, karena ilmuwan mencoba untuk lebih
akurat melukiskan berbagai jenis penyakit psikiater.

2.2 Epidemiologi

Prevelensi penderita skizofrenia hampir mirip pada satu negara dengan negara lain, yaitu
sekitar 0,2-2% populasi. Onset terjadinya biasanya pada masa aktif remaja atau pada awal
dewasa, jarang terjadi pada sebelum remaja atau setelah umur 40 tahun. Angka kejadian pada
wanita sama dengan pria, tetapi onset pada pria umumnya lebih awal (pria 15-24 th: wanita
25-35 th), dengan implikasi lebih banyaknya gangguan kognetif dan outcome yang lebih
jelek pada pria dari pada wanita.

Pria lebih banyak mengalami gejala-gejala negatif dan wanita lebih banyak mengalami gejala
afektif walaupun gejala psikotik akut, baik dalam jenis atau tingkat keparahan, tidak berbeda
antara kedua jenis kelamin. Lebih dari 80% dari pasien skizofrenia memiliki orang tua yang
tidak memiliki gangguan, namun resiki skizofrenia ebih besar pada orang yang orang tuanya
memiliki gangguan. Resiko skizofenia seumur hidup adalah sebesar 13% untuk anak dengan
satu orang tua dengan skizofrenia dan 30%-40% untuk anak yang kedua orangtuannya
menderita skizofrenia.

2.3 Tanda dan Gejala


Gambaran klinis skizoprenia sangat bervariasi antar individu, dan bahkan pada satu
individu dari waktu ke waktu, tidak ada stereotipe yang pasti. Pada fase normal, pasien berada
dalam kontrol yang baik terhadap pikiran, perasaan, dan tindakanya. Episode psikotik yang
pertama kali mungkin terjadi secara tiba-tiba, atau biasanya diawali dengan kelakuan yang
menarik diri, pencuriga, dan aneh. Pada episode akut, pasien kehilangan kontak dengan realitas,
dalam hal ini otaknya menciptakan realitas palsu.

Pasien dinyatakan mengalami skizoprenia jika menglami tanda-tanda dan gejala


karakteristik selama jangka waktu yang signifikan selama periode 1-bulan, dengan beberapa
tanda-tanda gangguan yang bertahan selama minimal 6 bulan. Gejalanya umumnya tidak bersifat
tunggal, namun melibatkan beberapa gangguan psikologis, seperti persepsi (halusinasi), ideasi
(delusi), proses berfikir (asosiasi longgar), perasaan (datar, tidak tepat), perilaku (catatonia,
disorganisasi), perhatian, konsentrasi, motivasi (avolition), dan kemampuan mengambil
keputusan. Ciri-ciri psikologis dan periaku ini berkaitan dengan berbagai gangguan dalam fungsi
pekerjaan atau sosial.

Pasien didiagnosa skizoprenia jika memenuhi kriteria diagnosa menurut DSM-IV


(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disordes edisi ke Empat) sebagai berikut:

A. Gejala karakteristik : dua atau lebih gejala berikut ini yang mucul dalam jangka waktu
yang signifikan dalam periode 1 bulan, yaitu :
1. Delusi (waham, keyakinan yang kuat terhadap sesuatu yang sebenarnya tidak riil)
2. Halusinasi (seperti mendengar suara-suara atau melihat sesuatu yang sebenarnya tidak
ada)
3. Cara berbicara tak teratur
4. Tingkah laku yang tak terkontrol
5. Gejala negatif

Catatan : jika wahamnya bersifat aneh/ganjil, atau halusinasinya terdiri dari suara-suara yang
mengomentari orang itu atau suara-suara yang berbicara satu sama lain, maka satu gejala
karakteristik saja cukup untuk mendiagnosa skizoprenia.

B. Disfungsi sosial atau pekerjaan : adanya gangguan terhadap fungsi sosial atau pekerjaan
untuk jangka waktu yang signifikan.
C. Durasi : tanda gangguan terjadi secara terus menerus selama 6 bulan, yang merupakan
gejala karakteristik seperti pada poin A.
D. Gejala psikotik bukan di sebabkan karena gangguan mood seperti pada bipolar.
E. Gejala bukan karena disebabkan karena penggunaan obat atau kondisi medik tertentu.

Gejala karakteristik skizoprenia ini sering kali di klasifikasikan pada dua katagori besar,
yaitu gejala positif dan gejala negatif. Perbedaan gejala positif dan negatif dapat dilihat pada
tabel

Gejala positif Gejala negative


Delution (khayalan) Alogia (kehilangan kemampuan berfikir atau
berbicara)
Halusinasi Perasaan atau emosi menjadi tumpul
Perilaku aneh, tidak terorganisir Avolition (kehilangan motifasi)
Bicara tidak teratur, topik melompat-lompat Anhedonea atau asosiality (kurangnya
tidak saling berhubungan kemampuan untuk merasakan kesenangan,
mengisolasi diri dari kehidupan sosial)
Elusi Tidak mampu berkosentrasi
Tabel 2. Deskripsi gejala positif dan negatif skizoprenia menurut DSM-IV

Selain itu, dikenal juga gejala kognitif yang terjadi pada pasien skizoprenia, yang
kejadianya sangat bervariasi antar satu individu dengan individu lain. Gejala ini hampir
menyerupai gejala negatif dan kadang sulit di kenali, kecuali dengan suatu les khusus. Gejala
kognitif di tandai dengan kurangnya kemampuan untuk memahami informasi dan
menggunakanya untuk membuat keputusan, kesulitan dalam fokus atau perhatian, bermasalah
dengan fungsi memory dan tidak mampu menggunakan informasi. Gejala kognitif sering
membuat penderita sulit untuk menjalani hidup normal dan mencari nafkah.

Bleuler (Maramis,2009) membagi gejala skizofrenia menjadi 2 kelompok :


1. Gejala gejala Primer
Meliputi gangguan proses berpikir, gangguan emosi, gangguan kemauan dan autisme.
2. Gejala-gejala Sekunder
Meliputi waham, halusinasi, gajala katatonik atau gangguan psikomotor yang lain.

2.4 Etiologi (Penyebab)

Penyebab skizofrenia telah menjadi subjek perdebatan yang panjang. Studi menunjukkan
bahwa genetika, perkembangan janin dalam kandungan, lingkungan awal, neurobiologi, dan
proses psikologis dan faktor sosial merupakan faktor penyebab penting. Meskipun tidak ada
penyebab umum skizofrenia yang dapat didefinisikan pada semua individu yang didiagnosis
dengan kondisi tersebut, saat ini sebagian besar peneliti dan dokter percaya bahwa skizofrenia
merupakan dipengaruhi oleh faktor kerentanan otak (baik yang diwarisi atau diperoleh) dan
peristiwa kehidupan.

2.5 Klasifikasi

Tipe-tipe Skizofrenia

a. Skizofrenia Tipe Paranoid


Ciri utama skizofrenia tipe ini adalah adanya waham yang mencolok atau halusinasi
auditorik dalam konteks terdapatnya fungsi kognitif dan efek yang relatif masih terjaga.
Wahamnya biasanya adalah waham kebesaran, atau keduanya, tetapi waham dengan tema
lain misalnya waham kecemburuan, keagamaan mungkin juga muncul (Arif , 2006).
Kriteria diagnostik untuk skizofrenia tipe paranoid :
1) Preokupasi dengan satu atau lebih waham atau sering mengalami halusinasi auditorik.
2) Tidak ada ciri berikut yang mencolok : bicara kacau, motorik kacau atau katatonik,
efek yang tak sesuai atau datar.

b. Skizofrenia Tipe Disorganized


Ciri utama disorganized adalah pembicaraan kacau, tingkah laku kacau dan afek yang
datar. Pembicaraan yang kacau dapat disertai kekonyolan dan tertawa yang tidak
berkaitan dengan isi pembicaraan. Disorganisasi tingkah laku misalnya : kurangnya
orientasi pada tujuan dapat membawa pada gangguan yang serius pada berbagai aktivitas
hidup seharihari (Arif , 2006).
Kriteria diagnostik skizofrenia tipe disorganized:
1) Gejala ini cukup menonjol : Pembicaraan kacau, tingkah laku kacau.
2) Tidak memenuhi untuk tipe katatonik.

c. Skizofrenia Tipe Katatonik Ciri utama pada skizofrenia tipe katatonik adalah gangguan
pada psikomotor yang dapat meliputi ketidak-bergerakan motorik, aktivitas motor yang
berlebihan, sama sekali tidak mau bicara dan berkomunikasi, gerakangerakan yang tidak
terkendali, mengulang ucapan orang lain atau mengikuti tingkah laku orang lain (Arif ,
2006).
Kriteria diagnostik skizofrenia tipe katatonik :
1) Aktivitas motor yang berlebihan.
2) Negativisme yang ekstrim (tanpa motivasi yang jelas, bersikap sangat menolak pada
segala instruksi atau mempertahankan postur yang kaku untuk menolak dipindahkan)
atau sama sekali diam.
3) Gerakan-gerakan yang khas dan tidak terkendali.
4) Menirukan kata-kata orang lain atau menirukan tingkah laku orang lain (Arif,2006).

d. Skizofrenia tipe undifferentiated


Skizofrenia jenis ini gejalanya sulit untuk digolongkan pada tipe skizofrenia tertentu
(Arif , 2006).
e. Skizofrenia tipe residual
Diagnosa skizofrenia tipe residual diberikan bilamana pernah ada paling tidak satu kali
episode skizofrenia, tetapi gambaran klinis saat ini tanpa simtom positif yang menonjol.
Terdapat bukti bahwa gangguan masih ada sebagaimana ditandai oleh adanya negatif
simtom atau simtom positif yang lebih halus.
Kriteria diagnostik untuk skizofrenia tipe residual :
1) Tidak ada yang menonjol dalam hal delusi, halusinasi, pembicaraan kacau, tingkah
laku kacau atau tingkah laku katatonik
2) .Terdapat bukti keberlanjutan gangguan ini, sebagaimana ditandai oleh adanya
simtom-simtom negatif atau dua atau lebih simtom yang terdaftar di kriteria A untuk
skizofrenia, dalam bentuk yang lebih ringan (Arif , 2006).

2.6 Prognosis

Menurut Ikawati ( 2009 : 147 ) Kurang dari 20% pasien dengan skizofrenia memiliki
prognosis yang baik. Itu berarti bahwa kurang dari 20 dari setiap 100% skizofrenia memiliki
kemungkinan untuk menikah, memiliki anak, dan mempertahankan pekerjaan dan memiliki
kehidan yang normal produktif. Sayangnya, sebagian besar pasien akan mengalami beberapa
kali kekambuhan skizofrenia. Sebuah studi klinis menggunakan kriteria pemulihan yang
ketat (kesembuhan berulang dari gejala positif dan negatif, dan perbaikan fungsi sosial dan
vokasional yang berkelanjutan selama 2 tahun) menunjukan bahwa tingkat pemulihan
mencapai 14% dalam lima tahun pertama.

Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap prognosis yang lebih baik antara lain adalah:
perempuan onset gejala yang cepat, usia yang lebih tua dari episode pertama, gejala positif,
dan kondisi medis sebelumnya yang baik. Kekuatan dan sumber daya internal dari individu
yang bersangkutan,seperti ketahuan psikologis juga berkontribusi terhadap prognosis yang
lebih baik. Sikap dan tingkat dukungan dari orang-orang dalam kehidupan individu tersebut
(misalnya dukungan keluarga, teman-teman, dll) dapat memberikan dampak yang signifikan.

2.7 Patofisiologi

Teori neurokimia tentang skizofrenia berkembang dengan menganalisis efek antipisikotik


dan propsikitik obat pada manusia dan hewan percobaan. Teori ini terutama berpusat pada peran
dopamin dan glutamate pada patofisiologi skizofenia, walaupun peran serotonin juga
mendapatkan perhatian, terutama selama dekade terakhir.

a. Peranan dopamin
Hipotesis dopaminpada skizofrenia pertama kali diusulkan berdasarkan bukti
farmakologis tidak langsung pada manusia dan hewan percobaan. Pada waktu itu ditemukan
bahwa penggunaan amfetamin pada dosis besar, suatu obat yang meningktkan aksi dopamin,
ternyata menyebabkan gejala psikotik, yang dapat diatasi dengan pemberian suatu obat yang
memblok reseptor dopamin. Agonis reseptor dopamin D2, apomorfin, juga menghasilkan
efek serapan, sementara obat-obat antagonis dopamin ternyata dapat mencegah gejala
psikotik yang disebabkan oleh amfetamin.
Dalam hipotesis dopamin, dinyatakan bahwa skizofrenia dipengaruhi oleh aktifitas
dopamin pada jalur mesolimbik dan mesokrotis syaraf dopamin. Overaktivitas syarat
dopamin pada jalur mesolombik bertanggung jawab menyebabkan gejala positif, sedangkan
kurangnya aktivitas dopamin pada jalur mesokortis menyebabkan gejala negatif, kognitif,
dan afektif.

Deketahui bahwa jalur dopamin syaraf terdiri dari 4 jalur, yaitu:


1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra kebasal gangglia
2. Jalur mesolimbik: dari substantia nigra menuju kesistem limbik
3. Jalur mesokortikal: dari substantia nigra menuju ke frontal cortex
4. Jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus kekelenjar pituitary

Tabel. Sistem dopaminergik, fungsi dan efek antagonis Dopamin


Sistem Asal Inervasi fungsi Efek
Dopamin Antagonis
Dopamin
Nigrostriatal Substansia Nukleus Sistem Gangguan
nigra caudate ekstrapiramida gerakan
(daerah A9) Putamen l, gerakan
Mesolimbik Midbrain Daerah limbik Ingatan, proses Mengurangi
ventral (contoh: stimulus, gejala
tegmentum amygdala, tingkah laku psikosis
(daerah olfactory, yang
A10) tuberde, septal, bersemangat
nuclei),
cigulate gyrus
Mesokortikal Midbrain Lobus korteks Kognisi, Mengurangi
ventral rontal dan komunikasi, gejala
tegmentum Prefrontal fungsi sosial, psikosis
(daerah respon akatisia
A10) terhadap stres

tuberoinfundibu Hipotalamu Kelenjar Mengatur Meningkatk


lar s pituitari pelepasan an
prolaktin konsentrasi
prolaktin

Hipotesis dopamin inilah yang menyebabkan bahwa sebelum 1990-an, pengembangan


obat antipsikotik difokuskn secara eksklusif pada agen dengan aktivitas utama yang berlokasi
pada reseptor dopamin-D2, yaitu obat-obat anti psikotiktipikal yang merupakan antagonis
reseptor D2. Namun meskipun blokade reseptor D2 dapat mengurangi gejala-gejala positif,
seperti halusinasi dan delusi, antagonis D2 juga terkait dengan efek samping neurologis yang
tidak menyenangkan, yaitu gejala ekstrapiramidal. Selain itu, agen ini memiliki khasiat yang
terbatas untuk gejala dalam skizofrenia, terutama gejala negatif dan kognitif.

b. Peranan Serotonin
Pelepasan dopamin tidak bisa di lepaskan dari fungsi serotonin yang memiliki fungsi
regulator. Serotonin pertama kali diusulkan untuk terlibat dalam patofisiologi skizoprenia ada
tahun 1950 karena adanya kesamaan struktural dengan diethylamide asam lisergat (LSD),
kesamaan antara efek halusinogen LSD dengan gejala positif skizoprenia, dan fakta bahwa LSD
merupakan antagonis serotonin di jaringan perifer.

Pengembangan obat antipsikotik klozapin pada saat itu memperbarui kajian tentang peran
serotonin dalam skizofrenia dan mendorong penelitian untuk mendefenisikan lebih lanjut
hubungan antara serotonin dengan skizofrenia. Adanya perubahan transisi 5HT pada otak pasien
skizofrenia telah dilaporkan dalam studi postmortem 5-HT; serta studi metabolit 5-HT pada
cairan serebrospinal. Meskipun bukti tentang perubahan penanda serotonergik dalam skizofrenia
relatif sulit ditafsirkan, namun secara keseluruhan, studi menunjukan bahwa ada perubahan yang
kompleks dalam sistem 5-Ht pada pasien skizofrenia. Perubahan ini menunjukan bahwa
disfungsi serotonergik adalah penting dalam patologi penyakit ini.

Serangkaian bukti yang mendukung peran potensial serotonin dalam memperantarai efek
antipsikotik obat datang dari interaksi anatomi dan fungsional dopamin dan serotonin. Studi
anatomi dan elektrofisiologi menunjukan bahwa syaraf seretonergik dari dorsal dan median
raphe nuclei terproyeksikan ke badan- badan sel dopaminergik dalam ventral tegmental area
(VTA) dan substantia nigra (SN)dari otak tengah. Syaraf serotonergikneuron dilaporkan erujung
secara langsung pada sel-sel dopaminergik dan memberikan pengaruh penghambatan pada
aktivitas dopamin di jalur mesolimbik dan nigrostiatal melalui reseptor 5-HT2A.

Secara umum, penurunan aktivitas serotonin terkait dengan peningkatan aktivitas dopamin.
Interaksi antara serotonin dengan dopamin, khususnya pada reseptor 5-HT2 A, dapat menjelaskan
mekanisme obat anti psikotik atipikal dan rendahnya potensi untuk menyebabkan efek samping
ekstra piramidal. Selain itu, stimulasi 5-HTIA juga meningkatkan fungsi dopaminergik.

c. Peranan Glutamat

Disfungsi sistem glutamatergik di korteks prefrontal diduga juga terlibat dalam


patofisiologi skizofrenia. Hipotesa peran sistem glutamatergik dalam skizofrenia datang dari
bukti bahwa pemberian antagonis reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA), seperti phencyclidine
(PCP) dan ketamin, pada orang sehat menghasilkan efek yang mirip dengan spektrum gejala dan
gangguan kognitif yang terkait dengan skizofrenia. Berbeda dengan gejala psikosis yang di
sebabkan amfetamin yang hanya menggambarkan model gejala positif skizofrenia, efek dari
antagonis NMDA menyerupai baik gejala positif dan negatif serta defisit kognitif skizoprenia.

2.8 Tatalaksana Terapi

2.8.1 Tujuan Terapi

Tujuan terapi skizoprenia adalah mengembaikan fungsi normal pasien dan mencegah
kekambuhan.

2.8.2 Sasaran Terapi

Sasaran terapinya bervariasi berdasarkan fase dan keparahan penyakit. Pada fase akut,
sasarannya adalah mengurangi atau meghilangkan gejala psikotik dan meningkatkan fungsi
normal pasien. Sedangkan pada fase stabilisasi, sasaranya adalah mengurangi resiko
kekambuhandan meningkatkan adaptasi pasien terhadap kehidupan dalam masyarakat.

2.8.3 Strategi Terapi

Ada tiga tahap pengobatan dan pemulihan skizoprenia, yaitu yang di tujukan untuk
mengatasi gejala yang parah pada episode akut dan yang berfokus pada peningkatan fungsi
dan mencegah kambuh selama tahap pemeliharaan atau pemulihan penyakit.

Terapi fase akut dilakukan pada saat terjadi episode akut dari skizoprenia yang
melibatkan gejala psikotik intens seperti halusinasi, delusi, paranoid, dan gangguan berpikir.
Tujuan pengobatan pada fase akut adalah untuk mengendalikan gejala psikotik sehingga tidak
membahayakan terhadap diri sendiri maupun orang lain.rawat inap mungkin diperlukan pada
fase ini. Jika diberikan obat yang benar dengan dosis yang tepat, penggunaan obat antipsikotik
dapat mengurangi gejala psikotik dalam waktu enam minggu.
Terapi fase stabilisasi dilakukan setelah gejala psikotik akut telah dapat dikendalikan.
Sebagian pasien akan melalui fase stabilisasi dimana mereka terus mengalami gangguan berupa
gejala psikotik ringan. Selama fase ini, pasien sangat rentan terhadap kekambuhan. Tujuan
pengobatan dalam fase stabilisasi adalah untuk mencegah kekambuhan, mengurangi gejala, dan
mengarahkan pasien kedalam tahap pemulihan yang lebih stabil.

Terapi tahap pemeliharaan, yaitu terapi pemulihan jangka panjang skizofrenia. Terapi
fase pemeliharaan bertujuan untuk mempertahankan kekambuhan dan mengontrol gejala,
mengurangi resiko kekambuhan dan rawat inap, dan mengajarkan keterampilan untuk hidup
sehari-hari. Terapi pemeliharaan biasanya melibatkan obat-obatan, terapi suportif, pendidikan
keluarga dan konseling, serta rehabilitasipekerjaan dan social.
Gambar2. algoritma terapi skizoprenia (Dipiro, et al, 2006)

2.8.4 Terapi Non Farmakologi

Terapi nonfarmakologi pada skizofrenia dapat dilakukan dengan pendekatan psikososial


dan ECT (electro convulsive theraphy).

Intervensi psikososial merupakan bagian dari perawatan yang komprehensif dan dapat
meningkatkan kesembuhan skizofrenia jika diintegrasikan dengan terapi farmakologis. Intervensi
ini dapat memberikan manfaat tambahan bagi pasien dalam pencegahan kekambuhan,
peningkatan keterampilan, fungsi social dan pekerjaan yang lebih baik, dan kemampuan untuk
berfungsi secara lebih mandiri. Jika terapi farmakologis berfokus pada penurunan gejala,
intervensi psikososial ditunjukan untuk memberikan dukungan emosional pada pasien. Pilihan
pendekatan dan intervensi psikososial didasarkan pada kebutuhan khusus pasien diberbagai
tahapan penyakitnya.

Ada beberapa jenis pendekatan psikososial untuk skizoprenia, antara lain adalah Program for
Assertive Community Treatment (PACT), intervensi keluarga, terapi perilaku kognitif (cognitive
behavioural theraph, CBT) dan pelatihan keterampilan social.

A. Program for Assertive Community Treatment (PACT)

PACT adalah semacam program rehabilitasi yang terdiri dari managemen kasus dan
intervensi aktif oleh satu tim menggunakan pendekatan yang sangat terintegrasi. Program ini
dirancang khusus untuk pasien yang fungsi sosialnya buruk untuk membantu mencegah
kekambuhan dan memaksimalkan fungsi social dan pekerjaan. Perawatan diberikan oleh suatu
tim yang bekerja 24 jam seharri, 7 hari seminggu, dan perawatan sebagian besar dilakukan
dirumah pasien dalam tugas kehidupan sehari-hari, seperti mencuci pakaian, belanja, memasak,
pengaturan keuangan dan menggunakan transportasi. Selain itu, pasien diberi bantuan intensif
yang berkelanjutan dalam mencari pekerjaan, sekolah atau tempat melatih keterampilan. Tim
akan tetap memelihara hubungan mereka dengan pasien untuk menyelesaikan krisis dan konflik
jika terjadi dan membantu mencegah kekambuhan. Unsure-unsur kunci dalam PACT adalah
menekankan kekuatan pasien dalam beradaptasi dengan kehidupan masyarakat, penyediaan
dukungan dan layanan konsultasi untuk pasien, dan memastikan bahwa pasien tetap dalam
program perawatan. Kepatuhan terhadap obat tetap ditekankan. Pasien dengan fungsi social yang
buruk dan kurang patuh dengan pengobatan akan banyak mendapat manfaat dari program ini.
Laporan dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa PACT efektif untuk memperbaiki gejala,
mengurangi lama perawatan dirumah sakit, dan memperbaiki kondisi kehidupan secara umum.

B. Intervensi keluarga

Prinsip dalam pebdekatan psikososial ini adalah bahwa anggota keluarga pasien harus
dilibatkan dan terlibat dalam perlakuan proses kolaboratif sejauh mungkin. Anggota keluarga
umunya berkontribusi untuk perawatan pasien pasien dan memerlukan pendidikan, bimbingan,
dan dukungan serta pelatihan membantu mereka mengoptimalkan peran mereka.

C. Terapi perilaku kognitif ( cognitive behavioral therapy)

Terapi perilaku kognitif pada walnya dibuat untuk pengobatan depresi dan gangguan
kecemasan, tetapi telah dimodifikasi untuk pengobatan. Asumsinya adalah bahwa proses
psikologis normal dapat menjaga maupun melemahkan gejala psikotik, terutama delusi dan
halusinasi. Terapi ini biasanya dilakukan dalam hubungan antara satu pasien dan satu terapis.
Dukungan dan empati dibangun untuk mengidentifikasi masalah pasien yang akan dijadikan
target untuk mendapat perhatian khusus dalam terapi ini. Dalam terapi ini dilakukan koreksi atau
modifikasi terhadap keyakinan (delusi), focus dalam hal ini terutama bertarget pada halusinasi
kronis pendengaran, dan menormalkan pengalaman psikotik pasien, sehingga mereka bisa tampil
lebih normal.

Beberapa studi menunjukkan bahwa terapi perilaku kognitif ini memiliki efikasi dalam
mengurangi frekuensi dan keparahan gejala positif dan durasi efeknya cukup bertahan lama.
Namun demikian perlu dicatat bahwa angka penolakan dan drop out pada terapi ini cukup tinggi,
yang mungkin disebabkan karena pertemuan mingguan dengan terapis dianggap terlalu
membebani bagi pasien dengan gejala negative yang berat. Pasien yang mendapatkan menfaat
dan terapi ini umumnya adalah pasien kronis yang menjalani rawat jalan dan resisten terhadap
pengobatan, khususnya untuk gejala delusi dan halusinasi.
D. Pelatihan keterampilan social ( social skills training)

Pelatihan keterampilan social didefinisikan sebagai penggunaan teknik perilaku atau


kegiatan pembelajaran yang memungkinkan pasien untuk memperoleh keterampilan yang
diperlukan untuk memenuhi tuntutan interpersonal., perawatan diri, dan menghadapi kehidupan
masyarakat. Tujuan dari pelatihan keterampilan social adalah untuk memperbaiki kekurangan
tertentu dalam fungsi social pasien. Lebih luas lagi, pelatihan ini merupakan pendekatan yang
sangat terstruktur yang mengajarkan pasien secara sistematis perilaku khusu yang penting untuk
keberhasilan dalam interaksi social. Pelatihan keterampilan social juga termasuk mengajar pasien
bagaimana mengelola obat antipsikotik, mengidentifikasi efek samping, mengidentifikasi tanda-
tanda kekambuhan dan bernegosiasi mengenai perawatan medis dan psikiatris.

Jika pelatihan keterampilan social berefek positif pada peningkatan fungsi social, terapi
ini tidak efektif untuk mengurangi gejala atau mencegah kekambuhan. Beberapa studi
melaporkan bahwa pelatihan keterampilan social secara signifikan mengurangi angka
kekambuhan dan peningkatan gejala, tetapi mash diperlukan penelitian lebih lanjut untuk
mengetahui sejauh mana pelatihan keterampilan social dapat melindungi pasien dari
kekambuhan.

E. Terapi elektrokonvulsif (Electroconvulsive therapy, ECT)

Seperti pada pengatasan depresi, ECT juga masih banyak di gunakan untuk pengobatan
skizoprenia. Walaupun mekanisme kerjanya masih belum bisa di pastikan, beberapa studi telah
melakukan kajian mengenai efikasinya pada pengatasan skizoprenia. Dalam sebuah kajian
sistematik, Tharyan dan Adam (2005) menyatakan bahwa penggunaan ECT dikombinasikan
dengan perawatan dengan obat-obatan antipsikotik, dapat dipertimbangkan sebagai pilihan bagi
penderita skizofrenia, terutama jika diinginkan perbaikan umum dan pengurangan gejala yang
cepat. Hal ini berlaku pada pasien skizofrenia yang menunjukkan respon terbatas pada obat.
Walaupun efek yang menguntungkan ini tidak dapat bertahan lama, tidak ada bukti yang jelas
untuk menolak penggunaannya bagi orang dengan skizofrenia.

Efek samping ECT juga umum di jumpai dan perlu menjadi pertimbangan tersendiri
sebelum menerapkan ECT bagi pasien. Sebelum memulai program ECT, perlu dilakukan
evaluasi untuk menentukan potensi manfaat dan resiko ECT bagi pasien berdasarkan status
medis dan psikiatris pasien. Meskipun tidak ada kontraindikasi mutlak untuk ECT, infark
miokard, aritmia jantung, dan beberapa lesi intrakanial dapat meningkatkan risiko dan karenanya
perlu dipertimbangkan dalam menentukan keputusan ECT.

2.7.5 Terapi Farmakologi

Obat-obat antipsikotik juga dikenal sebagai neuroleptik dan juga sebagai trankuiliser
mayor. Obat antipsikotik pada umumnya membuat tenang dengan mengganggu kesadaran
dan tanpa menyebabkan eksitasi paradoksikal (Anonim, 2000).

Antipsikotik pada terapi psikosis akut maupun kronik, suatu gangguan jiwa yang
berat. Ciri terpenting obat antipsikotik adalah:

1) Berguna mengatasi agresivitas, hiperaktivitas dan labilitas emosional pada pasien


psikotik.
2) Dosis besar tidak menyebabkan koma yang dalam ataupun anesthesia.
3) Dapat menimbulkan gejala ekstrapiramidal yang reversibel atau ireversibel.
4) Tidak ada kecenderungan untuk menimbulkan ketergantungan fisik dan psikis

Mekanisme Kerja Antipsikotik menghambat (agak) kuat reseptor dopamine (D2) di sistem
limbis otak dan di samping itu juga menghambat reseptor D1/D2 ,1 (dan 2) adrenerg,
serotonin, muskarin dan histamin. Akan tetapi pada pasien yang kebal bagi obat-obat klasik telah
ditemukan pula blokade tuntas dari reseptor D2 tersebut. Riset baru mengenai otak telah
menunjukkan bahwa blokade-D2 saja tidak selalu cukup untuk menanggulangi skizofrenia secara
efektif. Untuk ini neurohormon lainnya seperti serotonin ( 5HT2), glutamate dan GABA
(gamma-butyric acid) perlu dipengaruhi (Tjay dan Rahardja, 2007).

Golongan obat antipsikotik ada 2 macam yaitu:

1. Golongan antipsikotik tipikal : chlorpromazine, fluperidol, haloperidol, loxapine, molindone,


mesoridazine, perphenazine, thioridazine, thiothixene, trifluperezine.

2. Golongan antipsikotik atipikal : aripiprazole, clozapin, olanzapine, quetiapine, risperidone,


ziprasidone

Chlorpromazine dan thioridazine : menghambat 1 adrenoreseptor lebih kuat dari


reseptor D2. Kedua obat ini juga menghambat reseptor serotonin 5-HT2 dengan
kuat. Tetapi afinitas untuk reseptor D1 seperti diukur dengan penggeseran ligan
D1 yang selektif, relatif lemah (Katzung, 1998). Perphenazine : bekerja terutama
pada reseptor D2; efek pada reseptor 5-HT2 dan 1 ada tetapi pada reseptor D1
dapat dikesampingkan (Katzung, 1998).
Klozapin : bekerja dengan menghambat reseptor-D2 agak ringan (k.I.20%)
dibandingkan obat-obat klasik (60-75%). Namun efek antipsikotisnya kuat, yang
bias dianggap paradoksal. Juga afinitasnya pada reseptor lain dengan efek
antihistamin, antiserotonin, antikolinergis dan antiadrenergis adalah relative
tinggi. Menurut perkiraan efek baiknya dapat dijelaskan oleh blokade kuat dari
reseptor-D2,-D4, dan -5HT2. Blokade reseptor-muskarin dan D4 diduga
mengurangi GEP, sedangkan blokade 5HT2 meningkatkan sintesa dan pelepasan
dopamin di otak. Hal 17 ini meniadakan sebagian blokade D2, tetapi mengurangi
risiko GEP (Tjay dan Rahardja, 2007).
Risperidone: bekerja dengan menghambat reseptor-D2 dan -5HT2, dengan
perbandingan afinitas 1:10, juga dari reseptor-1,-2, dan H1. Blokade 1 dan
2 dapat menimbulkan masing-masing hipotensi dan depresi sedangkan blokade
H1 berkaitan dengan sedasi (Tjay dan Rahardja, 2007).
Olanzapine : menghambat semua reseptor dopamine (D1s/d D5) dan reseptor H1,-
5HT2,-adrenergis dan kolinergis, dengan afinitas lebih tinggi untuk reseptor 5-
HT2 dibandingkan D2 (Tjay dan Rahardja, 2007).

Efek samping penggunaan antipsikotik:

1) Gejala ekstrapiramidal (GEP) dapat berbentuk antara lain:

a) Parkinsonisme (gejala penyakit parkinsonisme) yakni hipokinesia (daya gerak berkurang,


berjalan langkah demi langkah) dan kekakuan anggota tubuh , kadang- kadang tremor
tangan dan keluar liur berlebihan.
b) Akathisia yaitu selalu ingin bergerak, tidak mampu duduk diam tanpa mengerakkan kaki,
tangan atau tubuh.
c) Dyskinesia tarda yaitu gerakan abnormal tak-sengaja, khususnya otot-otot muka dan
mulut yang dapat menjadi permanen.
d) Sindroma neuroleptika maligne berupa demam, kekakuan otot dan GEP (gejala
ekstrapiramidal).
2) Sedasi
3) Efek antikolinergis yang bercirikan mulut kering, penglihatan guram, obstipasi, retensi kemih,
terutama pada lansia.

4) Gejala penarikan, bila penggunaannya dihentikan mendadak dapat terjadi sakit kepala, sukar
tidur, mual, muntah, anorexia dan rasa takut (Tjay dan Rahardja, 2007).

Efek samping yang ireversibel : tardive dyskinesia (gerak, di mana tidur akan berulang
involunter pada lidah, wajah, mulut/rangka, dan anggota gerak, di mana waktu tidur gejala
tersebut menghilang). Biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang dan pasien lanjut usia.
Bila terjadi, obat antipsikosis harus dihentikan perlahan-lahan, biasa dicoba pemberian obat 2,5
mg/hari (dopamine depleting agent). Obat pengganti antpsikosis yang paling baik adalah
klozapin 50-100 mg/hari. Pada pemakaian obat jangka panjang secara periodik harus dilakukan
pemeriksaan laboratorium untuk deteksi dini perubahan akibat efek samping obat (Mansjoer dkk,
1999).

Dapat terjadi sindrom neuroleptik maligna (SNM) yang dapat mengancam kehidupan
terutama pada pasien dengan kondisi dehidrasi, kelelahan, atau malnutrisi, SNM ditandai dengan
hiperpireksia, rigitas, inkontinensia urin, dan perubahan status mental serta kesadaran. Apabila
19 terjadi dengan penghentian obat, perawatan suportif, dan agonis dopamine (bromokriptin 3 x
7,5-60 mg/hari, L-dopa 2x 100mg/ hari atau amantatadin 200mg/hari) (Mansjoer dkk, 1999).

Dalam memilih pertimbangan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat.
Contoh klorpromazin dan thioridazine yang efek samping sedatif kuat terutama digunakan untuk
sindrom psikosis dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif, sulit tidur, kekacauan pikiran,
perasaan, perilaku, dan lain-lain. Sedangkan trifluperezine, fluperidol dan haloperidol yang
memiliki efek sedatif lemah di gunakan untuk sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis,
menarik diri, perasaan tumpul, kehilangan minat dan inisiatif, hipoaktif, waham, halusinasi, dan
lain-lain (Mansjoer dkk, 1999).

Obat dimulai dengan awal sesuai dengan dosis anjuran. dinaikkan dosisnya setiap 2-3
hari sampai mencapai dosis efektif (mulai timbul peredaan gejala). Evaluasi dilakukan tiap dua
minggu dan bila perlu dosis dinaikkan, sampai mencapai dosis optimal. Dosis ini dipertahankan
sekitar 8-12 minggu (stabilitas), kemudian diturunkan setiap dua minggu, sampai mencapai dosis
pemeliharaan. dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi masa bebas obat 1-2
hari/minggu). Kemudian tapering off, dosis diturunkan tiap 2-4 minggu dan dihentikan
(Mansjoer dkk, 1999).

Obat antipsikosis long acting (flufenazin dekanoat 25mg/ml atau haloperidol dekanoat 50
mg/ml i.m, untuk 2-4 minggu) sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur
makan obat ataupun yang efektif terhadap medikasi oral. Dosis mulai dengan 0,5 ml setiap 2
minggu pada bulan pertama, kemudian baru ditingkatkan menjadi 1 ml setiap bulan (Mansjoer
dkk, 1999).

Penggunaan klorpromazin injeksi sering menimbulkan hipotensi ortostatik. Efek samping


ini dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah suntik atau tiduran selama 5-10 menit.
Haloperidol sering menimbulkan gejala eksrapiramidal, maka diberikan tablet triheksifenidil
(Artane) 3-4 x 2 mg/hari atau sulfus atropine 0,5-0,75 mg i.m. Kontraindikasi untuk obat ini
adalah penyakit hati, penyakit darah, epilepsi, kelainan jantung, febris yang tinggi,
ketergantungan alkohol, penyakit susunan syaraf pusat, dan gangguan kesadaran.

Tabel 1. Ketersediaan Antipsikotik Berdasarkann Dosis dan Bentuk Sediaan (Dipiro,et al,
2006)
A. Prinsip tata laksana terapi fase akut

Pada satu minggu pertama sejak terjadi serangan akut, direkomendasikan untuk segera
memulai terapi dengan obat, karena serangan psikotik akan dapat menyebabkan gangguan emosi,
gangguan terhadap kehidupan pasien, dan berisiko besar untuk berperilaku yang berbahaya untuk
diri sendiri dan orang lain. Pemilihan suatu obat antipsikotik sering didasarkan pada pengalaman
pasien sebelumnya dengan antipsikotik, riwayat efek samping, dan rute pemberian yang disukai.
Dalam memilih antara obat-obat ini, psikiater perlu mempertimbangkan respon terakhir pasien
terhadap pengobatan, profil efek samping obat, ada tidaknya penyakit penyerta, dan potensi
interaksi dengan obat yang diresepkan lainnya. Dosis yang dianjurkan adalah yang efektif dan
tidak menyebabkan efek samping karena pengalaman efek samping yang tidak menyenangkan
dapat mempengaruhi kepatuhan jangka panjang. Dosis dapat dititrasi secepat dapat ditolerasnsi
sampai mencapai dosis target terapetiknya. Selama periode ini, sebaliknya tidak segera
meningkatkan dosis bagi pasien yang lambat memberikan respon. Jika respon pasien tidak baik,
perlu dipastikan apakah itu karena ketidakpatuhan pengobatan, atau obat terlalu cepat
dimetabolisme atau kurang absorpsinya.

Obat-obat ajuvan juga umumnya diresepkan untuk kondisi komorbiditas pada fase akut.
Benzodiazepin dapat digunakan untuk mengobati katatonia serta mengatasi kecemasan dan
agitasi sampai antipsikotik menunjukkan efeknya. Antidepresan dapat dipertimbangkan untuk
mengobati komorbiditas depresi berat atau gangguan absesif-kompulsif, meskipun perlu
kewaspadaan untuk mencegah resiko terjadinya serangan psikosis pada beberapa antidepresan
tertentu. Mood stabilizer dan beta-bloker juga dapat dipertimbangkan untuk menguangi tingkat
keparahan agresi dan rasa permusuhan.

B. Prinsip tata laksana terapi fase stabilisasi

Selama fase stabilisasi, yaitu pada minggu ke 2-3 setelah serangan akut, tujuan
pengobatan adalah untuk mengurangi stres pada pasien dan meminimalkan kemungkinan
kambuh, meningkatkan adaptasi pasien untuk hidup di masyarakat, memfasilitasi penurunan
gejala, dan meningkatkan proses pemulihan. Jika pasien membaik dengan rejimen obat tertentu,
maka rejimen tadi sebaiknya dilanjutkan dan dilakukan pemantauan selama minimal 6 bulan.
Penurunan dosis atau penghentian obat terlalu dini dapat mengakibatkan kekambuhan gejala.
Selain itu perlu juga melakukan pengamatan terhadap efek samping yang mungkin telah muncul
pada fase akut dan untuk menyesuaikan farmakoterapi sesuai untuk meminimalkan efek samping
dapat menyebabkan ketidakpatuhan pengobatan.

Intervensi psikososial tetap mendukung namun mungkin kurang terstruktur dan terarah
dari pada fase akut. Edukasi tentang penyakit dan hasil terapi dan faktor-faktor yang
mempengaruhi keberhasilan terapi, termasuk kepatuhan pengobatan, dapat dimulai pada fase ini
untuk pasien dan anggota keluarga. Adalah penting agar tidak ada kesenjangan dalam penyediaan
layanan, karena pasien sangat rentan kambuh setelah episode akut, dan perlu untuk mendukung
kebutuhan dalam melanjutkan kehidupan normal mereka dan kegiatan di masyarakat.

C. Prinsip tata laksana terapi fase stabil/pemeliharaan

Tujuan terapi pemeliharaan selama fase stabil adalah untuk memastikan bahwa
kesembuhan terpelihara, kualitas hidup pasien meningkat, jika ada kekambuhan segera diobati,
dan bahwa pemantauan untuk efek samping pengobatan terus berlanjut. Bagi sebagian besar
pasien pada fase stabil/pemeliharaan, intervensi psikososial direkomendasikan sebagai terapi
tambahan terhadap terapi obat dan dapat meningkatkan hasil.

3. DESKRIPSI KASUS
Seorang pasien datang ke UGD RSJ Tampan Pekanbaru dibawa oleh keluarganya dengan
nama NN.TRS (23 th), BB 41 kg, TB 160 cm dengan keluhan sudah satu tahun terakhir tidak
seperti biasanya. NN. TRS sering mengurung diri dikamar dan terlihat murung, terkadang dia
berteriak bahkan menceritakan hal-hal yang tidak masuk akal dengan topik yang melompat-
lompat. NN. TRS kerap keluar rumah tanpa pamit kepada keluarganya. Kecenderungan bunuh
diri juga sering dilakukan akan tetapi tidak berhasil. Hasil pemeriksaan laboratorium dan USG
diketahui NN. TRS sedang hamil 8 minggu. Harapan keluarga kehamilan NN. TRS tetap
dipertahankan.

Pemeriksaan fisik :
TD : 90/70 mmHg
N : 18
P : 78
T : 36
Pemeriksaan Laboratorium
KGD : 120 mg/dL
LDL : 100 mg/dL
HDL : 65 mg/dL
Trigilserida : 125 MG/dL
Riwayat Keluarga
Ayah : HT
Ibu : -
Riwayat Pengobatan :
Risperidon 2 mg 1x1 ; Valisanbe 2 mg 3x1 ; THP 3x1 sejak satu bulan yang lalu.

3.1 Analisis atau Pembahasan (SOAP)


3.1.1 Data Subjektif
Nama : Nn. TRS
Umur : 23 th
Tb : 160 cm
Keluhan : sering mengurung diri dikamar dan terlihat murung, terkadang dia berteriak
bahkan menceritakan hal-hal yang tidak masuk akal dengan topik yang melompat-
lompat. NN. TRS kerap keluar rumah tanpa pamit kepada keluarganya. Kecenderungan
bunuh diri juga sering dilakukan akan tetapi tidak berhasil.

3.1.2 Data Objektif


Pemeriksaan fisik :
TD : 90/70 mmHg
N : 18
P : 78
T : 36

Pemeriksaan Laboratorium
KGD : 120 mg/dL
LDL : 100 mg/dL
HDL : 65 mg/dL
Trigilserida : 125 MG/dL

3.1.3 Asessment
Berdasarkan dari gejala pasien yaitu sering mengurung diri dikamar dan terlihat murung,
terkadang berteriak bahkan menceritakan hal-hal yang tidak masuk akal dengan topik yang
melompat-lompat. Kerap keluar rumah tanpa pamit kepada keluarganya. Kecenderungan bunuh
diri nn. SehinggaNN.TRS didiagnosis terkena serangan akut pertama skizofrenia.

3.1.4 Plan
a. Non farmakologi
Terapi nonfarmakologi pada skizofrenia dapat dilakukan dengan pendekatan
psikososial dan ECT (electro convulsive theraphy). Ada beberapa jenis pendekatan
psikososial untuk skizoprenia, antara lain adalah Program for Assertive Community
Treatment (PACT), intervensi keluarga, terapi perilaku kognitif (cognitive behavioural
theraph, CBT) dan pelatihan keterampilan social.
PACT adalah semacam program rehabilitasi yang terdiri dari managemen kasus
dan intervensi aktif oleh satu tim menggunakan pendekatan yang sangat terintegrasi.
Perawatan diberikan oleh suatu tim yang bekerja 24 jam sehari, 7 hari seminggu, dan
perawatan sebagian besar dilakukan dirumah pasien dalam tugas kehidupan sehari-
hari. Intervensi keluarga, Prinsipnya bahwa anggota keluarga pasien harus dilibatkan
dan terlibat dalam perlakuan proses kolaboratif sejauh mungkin.

b. Farmakologi
Risperidon 2 mg 1x1
Valisanbe ( diazepam ) 2 mg 3x1
THp ( trihexypenidyl ) 3x1

Obat yang diberikan risperidone yang merupakan antispikotik generasi kedua dimana
SGA dianjurkan sebagai pengobatan lini pertama (yaitu, tahap 1, 2, dan 2A) karena lebih
rendah
kejadian EPS (efek samping ekstrapiramidal )akut dan tardive dyskinesia, dan beberapa
bukti efeknya unggul pada gejala negative seperti menyendiri,gangguang perasaan,fikiran
yang tidak masuk akal dan prilaku yang sangat terbatas dan kognitif. Obat golongan ini
bekerja dengan cara memblok secara bersamaan reseptor dopamine(D2) dan reseptor
serotonin(5HT2) . Menurut FDA risperidon termasuk kategori C pada kehamilan dimana studi
pada hewan menunjukkan adanya efek terhadap janin (menyebabkan kecacatan atau
kematian), namun studi pada manusia belum tersedia. Obat kategori ini boleh diberikan pada
manusia hanya kalau manfaatnya melebihi risikonya pada janin. Jadi dosis yang digunakan
cukup 1 kali sehari 2 mg.
untuk penggunaan valisanbe ( diazepam ) tidak dianjurkan karena menurut FDA diazepam
termasuk kategori D pada kehamilan yang dapat menyebabkan teratogen pada bayi.
Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang lama, sangat
penting untuk menghindari dan mengatur efek samping yang timbul. Mungkin masalah
terbesar dan tersering bagi penderita yang menggunakan antipsikotik konvensional gangguan
(kekakuan) pergerakan otot-otot yang disebut juga Efek samping Ekstra Piramidal (EEP).
Untuk mencegahnya digunakan trihexypenidil 1 kali sehari.
Kesimpulan :

Obat yang digunakan adalah :

1. Risperidone 2mg 1x1


2. THp ( trihexypenidyl ) 1x1

3.2 Komunikasi, Informasi dan Edukasi Pasien

Psikoedukasi keluarga merupakan terapi psikososial yang paling efektif.


Psikoedukasi keluarga dan pasien : pasien, keluarga dan orang kunci di sekitar pasien
perlu belajar sebanyak mungkin tentang apa itu skizofrenia, bagaimana pengobatannya
sehingga terbentuk pengetahuan dan keterampilan yang berguna untuk mencegah
timbulnya relaps.

Terapi suportif : termasuk dukungan emosi dan meyakinkan serta mendorong prilaku
sehat pasien dan membantu pasien menerima keadaannya.

3.3 Jawaban Pertanyaan

4. KESIMPULAN

Dari pembahasan mengenai deskripsi penyakit Skizoprenia maka dapat diambil beberapa
kesimpulan diantaranya yaitu :

Skizofrenia adalah gangguan psikotik yang ditandai dengan gangguan utama dalam
pikiran, emosi, dan perilaku, pikiran yang terganggu, dimana berbaga ipemikiran tidak
saling berhubungan secara logis, persepsi dan perhatian yang keliru efek yang datar atau
tidak sesuai, dan berbagai gangguan aktifitas motorik yang bizzare(perilaku aneh),
dimana penderita menginterpretasikan realitas secara abnormal.
Tipe-tipe Skizofrenia: Tipe paranoid , Tipe disorganized , Tipe katatonik , Tipe
undifferentiated , Tipe residual .
Gejala karakteristik skizoprenia ini sering kali di klasifikasikan pada dua katagori besar,
yaitu gejala positif dan gejala negatif.
Sebagian besar peneliti dan dokter percaya bahwa skizofrenia merupakan dipengaruhi
oleh faktor kerentanan otak (baik yang diwarisi atau diperoleh) dan peristiwa kehidupan.
Tujuan terapi skizoprenia adalah mengembaikan fungsi normal pasien dan mencegah
kekambuhan (Relaps).
Terapi non farmakologi pada skizofrenia dapat dilakukan dengan pendekatan psikososial
dan ECT (electro convulsive theraphy).
Terapi Skizoprenia biasanya menggunakan Obat antipsikotik karena pada umumnya
membuat tenang dengan mengganggu kesadaran dan tanpa menyebabkan eksitasi
paradoksikal.
Berdasarkan keluhan yang dipaparkan maka dapat di diagnosis NN.TRS terkena
serangan akut pertama skizofrenia.
Obat yang paling tepat dan rasional untuk digunakan yaitu :
1. Risperidone 2mg 1x1
2. THp 1x1

DAFTAR PUSTAKA
Arif, Mansjoer, dkk., (2006), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3. Medica Aesculpalus, FKUI: Jakarta

Davidson, G.C, 2010, psikologi abnormal.Jakarta:PT Rajagrafindo permai.

Dpiro, Joseph T. Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G. Wells, L. Michael Posey.
2006. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition. USA : The McGraw-Hill
Companies, Inc. the United States of America.

Ikawati,Z., 2011, FarmakoterapiPenyakitSistemSarafPusat,BursaIlmu, Yogyakarta.

Maramis, Willy F., dan Maramis, Albert A (2009), Ilmu Kedokteran Jiwa, Surabaya: Airlangga.

TharyanP,AdamsCE.Electro-convulsivetherapy for schizo-phrenia.Cochrane DatabaseofSys-


tematicReviews. 2005; 18:2-3.

Tjay. H.T dan Rahardja, Kirana. 2007, Obat-Obat Penting. Elex Media Komputindo. Jakarta.